Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Ägedad ja stressihaavandid
Viimati vaadatud: 04.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Seedetrakti limaskesta äge ehk stresshaavand on sagedane tüsistus põletuste, raskete vigastustega ja laskehaavadega haavatutel.
Need tüsistused esinevad eriti sageli patsientidel ja ohvritel, kellel on raske südame-veresoonkonna, hingamisteede, maksa- ja neerupuudulikkus, samuti mädaste-septiliste tüsistuste tekke korral. Seedetrakti ägedad erosioonid ja haavandid on sageli tüsistunud verejooksu või perforatsiooniga. Mao ja kaksteistsõrmiksoole stresshaavandite esinemissagedus vigastuste järgselt on 27%, mehaanilise traumaga patsientidel - 67%. Stressihaavandite üldine esinemissagedus on 58%. Stressihaavandid tüsistusid verejooksuga 33%-l haavatud patsientidest ja mehaanilise traumaga ohvritest 36%-l. Seedetrakti tüsistunud ägedate erosioonide ja haavandite üldine suremus on endiselt väga kõrge ja erinevate autorite andmetel jääb vahemikku 35–95%.
Nende kahjustuste iseloomulik tunnus on see, et need tekivad kiiresti ja enamasti paranevad lühikese aja jooksul soodsa algpõhjuse patoloogilise protsessi kulgemise ja patsiendi üldise seisundi normaliseerumisega.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Kuidas stressihaavandid tekivad?
Kuni viimase ajani arvati, et stresshaavandid mõjutavad peamiselt magu ja harvemini kaksteistsõrmiksoole. Tegelikkuses esinevad need aga soolestiku kõikides osades. Lisaks iseloomustavad iga seedetrakti osa teatud kahjustavad tegurid.
Kõige sagedamini mõjutatakse seedetrakti proksimaalseid osi (magu ja kaksteistsõrmiksool). Esiteks toimivad siin limaskestale peaaegu kõik agressiivsed tegurid - vesinikkloriidhape, proteolüütilised ensüümid, soolesisu antiperistaltika ja refluksi ajal, mikroorganismid aklorhüüdria ajal, lüsosomaalsed ensüümid autolüütiliste protsesside süvenemise, limaskesta isheemia ja jääkainete filtreerimise ajal läbi selle. Seega on nendes lõikudes limaskesta kahjustavate agressiivsete ainete arv maksimaalne. Teiseks on oluline punkt see, et kvalitatiivselt ületavad need agressiivsed tegurid oluliselt seedetrakti teistes osades toimivaid tegureid. Peensooles ja eriti jämesooles on toit juba suures osas koostisosadeks lagundatud, olles eelnevalt läbinud mehaanilise ja keemilise töötlemise. Seetõttu väheneb distaalses suunas mööda soolejuhet "hävitavate" jõudude intensiivsus ja chyme kohandub üha enam keha keskkonnaga.
Šokiga tüsistunud mitmekordse ja kombineeritud traumaga kannatanutel on märgatav energiadefitsiit, mille tõttu kulub ära organismi energia "hädaolukorra reserv" – glükoos. Selle mobiliseerimine maksa depoost toimub väga kiiresti ja hüperglükeemiat täheldatakse mõne tunni jooksul pärast traumat või vigastust.
Seejärel, energianälja taustal, täheldatakse veresuhkru taseme järske kõikumisi (teatud roll on selles intravenoossetel infusioonidel), mis on vagusnärvi tuumade stimuleerivaks faktoriks, mis viib happelise mao sekretsiooni suurenemiseni ja maomahla seedimisvõime suurenemiseni. Stressi tingimustes võib see mehhanism põhjustada agressiivsete tegurite domineerimist kaitsvate tegurite ees ehk olla haavandiline.
