Äge ja stressi haavand

Seedetrakti limaskestade ägedad või raskekujulised haavandid on põletike, raskete vigastuste ja haavatud haavadega haavatajate sagedane komplikatsioon.

Eriti tihti esinevad need komplikatsioonid patsientidel ja raske südame-veresoonkonna, hingamisteede, maksa- ja neerupuudulikkusega patsientidel, samuti pankrease-septiliste komplikatsioonide tekkimisel. Seedetrakti ägedad erosioonid ja haavandid on sageli keerulised verejooksu või perforatsiooniga. Haavade ja haavandite stressi haavandite esinemissagedus haavates patsientidel on 27%, mehhaanilise traumaga patsientidel 67%. Stresside haavandite esinemissagedus on 58%. Stresside haavandid olid komplitseeritud verejooksuga haavatutel 33% -l, mehaaniliste traumade ohvritega - 36% juhtudest. Seedetrakti keeruliste ägedate erosioonide ja haavandite üldine letaalsus jääb endiselt väga kõrgeks ja vastavalt erinevatele autoritele on vahemikus 35-95%.

Nende kahjustuste iseloomulikks tunnuseks on see, et need tekivad kiiresti ja enamikul juhtudel paranevad peamise patoloogilise protsessi soodne käik ja patsiendi üldise seisundi normaliseerumine lühikeseks ajaks.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Kuidas tekivad stress-haavandid?

Alles hiljuti arvatakse, et stressihaavandid mõjutavad peamiselt mao ja vähemal määral kaksteistsõrmiksoole. Kuid tegelikkuses leidub neid sooletoru kõikides osades. Ja igale seedetraktile on iseloomulikud teatavad kahjulikud ained.

Proksimaalses portsjoni seedetraktis (mao- ja kaksteistsõrmiksoole) on kõige sagedamini mõjutatud. Esiteks on limaskesta teo peaaegu kõik agressiivsete faktorite - soolhape, proteolüütiliste ensüümide, soolesisaldised tagasijooksu antistalsis ja mikroorganismide akloorhüüdriast, lüsosoomi ensüümide süvendab autolüütilise protsesse, limaskesta isheemia ja filtreerimine räbu läbilaskmiseks. Seega arv agressiivne ained, mis kahjustavad limaskesta nende osakondade maksimaalne. Teiseks, vaid oluline on see, et kvalitatiivselt need tegurid agressiooni oluliselt paremad kui mis tegutsevad mujal seedekulgla. Õhukeses ja veelgi enam jämesooles toidu suuresti lahutada Detailide eelnevalt lastud mehaaniliste ja keemiliste ravi. Seega, distaalses suunas intensiivsus sooleseina toru "hävitava" jõude väheneb, chyme üha kohandub keha keskkonnas.

Mitmesuguste ja kombineeritud traumadega ohvrite puhul, mida šokk komplitseerib, võib meil tunda energiapuudujääki, mille tõttu tarbitakse kehas energiavarustust - glükoosi. Selle mobiliseerimine maksa depot toimub väga kiiresti ja hüperglükeemiat täheldatakse mõne tunni jooksul pärast traumast või vigastusest.

Hiljem on taustal energiakitsikus täheldatud äkilisi muutusi veresuhkru sisaldus (a rolli mängivad intravenoosse infusioonina), mis kujutab endast stimuleeriv tegur tuumades uitnärvis mis suurendab maohappe sekretsiooni ning suurendada mao seedimise võimet. Tingimustes stress See mehhanism võib põhjustada levimus tegurid agressiooni üle kaitse tegurid, mis on olla yazvennogennym.

Raskekujuline trauma ja endogeenne mürgitus põhjustavad neerupealise koore düsfunktsiooni, mis omakorda põhjustab glükokortikoidi hormoonide suuremat sekretsiooni. Glükokortikoidhormoonide "väljutamise" verejooksu otstarbekus on hemodünaamiliste parameetrite stabiliseerimine. Kuid nende hormoonide toimel on veel üks külg, mis seisneb vaguse närvide stimuleerimises, mao limaskestade vabastamises ja mukopolüsahhariidide tootmise vähendamises. Ülalkirjeldatud olukord on kindlaks tehtud - limaskesta seedetrakti võimekus stimuleeritakse limaskestade vähenenud vastupanuvõimega.

Esimestel 8-10 päeval pärast tõsist traumat täheldatakse happelise mao sekretsiooni suurenemist kolmanda päeva maksimaalsete näitajatega, mida võib pidada keha reaktsiooniks stressi suhtes.

Vahetult pärast vigastust ilmneb pH märkimisväärne langus ja happesuse tipp vastab kõige tõenäolisemale haavandumisajale. Järgnevalt, alates kahjust teise nädalast, väheneb happelise mao sekretsiooni tase.

Järgneval 24 tunni jooksul pärast vigastust suureneb intragastrilise proteolüüsi määr. Patsientidel lihtne stress ravi patsientidel, kellel on haavandid keeruliseks verejooks, näitajad happe-peptiline agressiooni kõht on oluliselt kõrgem kui vastav keskmine pakazateley. Need andmed näitavad, et patsientidel šokk järgnevatel tundidel ja päevadel pärast kahju suurenemise maohappe sekretsiooni ja intragastrilist proteolüüsi mängib olulist rolli kujunemist stressi haavandid maos ja kaksteistsõrmiksooles.

