Üleaktiivne põis - põhjused ja patogenees

On usaldusväärselt kindlaks tehtud, et üliaktiivse põie põhjused on neurogeensete ja mitteneurogeensete kahjustuste tagajärg. Neurogeensed häired esinevad närvisüsteemi supraspinaalsete keskuste ja seljaaju radade tasandil, samas kui mitteneurogeensed häired on tingitud detruusori, IVO vanusega seotud muutustest ning kusiti ja põie asendi anatoomilistest muutustest.

Hüperaktiivsuse korral on teada mõned põie detruusori morfoloogilised muutused. Seega on enamikul üliaktiivse põiega patsientidest tuvastatud kolinergiliste närvikiudude tiheduse vähenemine, millel on suurenenud tundlikkus atsetüülkoliini suhtes. Neid muutusi nimetatakse "põie detruusori postsünaptiliseks kolinergiliseks denervatsiooniks". Lisaks oli elektronmikroskoopia abil võimalik tuvastada üliaktiivse põie detruusori normaalsete rakkudevaheliste ühenduste häireid rakkudevaheliste ühenduste eendumise ja ühe müotsüüdi rakumembraani eendumise näol teise, kusjuures rakkudevahelised piirid koonduvad - "külgnevate müotsüütide kahe paralleelse tasapinna tihe ühendus". Nende üliaktiivse põie iseloomulike morfoloogiliste muutuste põhjal pakkusid Brading ja Turner (1994) välja põie detruusori hüperaktiivsuse patogeneesi teooria, mis põhineb denervatsioonikohtades üksteisega tihedas seoses olevate müotsüütide suurenenud erutuvusel.

Arvatakse, et denervatsiooni põhjuseks võib lisaks närvihäiretele olla ka vanusega seotud isheemilistest muutustest tingitud või IVO tagajärjel tekkinud põie detruusori hüpoksia. Viimasel juhul kinnitab seda hüperreaktiivse põie esinemine 40–60%-l eesnäärme adenoomiga meestest. Seega on hüperreaktiivse põie detruusori hüperaktiivsuse peamiseks põhjuseks hüpoksia, mis tekib detruusoris vanusega seotud arterioloskleroosi tõttu või IVO tagajärjel ja viib detruusori denervatsioonini (tuvastatud detruusori biopsiates igat tüüpi detruusori hüperaktiivsuse korral). Vastuseks närviregulatsiooni puudulikkusele tekivad müoniitides kompenseerivad struktuurimuutused, mis avalduvad tihedate kontaktide moodustumisel naaberrakkude vahel, mille närviline erutuvus ja juhtivus on suurenenud. Ja seejärel viib iga üksikute müotsüütide kokkutõmbumine (spontaanne või põie seina venitamise poolt uriini kogunemise perioodil esile kutsutud) tahtmatute kokkutõmbumisteni kogu detruusori "ahelreaktsiooni" põhimõtte kohaselt. Seda hüperreaktiivse põie detruusori hüperaktiivsuse tekke teooriat peetakse praegu kõige õigemaks.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Üliaktiivse põie epidemioloogia

Rahvusvahelise Kontinentsiühingu andmetel mõjutab üliaktiivne põis ligikaudu 100 000 000 inimest kogu maailmas. Ameerika Ühendriikides on üliaktiivne põis sagedasem kui diabeet, maohaavandid ja kaksteistsõrmiksoole haavandid ning see kuulub 10 kõige levinuma haiguse hulka. On alust arvata, et üliaktiivse põie sümptomid esinevad 17%-l Euroopa täiskasvanud elanikkonnast. Ukrainas on urineerimistungi täheldatud 16%-l naistest.

Kuigi üliaktiivset põit diagnoositakse sagedamini vanemas eas, esineb selle sümptomeid ka teistes vanuserühmades. Suurim patsientide arv on täheldatud üle 40-aastastel. Samal ajal on üle 60-aastastel meestel selge tendents esinemissageduse suurenemisele ja naistel vastupidi - vähenemisele. Seega on üliaktiivne põis üsna levinud kliiniline sündroom, mis esineb erinevates vanuserühmades ja viib füüsilise ja sotsiaalse kohanemishäireni.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]