Raske trauma, aga ka endogeenne joove, põhjustavad neerupealise koore talitlushäireid, mis omakorda suurendab glükokortikoidhormoonide sekretsiooni. Glükokortikoidhormoonide vereringesse "vabastamise" otstarbekus seisneb hemodünaamiliste parameetrite stabiliseerimises. Kuid nende hormoonide toimel on ka teine külg, mis seisneb vagusnärvide stimuleerimises, mao limaskesta lõdvestumises ja mukopolüsahhariidide tootmise vähenemises. Täheldatakse eespool kirjeldatud olukorda - mao seedimisvõime stimuleerimine toimub koos limaskesta resistentsuse vähenemisega.
Esimese 8-10 päeva jooksul pärast rasket vigastust täheldatakse maohappe sekretsiooni suurenemist, mille maksimaalne väärtus saavutatakse kolmandal päeval, mida võib pidada organismi reaktsiooniks stressile.
Vahetult pärast vigastust langeb pH märkimisväärselt ja happesuse "tipp" vastab haavandi tekkimise kõige tõenäolisemale ajale. Seejärel, alates teisest nädalast pärast vigastust, väheneb maohappe sekretsiooni näitajate tase.
Esimese 24 tunni jooksul pärast vigastust suureneb intragastraalse proteolüüsi kiirus märkimisväärselt. Tüsistusteta stresshaavandiga patsientidel ja patsientidel, kelle haavandid on tüsistunud verejooksuga, on mao happe-pepti agressiivsuse indeksid oluliselt kõrgemad kui vastavad keskmised indeksid. Need andmed näitavad, et šokiseisundis kannatanutel esimestel tundidel ja päevadel pärast vigastust mängib happelise mao sekretsiooni ja intragastraalse proteolüüsi suurenemine olulist rolli mao ja kaksteistsõrmiksoole stresshaavandite tekkes.
Mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta stresshaavandumise ajal aktiveerub hulk proteolüütilisi ensüüme, mille pH optimum on vahemikus 1,0 kuni 5,0. Kõrge ensümaatiline aktiivsus on kindlaks tehtud ka pH väärtusel 6,5–7,0. Sellise aktiivsuse allikaks võivad olla lüsosoomide ensüümid, mis vabanevad lüsosoomide membraanide hävimise tagajärjel.
Üks lüsosomaalse membraani hävimise ja rakusiseste katepsiinide vabanemise põhjuseid stressi ajal võib olla lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) aktiveerumine ja selle saaduste liigne kogunemine, mis viib lipiidide peroksüdatsiooni sündroomi tekkeni. See sündroom hõlmab selliseid patogeneetiliselt seotud komponente nagu membraanilipiidide, lipoproteiinide ja valkude kahjustus, turse koos järgneva mitokondrite ja lüsosoomide hävimisega ning selle tagajärjel rakkude surm ja limaskesta lokaalne hävimine. Lisaks interakteeruvad hapnikuradikaalid arahhidoonhappe metabolismi saadustega ja stimuleerivad tromboksaanide moodustumist, mis vähendavad veresoonte spasmi tõttu mao limaskesta verevarustust.
Paljud autorid on näidanud, et stressi korral väheneb lüsosomaalsete membraanide stabiilsus, millega kaasneb lüsosomaalsete ensüümide vabanemine lüsosoomidest kaugemale raku tsütosooli ja seejärel maoõõnde. See protsess tagab mao limaskesta defekti esialgse tekke ja sellele järgneva sekretoorse proteaasisüsteemi aktiveerimise - haavandi lõpliku tekke.
Esimestel päevadel pärast rasket vigastust, stressi taustal, aktiveeruvad keha kudedes, sealhulgas mao limaskestas, lipiidide peroksüdatsiooniprotsessid, mis viib rakuliste ja lüsosomaalsete membraanide hävimiseni, aktiveeritud lüsosomaalsete ensüümide vabanemiseni, samuti liigse vereringeni veres ja agressiivsete peroksüdatsiooni vaheproduktide ja vabade radikaalide esinemiseni kudedes (joonis 9.5 ja 9.6).
Lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside aktiivsus šokihaigete vereseerumis ja maomahlas ei ole tüsistuste puudumisel ning mitme organi puudulikkuse ja seedetrakti ägedate haavandite tekke korral sama.