Kõhu ja kaksteistsõrmiku limaskesta stresside haavandite korral aktiveeritakse mitmed proteolüütilised ensüümid, mille pH optimaalne väärtus on vahemikus 1,0 kuni 5,0. Kõrge ensümaatiline aktiivsus määrati ka pH 6,5-7,0 juures. Sellise aktiivsuse allikaks võivad olla lüsosomaalsed ensüümid, mis vabanevad lüsosomaalsete membraanide hävitamise tulemusena.

Üks põhjusi lagunemise lüsosoomi membraane ja vabastab rakusisesed katepsiin stress võib muutuda aktiveerimist lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) ja liigne kuhjumine oma toodetele, mis viib arengut lipiidide peroksüdatsiooni sündroom. See sündroom hõlmab selliseid patogeneetiliselt omavahel seotud osa kahjustamise membraanlipiidide, lipoproteiinide ja valke, millele järgneb paisumine ja häireid mitokondrid ja lüsosoomidesse tagajärjel - kohalik rakusurma ja limaskesta kahjustuse. Lisaks hapnikuradikaalide suhelda arahhidoonhappe metabolismi ja tootmise stimuleerimiseks trombakseenid mis vähendavad verevarustust mao limaskesta tõttu spasm.

Paljud autorid on näidanud, et vähenemine stressi stabiilsust lüsosoomi membraanid koos vabanemist lüsosomaalsed ensüümid väljaspool lüsosoomid rakku tsütosooli ja seejärel viiakse mao süvend. See protsess annab mao limaskesta defekti esialgse moodustumise ja sekretoorse proteaasi süsteemi järgnev seos on haavandi lõplik moodustumine.

In esimestel päevadel pärast tõsist kahju stressi vastu aktiveerimist lipiidide peroksüdatsiooni protsessid organismis kudede, kaasa arvatud limaskesta mao, mis viib hävitamise raku- ja lüsosoomi membraane, vabastades aktiveeritud lüsosomaalsed ensüümid, samuti liig ringluses veres ja olles koed agressiivse vaheühendi peroksüdatsiooni ja vabade radikaalide tooteid (Joon. 9.5 ja 9.6).

Lipiidide peroksüdatsiooni aktiivsus vere seerumis ja maomahlas šokkiga patsientidel pole komplikatsioonide puudumisel ja seedetrakti mitme organi halvenemise ja ägedate haavandite tekkega sama.

Seedeelundite pingeliste või ägedate haavandite moodustumist iseloomustavad olulised erinevused LPO protsesside tasemel. LPO aktiivsuse esimene piik täheldatakse esimestel 2-4 päeval pärast traumat, kui reeglina esineb stressi haavandeid. Raskete komplikatsioonide tagajärjel tekkinud lipiidide peroksüdatsiooni aktiivsuse teine tipp ja tõeliste ägedate haavandite tekke tagajärjeks on mitmete organite düsfunktsioonide tekke tagajärg 9-17 päeva pärast traumat.

Sarnane pilt on täheldatud maomahlas. Enamik rikkumisi parameetrid süsteemse vereringe, happe-aluse tasakaalu, valgu ja elektrolüütide ainevahetuse patsientidel erinevaid komplikatsioone hakata arendama 7-8 päeva pärast kahju, mis on samal ajal, kui pilt terav haavandid seedetraktis või keeruline hemorraagia perforeerimine.

Juba esimesel tundidel pärast vigastust ilmnevad mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestade lokaalse või täieliku põletiku tunnused. Esimese päeva lõpuks on limaskesta paistetus ja lahtitulek. 2-3 päeva möödudes muutuvad voldid rangemaks, paksemaks ja õhuvarustuse poorseks jaotuseks. Limaskestade membraan omandab järk-järgult suurema haavatavuse ja verejooksu. Tihtipeale ilmneb kõhupiirkonna hemorraagia, mis mõnikord muutub drenaažimärgiks.

3-4 päeva pärast limaskestade põletikulise reaktsiooni taustal esineb lineaarset või ovaalset vormi stressi erosioonid, mis kombineeritult moodustavad ebakorrapärase kujuga defekte.

Mida tunduvad väljapoole haavandid?

Limaskesta põletikulise reaktsiooni taustal esinevad stressihaavandid on erinevad servad, ümmargused või ovaalsed. Nende põhi on tavaliselt tasane, musta värvi pindmiste epiteelide nekroos, mõnikord haavandite perifeerses piirkonnas, kus esineb hüperemeedia ereerva. Hiljem, pärast mittemõõdetavate kudede tagasilükkamist, ulatub haavandi põhi helepunast ja mõnikord veretust. Haavandilise defekti suurus ei ületa reeglina 2 cm, ehkki mõnikord leidub haavandeid ja suuri diameetreid.

Enamus mõjutatud kannatanutest esinevad sellistel mao- ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta stressirohketel erosioonilistel ja haavandilistel lesioonidel. Põletiku reaktsiooni raskusaste sõltub vigastuse raskusastmest.

Raskekujuliste ägete komplikatsioonide tekkimisel täheldati seedetrakti limaskestade morfoloogilist pilti. Kõhu limaskesta on isheemiline ja atrofeerunud. On tõsi ägedaid haavandeid. Haavandilised defektid on tavaliselt suurte suurustega ja reeglina paiknevad väljapoole kõhuga. Limaskesta põletik puudub. Ägeda haavandumise tekke juhtivat rolli mängivad veresoonkonna häired, mis põhjustavad isheemiat ja limaskestade kaitsefaktorite allasurumist.

Need häired seisnevad väikeste arterite ja arterioolide tooni suurenemises, plasma küllastumisel, proliferatsioonil ja endoteeli kipitamisel. Hemorraagilise infarktsiooni tsooni kõrval asuvates kapillaarides tuvastatakse sageli tihkeid. Sageli kaasneb patoloogiline protsess mao või soolestiku seina lihaskihiga, submucosas esinevad hemorraagia. Epiteel on palsam ja degenereerumine ning sageli limaskesta ja submukosaalse kihi fokaalne nekroos. Kõigi muutuste iseloomulik tunnusjoon on düstroofsete protsesside ülekaalulisus põletikuliste seisundite ja selle tagajärjel suurenenud ägedate haavandite perforatsiooni tõenäosus.

Limaskestade limaskestade (karbamiid, bilirubiin jne) väljaheide on täiendav tegur, mis kahjustab limaskestad.

Kaugelearenenud Haavainfektsioonide ja peritoniiti ohvrite arendab enteraalseks puudulikkuse sündroom, üks kliinilisi ilminguid, mis on ägeda haavandid seedetraktis. Esinemise nagu haavandid seostada kahjustatud soole toru funktsioonid ja teistesse organitesse ja süsteemid (häirimist mikrotsirkulatsiooni seinas mao ja soolte, suurenenud trombi moodustumist väikeste veresoonte seintele seedetraktis, agressiivne mõju mao limaskesta ja karbamiidi sooles ja teiste agressiivsete vahetuse tegurid jne jne). Seega on seedetrakti limaskesta kahjustus üks esimesi paljude organi rikete esinemisjuhtumeid.

Stresside haavandite lokaliseerimine

Seedetrakti erinevates kohtades esinevaid haavandeid võib kujutada järgmiselt.

Kõhu proksimaalses osas esineb hüdrokloorhappe hüpersekretsioon ja suurenenud intragastriline proteolüüs. Selles etapis on ägeda haavandumise esmaseks mehhanismiks agressiivsete tegurite intensiivistamine.

Kõhu väljundosakonnas toimivad happe-peptiline agressiivsed toimed limaskestale (samuti proksimaalsetes osades). Peale selle on piisavalt agressiivne tegur sapi, mis siseneb magu kaksteistsõrmiksoole gastraalse tagasivoolu tagajärjel. Limaskesta isheemia mängib olulist rolli ägeda maohaavandi väljatõmbeloomas. Seepärast on ägeda haavandite tekke tekkel agressiivsete tegurite intensiivistamise taustal oluliseks rolliks kaitsetegurite nõrgenemine. Limaskesta hävitamine, reeglina suur, üksik, sageli keeruline verejooks, mõnikord perforatsioon. Tavaliselt on stressi haavandid, kuid neid iseloomustavad tekkimine ja ägedad haavandid.

Kaksteistsõrmiksooles agressiooni tegurid toimivad limaskesta väljundis kompartmendis maos, sapphapete lisatakse lüsoletsitiiniks ja kõhunäärme ensüüme. Äge kaksteistsõrmiksoole haavandite eriti tõenäoline, et tekivad rikkumise funktsioon pyloric sulgurlihase ja säilitamine sekretoorse funktsiooni kõhuga. Seega happe-peptiline faktori, aktiveeritud pankrease proteolüütiliste ensüümide, koos kõigi oma tugevuse langeb limaskesta kaksteistsõrmiksool, kaitsev jõud, mis on suures osas nõrgestatud tingitud vere häired ja selle seina mükopolüsahhariide sünteesi. Lisaks võib mikroobse faktoriga toimuda ka kaksteistsõrmiksoole. Stresside haavandid on ülitundlikud ägedate seas.

Peensooles on happe-peptilise faktori limaskesta mõju minimaalne. Happes-peptilise agressiivsuse korral mängivad olulist rolli vaid pankrease ensüümid. Limaskestade hävitamise tekkimisel suureneb mikroobse faktori roll. Mikrotsirkulatsiooni häired soole seinas on üsna märkimisväärsed ja selle tulemusena tekivad limaskesta trofilised häired nende tähtsuses. Need on tõelised ägedad haavandid, mida mõnikord nimetati troofilisteks haavanditeks. See pealkiri peegeldab nende haavandite kujunemist. Peensooles esinevad ägedad haavandid on reeglina üksikud ja esinevad seedetrakti ebapiisavuse kujunemise korral pankrease-septiliste komplikatsioonide taustal. Rangelt öeldes on ägedad haavandid üks enteraalse puudulikkuse morfoloogilistest ilmingutest. Peale selle on seedetrakti tõsisemad ägedad haavandid sageli ka mitmest organist ebaõnnestumise nähtuseks, mis on reeglina selle "markerid". Äge haavandid on kõige sagedamini komplitseeritavad soolestiku perforatsioonist, mis tuleneb antikehade tromboosist selle seintel mikrotsirkulatsioonivoodi tasemel. Peensoole ägedad haavandid on väga harva komplitseeritud, kuna need esinevad isheemilistel seintel. Püsisesse villasse esinevad kõhupuhitus on haruldane.

Käärsooles arengut hulgiorgankahjustusega esineb väljendatakse seina soole isheemia, mis viib oluline nõrgenemine limaskesta kaitsvaid omadusi. Limaskesta kaitsvate omaduste häireid süvendavad seedetrakti metaboolsed häired. Sellel taustal limaskestade aktiivse lüsosomaalsed ensüümid viib moodustamine kohalike, enamasti ühe-, hävinguteks limaskestale. Täiendav teguriteks on räbu agressiooni (kreatiniini, uurea, bilirubiin), eritumise milles limaskest käärsoole, samuti väga patogeenne mikroobse assotsiatsiooni vegetating isheemilise ja nõrgenenud limaskestale. Seedetrakti ägedad haavandid on ka paljude organite rikete esinemine, kuid need on haruldased. Hulgiorgankahjustusega või annavad intensiivravi või edenedes ja enne moodustumist ägeda haavandite käärsoole selliseid patsiente sageli ei jää ellu.

Stresse ja ägedate haavandite diferentseeritud diagnoos

Seedetrakti stressi ja ägedate haavandite vahel on fundamentaalsed erinevused. Stresside haavandid ilmnevad stressi - vaimse, kirurgilise, traumaatilise, haavatu tausta taustal. Tavaliselt toimub see ajahetkel mitu tundi kuni mitu päeva pärast stressitegurite mõju. Ägedad haavandid ilmnevad palju hiljem - 11-13 päeva pärast haiguse algust, operatsiooni läbiviimist, vigastuste või vigastuste tekkimist. Reeglina esinevad ägedad haavandid, mis on tingitud keha kaitsevõime vähenemisest raskete (kõige sagedamini haavatavate) tüsistuste ja mitme organi rikete tekkimise taustal. Need on mõnikord esinenud enterokatastroofi puudulikkuse esinemisel.

Viimastel aastatel rohkem tähelepanu pööratakse sündroom parenteraalse vaegus tekib ohvrite on kriitilises seisundis, soolestiku toru, mis võib olla mingi reservuaar patogeensed bakterid ja allikas erinevate infektsioonidega. Seedetrakti valendikus sisalduvate bakterite arv ja patogeensus suureneb oluliselt kriitilises seisundis patsientidel. Selliste seisundite kirjeldamiseks on välja pakutud eriline termin - "soole sepsis". Teatud tingimustel võivad bakterid tungida soole seina limaskesta barjäärisse ja põhjustada sepsise kliinilise pildi. Seda protsessi nimetatakse mikroobide translokatsiooniks.

Esialgu esineb bakterite ülemäärane kolonisatsioon ja seejärel nende kleepimine epiteelirakkude pinnale. Täiendavad elusad bakterid tungivad läbi limaskestalt ja jõuavad lamina propria, pärast mida nad tegelikult osutuvad väljaspool seedetrakti.

Mehaanilised soolestiku kaitsefaktorid piiravad tavaliselt bakterite võimet limaskesta epiteeli jõudmiseni. Peensooles normaalse peristaltika takistab pikaajalisel staasi bakterite vahetusse lähedusse limaskest, vähendades tõenäosust penetratsiooni bakterite limaskesta kaudu ning "kokkukleepumist" epiteeli. Kui soolemotoorikat häirete, mille põhjuseks on sageli parees ja mehaanilised soolesulguse esineb suurenenud risk bakteriaalse läbimist limakiht ja "kinni" e epiteeli limaskestas.

Peensoole epiteelirakkude täielik asendamine toimub 4-6 päeva jooksul. Seega põhjustab epiteelirakkude uuendamise protsess olulist piirangut bakterite arvule, mis "kinni" epiteeli pinnale.

Raske seisundiga patsientidel rikutakse paljusid kaitsemehhanisme, mis takistavad bakteriaalse translokatsiooni esinemist, ning sellega kaasneb mitmete elundite düsfunktsiooni oht. Sellistel patsientidel on immuunsüsteemi sageli märkimisväärsed häired ja antibiootikumide manustamine võib oluliselt häirida soolestiku mikrofloora ökoloogiat, mis põhjustab patogeensete bakterite liigset kasvu. Suu kaudu manustatavate antatsiidide ja H2-histamiini retseptori blokaatorite kasutamine võib põhjustada bakterite liigset koloniseerimist maos nende suurenenud ellujäämise tõttu. Hüperosmootseks toitesegu manustada enteraalselt või parenteraalselt, mitte ainult häirivad normaalset soole mikrofloora ökoloogia, kuid võib põhjustada atroofia limaskestas ja soolestiku kahjustusi mehaanilise kaitsepiiretes. Hüpoalbumineemia, viib üldiselt paisumisele sooleseina, vähenes peristaltikat sooled, soolesisaldised staasi, bakterite ülekasvamist ja häireid sooleseina läbilaskvust.

Kõikide seedetrakti organite puhul on maos kõige enam tundlik hüpoksia. Haavatud ja vigastatud haigetel sageli täheldatud hüpoksia aitab vähendada püloorse sulgurliha tooni, mis põhjustab kaksteistsõrmiksoole sisu tagasivoolu maos. Kombinatsioonis hüperkapniaga suureneb hüpoksia mao sekretsioon.

Peensool on ka isheemia suhtes tundlik, ja kriitilises olukorras organism "ohverdab" seda elutähtsate elundite säästmiseks.

Üks peamisi põhjusi isheemia seedetrakti verekaotus koos märkimisväärse vähenemise veremahu, on isolatsiooni suures koguses vasopressoorsed aineid - adrenaliin, angiotensiin vasopressiin, endotoksiin ja E. Coli, millel simpatikotroynye omadused. Samal ajal enim mõjutatud osa soolestikus, esitades parimat mesenteriaalarterist. On sellel osal sooleseina toru (kaksteistsõrmiksoole haavandite ja tühisool) ja retseptorid domineerivad et varases tekkes hemodünaamiline häired põhjustada isheemilise hüpoksia ja sügav sooleseina. Üldjuhul palju vähem kahjustusi täheldatud jämesoole, milles domineerib seina beeta retseptoreid.

Patoloogiliste muutuste progresseerumisel asendatakse primaarne vasospasm täiskasvanud täiskasvanud täiskasvanu tõttu täiskasvanud sfinksterite laienemise ja postkaksillaarvenuuli suurenenud tooni säilimisega.

Kiirelt kasvav mikrotsirkulatsiooni häireid põhjustada limaskesta kahjustuste paljundusmaterjali kuni submukoosas sooleluumenisse. Areng hüpoksia suurendab läbilaskvus rakumembraanide ja lüsosoomi ensüümide poolt. Aktiveeritud proteolüütiliste ensüümide (pepsiin trüpsiin) ja lüsosoomi hüdrolaaside (happeline fosfataas, P-glükuronidaas) häirida limaskestale mille takistus väheneb kaotuse tõttu verevarustuse pärssimine mutsiini sünteesi ja hävingut. Samuti on oluline proteolüütiliste ensüümide, bakterid mängivad patogeneesis soole limaskesta.

Suur hulk mikroobe ja toksiine, mis süvendab endogeenset mürgistust, siseneb süstemaatilisse vereringesse söögi barjäärifunktsiooni rikkumise tõttu. Peensoole verevarustuse märkimisväärne piiramine põhjustab parietaalset seedimist. Peensoole valendikus aktiveeruvad mikroorganismid kiiresti, fermentatsiooni- ja lagunemise protsessid aktiveeritakse toksiliste alak oksüdeerunud saaduste ja valgumolekulide fragmentide moodustamisega. Enterotsüütide poolt vabanevad ensüümid sisenevad süsteemsesse vereringesse ja aktiveerivad proteaase. Enteraalse puudulikkuse sündroomi areng toob kaasa patoloogiliste protsesside nõiaringi tekkimise.

[10], [11]

Pingeliste ja ägedate haavandite ravi

Profülaktiline ravi stressi haavandid peab tingimata jagada kahte rühma - üldised meetmed, nn mitte-spetsiifilise ennetamise ja tegevusi, mis on otsene mõju limaskesta seedetraktist.

Üldise korra ravis on eesmärgiks kõrvaldada hemodünaamika, hüpoksia, ainevahetushäirete rikkumised ning samuti on vaja adekvaatset anesteetikumide ravi.

Seedetrakti limaskestale otseselt toimivad tegevused hõlmavad selliste ravimite kasutamist, mis vähendavad agressiivsete tegurite kahjulikku mõju limaskestale.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole stressihaavandite tekke vältimise hea meede on kontsentreeritud (40%) glükoosilahuse intragastriline manustamine. Glükoos aitab taastada energiabilanss limaskestarakkudes suurendab veresuhkru taset, mis on kaasnenud ergastava tuumade uitnärvi, neuroreflex sumbumine etapi maosekretsioon ja stimulatsiooni limasekretsioon ja vesinikkarbonaadi. Ja lõpuks võib eeldada, et kontsentreeritud glükoosilahused, mis sisenevad kaksteistsõrmiksoole, inhibeerivad mao sekretsiooni kolmandat, soolestikku. Tavaliselt süstitakse patsiendile mao 50 ... 70 ml 40% glükoosilahust kaks korda päevas.

Ennetamiseks autodigestioonini mao limaskesta mõnes kislotnopepticheskoy agressiooni üliaktiivne tegureid tuleb manustada makku valgupreparaadid, mis on suures osas "suunamine" aktiivseks proteolüütiliste ensüümide. Sel eesmärgil süstitakse päevas läbi sondi munavalgust (kolme muna proteiin, segatud 500 ml vees) mao lahust.

Lüsosomaalsete ensüümide aktiivsuse vähendamiseks ja intratsellulaarse proteolüüsi pärssimiseks on soovitav süstida rasestumisvastaseid vahendeid 40 ... 60 tuhat üksust päevas.

Serotoniini haavandava toime vähendamine saavutatakse peritooli sisestamisega söögisüstroopi 30 ml 3 korda päevas maositorus. Peritool (tsüproheptadiini vesinikkloriid) avaldab tugevat antihistamiinikumi ja antiseerotoniini toimet, omab antikoliinesteraasi aktiivsust, allergilist toimet. Lisaks sellele on ravimil rahustav toime.

Arvestades, et peamine tegur teket stress haavandid seedetraktis on happe-peptiline agressiooni, ennetavaid meetmeid moodustamine stressi haavandid vigastatud ja ohvrite raskete vigastustega, peaks olema kontrolli all Maosiseste pH keskkonnas. Ideaalselt on eriti stressihaavandite tekke riskiga patsientidel vaja korraldada pH-meetriline seire. Kui maosisese maosisalduse pH on alla 4,0, tuleb määrata antatsiid- ja antisekretoorsed ravimid. PH on 4-5 juures optimaalne, kuna peaaegu kõik vesinikuioonid on selle vahemikuga seotud ja see on piisav, et oluliselt pärssida intragastrilise proteolüüsi aktiivsust. PH taseme tõus üle 6,0 ei ole soovitatav, kuna see viib pepsiini sekretsiooni aktiveerimiseni.

Kõik antaksiained jagatakse süsteemse ja lokaalse toimega preparaatidena. Süsteemse toimega antatsiidsed preparaadid hõlmavad naatriumvesinikkarbonaati (sooda) ja naatriumtsitraati. Alates antatsiidid paikseks teadmiseks sadestatud kaltsiumkarbonaat (kriit), magneesiumoksiid ja hüdroksiidi, aluselised magneesiumkarbonaat, magneesiumtrisilikaat ja alumiiniumhüdroksiid. Leelise mineraalvee ja toiduvastaseid aineid kasutatakse ka lokaalsete toimeainetena.

Lisaks nendele antatsiidid praegu kasutavad kombinatsiooni narkootikume - Vicalinum, Vikaar (Rother) Almagelum, fosfalugel, Gaviscone, Gustav, galusillak, alyudroks, kompensan, atsidrin jt.

Antatsiidide suurim ravivastus on alumiiniumpreparaadid, mis ühendavad selliseid omadusi nagu toime kestus, pronounced adsorbeerumine, neutraliseerivad, ümbritsevad ja tsütopeediavärvid.

Välismaal kasutatakse sagedamini antatsiide, nagu Maalox®, Maalox®-1K, Maalox® TC, alyudroks, Mylanta Mylanta II deltsid, gastrogel, gelyusil, ulkasan, Taltsid. Meie riigis on Maalox nende ravimite kõige tavalisem. Stresside haavandumise ärahoidmine vähendab nende arengu riski 5% -ni. Sel eesmärgil on optimaalseks maalox-70 kasutamine. Maalox-70 süstitakse iga päev umbes 20 ml maomahutisse.

Stresside haavandite ennetamine

Stresside haavandite piisav ärahoidmine tagatakse parietaalrakkude hapete tootmise maksimaalse vähendamise kaudu. Ei ole kahtlust, et üks võimsamaid ravimeid, mis pärsivad happelist mao sekretsiooni, on histamiini H2-retseptorite blokaatorid. Sellel rühmal oli laialt kasutusel esimene tsimetidiin (tsinamide, tsimetiin, tagamet, histodiil, belomet).

Tänu mitmekülgsetele stressiennetus haavandid, eelistatavalt määrata blokaatorid, H2-retseptorite histamiini teine ja kolmas põlvkond kord maksimaalsete annuste üleöö (ranitidiin 300 mg või famoti 40 mg) oluliste tekkimist ära hoida stressi haavandite kinnitunud summutamise öösel süljeeritus ja päevaste antatsiidid erilist toiteväärtuse segud, samuti varase enteraalseks toitmise näeb piisavat vähenemist maosiseste happesus ja piisava protivoya Kuberner mõju.

Nagu antisekretoorne kasutatavat ravimit ühendid toimivad selektiivselt M-kolinoretseptoritega. Kõikidest suur hulk holinoliticheskogo arv ravimeid stressi vältimist haavandid seedetraktis kasutatakse ainult paar. See gastrobamat (Ühendatud preparaat ganglioblokiruyuschim, kolinolüütilisi ja rahustid toime), atropiini, metacin (va antisekretoorne esitab ka Antatsiidi toime ja normaliseerib mao motoorika) probantin (tugevama antikoliinergilised toimed kui atropiini), kloroosi (millel on enam väljendunud ja pikemaajalisem kui atropiini, antikoliinergilised toimed).

Selle rühma kõige efektiivsem ravim, et vältida stressirohkete gastroduodenaalsete haavandite esinemist, on gastrotsepiin (pürenesiin). Gastrotsetiini kombinatsioon histamiini ja antatsiidsed preparaatide H2-retseptori blokaatoritega on väga efektiivne vahend stressitundlike gastroduodenaalsete haavandite esinemise vältimiseks.

Mao dekompressioon ja selle antrumi laienemise vältimine varajasel perioodil pärast operatsiooni, vigastust või traumat teatud määral vähendab sekretsiooni gastriini stimulatsiooni mehhanismi.

Ravimpreparaatidest, mis on olulised stressirohkete gastroduodenaalsete haavandite ennetamiseks, tuleb märkida proglumiidi, somatostatiini ja secretiini. Secretin'i manustatakse intravenoosselt tilga 25 ühikut / tunnis. Samal ajal stimuleerib see mitte ainult bikarbonaatide moodustumist, vaid ka mao antrumi D-rakkude poolt toodetud somatostatiini tootmist. Ühelt poolt somatostatiin peatab parakrüni mehhanismi gastriini tootmisega, teiselt poolt - see inhibeerib insuliini ja seeläbi pärsib vagali sekretsiooni. Sisenege somatostatiini intravenoosselt annuses 250 μg / h. Lisaks sekretiin ja somatostatiin vähendab verevoolu limaskesta mao ja kaksteistsõrmiksoole, ning seetõttu manustatakse patsientidele, kellel stressi Gastroduodenaalsete haavandite komplitseeritud verejooksu.

Ravimite, kaasa mehaanilise kaitse limaskesta seedetraktist levinud kliinilises praktikas on saanud ettevalmistused vismuti - vikalin, Vikair, Vinylinum (Shostakovskiy palsam, de-nol). De-Nol avaldab tugevat bakteritsiidset toimet Helicobacter pylori vastu, kuna vabanev aktiivne bismut ioon vabaneb dekoliinist, mis tungib bakteriaalsele seinale. Veelgi enam, erinevalt teistest antibakteriaalseid aineid, de-nol tingitud lähedasse kontakti limaskesta on bakteritsiidse toimega mitte ainult pinnal epiteeli pinda, vaid ka kortsude sügavuse. Kõige mugavam on ette kirjutada patsientidele ravimi vedelat vormi, lahjendades 5 ml ravimit 20 ml koodis.

Teine efektiivne preparaat, mis kaitseb seedetrakti limaskesta mõju agressiivsetele teguritele, on keeruline alumiiniumi sisaldav sulfaaditud disahhariid-sukralfaat (venter).

Sarnase efektiga kodumaiste ravimite puhul on kaks väärtust mainida - tsink sulfaat ja ampull. Zinc sulfaat manustatakse suu kaudu 220 mg kolm korda päevas ja see omab antiseptilist ja astringentset toimet ning stimuleerib ka lima tootmist. Ettevalmistus amipol tühjenenud kujul toidus sisalduva küpsised "Amipol", kui vabastatakse makku lahustuvad (seda saab manustada läbi toru, pre-vees lahustunud) ja reaktsioonil moodustunud vesinikkloriidhape amipol protoneerida. Pärast kontakti pinnaga kahjustatud limaskest amipol protoneeritud vormide geelkihi pinna katmisel ja kaitseb seda söövitava teguritest.

On teada, et ükskõik milline hüpovitaminoos mõjutab ebasoodsalt organismi elutähtsat toimet ja retseptsioonide käigus pärast vigastusi, vigastusi ja operatsioone. Sunnitud nälga ohvrite esimese paari päeva jooksul pärast kahju ja trauma, eriti kui nad läbi operatsiooni, see loob täiendavaid eeldusi arengu vitamiinipuudulikkus, nii ametisse tasakaalustatud multivitamiini ühendab enam õigustatud.

Üsna levinud taastamiseks ja stimuleerimine organismi kaitsesüsteem sai biostimulants - aloe, bilsed, FiBS, pelloidodistillat, peolidin, polibiolin, mahl jne kolanhoe.

Suurel määral suurendab patsiendi organismi regeneratiivne funktsioon valguspreparaatide (plasma, albumiini lahus) parenteraalset manustamist, samuti valgu hüdrolüsaate (aminopeptiid, aminokriin jne). Organismi taastumisvõime suurendab proteiini preparaatide kasutuselevõtmist koos anaboolsete hormoonidega - methandrostenolooni, neroboli, ravimbaboli, retaboliili ja metüülandrosteendiooli.

Tekkimise vältimiseks ägeda haavandid seedetraktis kannatada saanud parima retabolil sest see on kõige parem parandamisprotsessid limaskestas seedetraktis ja pealegi tekitab olulise suurenemise kaitsev lima produktsiooni. Ägedate haavandite tekke vältimiseks tuleb ravimit manustada annusega 1-2 ml patsiendi haiglasse lubamise päeval.

Pürimidiini derivaadid (metüüluratsiil (metaatsüül), pentoksüül, kaaliumiorotaat) avaldavad ka kasulikku toimet akuutse seedetrakti haavandumise esilekutsumisele.

Enamik ohvreid, eriti arengus hulgiorgankahjustusega on rikkumisi immuunsüsteemi homöostaasi, mis viib regulatsioonihäirega regeneratiivse protsesse ja arengut degeneratiivsed muutused organismis patsientidest. Seoses sellega on seedetrakti ägedate haavandite ennetamiseks hädavajalik kasutada puutumatuse seisundit reguleerivaid vahendeid. Need on sellised ravimid nagu ferakrüül, dekari (levamisool), tümopentiin ja naatriumkollane. Nad ühendavad immunostimulantide ja reparantide mõjud.

Dekaris (levamisool) taastab funktsioonina T-lümfotsüüdid ja fagotsüüdid, suurendab antikehade produktsiooni, komplemendi komponendid, suurendab fagotsütoosivõime polümorfonukleaarleukotsüüdid ja makrofaagid.

Timaliin stimuleerib keha immunoloogilist reaktiivsust (reguleerib T ja B lümfotsüütide arvu), rakulise immuunsuse reaktsiooni, suurendab fagotsütoosi. Tümaliin stimuleerib suurel määral ka regenereerimisprotsesse. Ägeda haavandi moodustumise vältimiseks manustatakse tümaliini iga päev 10 ... 20 mg intramuskulaarselt.

Suhe võivate ravimite stabiilsuse suurendamiseks limaskesta seedetraktist kuuluvad prostaglandiinid, antihypoxants ja antioksüdandid mittespetsiifilised stabiliseerivaid rakumembraane, tähendab parandatakse häired energy metabolism blokaatorid funktsionaalset aktiivsust nuumrakud ja neutrofiilid, stimulandid, metaboolne limaskesta aktiivsus, neuroleptikumid, derivaadid fenotiasiiniringiga, epidermaalse kasvufaktori, retinool, pentagastriin ja teised.

Suurendades organismi vastupanu ja vastupanu mao epiteelrakud erinevate ründava tegurid suures osas tingitud kõrvaldamise hüpoksia ja selle tagajärjed, eelkõige - mille vähendada aktiivsust lipiidide peroksüdatsiooni.

Hüpoksia on haigusseisund, mis tuleneb kas hapniku voolu piiramisest rakus või bioloogilise oksüdatsioonireaktsiooni abil selle kasutamise võime kaotamises. Uue lähenemisviisina hüpoksia kõrvaldamiseks on antihüpoksaanide kasutamine. Antigipoksanty tähistavad farmakoloogiliste toimeainete klass, et hõlbustada reaktsiooni koe hüpoksia või isegi vältida selle arengu ja protsessi kiirendamiseks normaliseerumist toimib posthypoxic jooksul ja vastupidavuse suurendamiseks kudede ja organismi tervikuna hapnikuvaeguse.

Meie riigis ja välismaal sünteesitud mitmeid ühendeid hüpoksiavastast meetmeid. Nende hulka kuuluvad naatrium hüdroksübutüraadi (GHB), püratsetaam (nootropil) amtizol. Naatrium hüdroksübutüraatpolümeer toimib redoks puhvris, Likvideeriva tempo hüpoksia ajal defitsiidi oksüdeeritud vormis nikotiinamiidadeniindinuleotiidi (NAD), normaliseerib protsessid oksüdatiivse fosforüülimise seob mürgiseid aineid lämmastiku metabolismi ja stabiliseerib rakumembraane. Tekkimise vältimiseks ägeda haavandid seedetraktis GHB manustada veenisiseselt annuses 50-75 mg / kg päevas kuni 200 ml füsioloogilist lahust koos kaaliumi teraapias.

Amtizool on teise põlvkonna antihüpoksant, mis on tõestanud ennast tõsises verekahjustuses, millega kaasneb massiline verekaotus ja mitmesuguse geneesi hüpoksia. Pöördudes amtizol kombineeritud ravi tulemused paranesid hemodünaamika ja KNS funktsioone, suurendades hapnikusisaldust kudede parandamist ja mikrotsirkulatsiooni, vererõhu normaliseerimiseks CBS ja elektri rakkudes. Amtizooli kasutatakse annuses 2-6 mg / (kg * päevas).

Lisaks nendele niinimetatud viitena, antigipoksantami tekke ennetamiseks akuutseid seedetrakti haavandid kasutada koos teiste ravimitega toimeta - tromino, gliosiz, etomerzol, perfluorosüsivesinikpolü emulsioone mafusol allopurinool ja teised.

Otsustavat rolli parandamisel limaskesta seedekulglast resistentsuse mitmesugustest teguritest mängib voolu tugevusega. Enamikul juhtudel on aluseks arengut ägeda haavandid seedetraktis on isheemia limaskesta. Suurenenud verevool limaskesta kasutades ravimeid, mis parandavad perifeerse vereringe - izoproteriola, trentala, parmidina (prodektina, anginina) teonikola, troksovazina tunnusheli - vähendab oluliselt arengut ägeda haavandid seedetraktis. Lisaks on positiivne mõju verevoolu limaskesta seedetraktis ja annavad vahendid kasutatakse kirurgias harilikult - contrycal, trasilol, pantripina, M-cholinolytics, ganglionaarse spasmolüütikumid, anaboolsed steroidid, difenhüdramiini hystoglobulin alfa-aminokaproonhapet. On leitud, et alfa-aminokaproonhapet vähendab perivaskulaarsetele, vaskulaarne ja ekstravaskulaarsest kuritarvitamise; ganglioplegic temehin myotropic ja spasmolüütikud (Nospanum papaveriini) - veresoonkonna ja ekstravaskulaarsest; difenhüdra ja hystoglobulin - perivaskulaarsetele ja veresoonte; anaboolne steroid hormoonid (retabolil, methandrostenolone) - intravaskulaame ja perivaskulaarsetele; perifeerse M-holinoliptiki (atropiini metatsin, platifillin) - veresoonkonna häireid.

Hetkel on kliinikus laialdaselt kasutusel mitmesuguseid ravimeid, mis stimuleerivad ainevahetust ja kiirendavad seedetrakti limaskestal olevaid parandamisprotsesse. See mukostabiil, gastrofarm, trikool (metronidasool), reparoon, metüüluratsiil (metatsiil).

Metüüluratsiil (metatsil) stimuleerib sünteesi nukleiinhapete ja valkude, põletikuvastast toimet, soodustades kiiret paranemist ägeda haavandid seedetraktis. Praegu oluliselt suurenenud huvi meedikutele trihopol nagu trihopol on tõhus ravim, mis pärsib aktiivsust Helicobacter pylori, bakterid, mis võivad põhjustada arengut ägeda erosioonid ja haavandid seedetraktis.

Tõhusad ravimid, millel on selgelt väljendunud kaitsva omadused, on dalargiin. See parandab reparatiivseid ja regeneratiivseid protsesse, parandab limaskesta mikrotsirkulatsiooni, omab immunomoduleerivat toimet ja mõõdukalt pärsib mao- ja pankrease sekretsiooni.