Seedetrakti stressi- või ägedate haavandite teket iseloomustavad LPO protsesside taseme olulised erinevused. LPO aktiivsuse esimene tipp täheldatakse esimese 2-4 päeva jooksul pärast vigastust, kui reeglina tekivad stressihaavandid. LPO aktiivsuse teine tipp ja tõeliste ägedate haavandite teke täheldatakse raskete tüsistustega kannatanutel, mis viib lõpuks mitme organi puudulikkuse tekkeni 9.-17. päeval pärast vigastust.
Sarnast pilti täheldatakse ka maomahlas. Enamik süsteemse hemodünaamika, happe-aluse tasakaalu, valkude ja elektrolüütide ainevahetuse häireid erinevate tüsistustega patsientidel hakkavad tekkima 7-8 päeva pärast vigastuse saamist, st samal ajal, kui tekivad seedetrakti ägedad haavandid, mida raskendab verejooks või perforatsioon.
Juba esimestel tundidel pärast vigastust avastatakse mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta ägeda lokaalse või täieliku põletiku tunnused. Esimese päeva lõpuks ilmneb limaskesta turse ja lõtvumine. 2-3 päeva pärast muutuvad voldid karedamaks, paksemaks ja ei sirgu õhuga sissepuhumisel hästi. Limaskest muutub järk-järgult haavatavamaks ja veritseb. Sageli avastatakse submukoosseid verejookse, mis mõnikord omandavad ühineva iseloomu.
3-4 päeva pärast, limaskesta põletikulise reaktsiooni taustal, ilmuvad lineaarse või ovaalse kujuga stressierosioonid, mis kombineeritult moodustavad ebakorrapärase kujuga defekte.
Kuidas stressihaavandid välja näevad?
Stresshaavandid, mis tekivad limaskesta põletikulise reaktsiooni taustal, on selgete servadega, ümara või ovaalse kujuga. Nende põhi on tavaliselt lame, musta pindmise epiteeli nekroosiga, mõnikord on haavandi perifeerias ere hüpereemia äär. Seejärel, pärast nekrootilise koe hülgamist, muutub haavandi põhi erkpunaseks ja mõnikord veritseb. Haavandi defekti suurus reeglina ei ületa 2 cm, kuigi mõnikord leitakse suure läbimõõduga haavandeid.
Sellised mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta stressierosioonilised ja haavandilised kahjustused esinevad enamikul kannatanutest. Põletikulise reaktsiooni raskusaste sõltub vigastuse raskusest.
Raskete mädaste tüsistuste tekkimisel täheldatakse seedetrakti limaskesta teistsugust morfoloogilist pilti. Mao limaskest on isheemiline ja atroofiline. Esinevad tõelised ägedad haavandid. Haavandidefektid on tavaliselt suured ja lokaliseeruvad reeglina mao väljavooluavas. Limaskesta põletik puudub. Ägedate haavandite tekkes mängivad juhtivat rolli veresoonkonna häired, mis viivad isheemiani ja limaskesta kaitsvate faktorite pärssimiseni.
Need häired seisnevad väikeste arterite ja arterioolide suurenenud toonuses, endoteeli plasmaimmituses, proliferatsioonis ja ketenduses. Trombid avastatakse sageli hemorraagilise infarkti tsooniga külgnevates kapillaarides. Patoloogilises protsessis osaleb sageli mao või sooleseina lihaskiht ning hemorraagiad tekivad submukosaalses kihis. Esineb epiteeli ketendus ja degeneratsioon ning sageli fokaalne nekroos limaskestas ja submukosaalses kihis. Kõigi muutuste iseloomulikuks tunnuseks on düstroofsete protsesside ülekaal põletikuliste protsesside ees ja selle tagajärjel on ägedate haavandite perforatsiooni suur tõenäosus.
Jääkainete (uurea, bilirubiini jne) eritumine mao limaskesta poolt on täiendav limaskesta kahjustav tegur.
Progresseeruva peritoniidi ja haavainfektsiooni korral tekib kannatanutel enteraalse puudulikkuse sündroom, mille üheks kliiniliseks ilminguks on seedetrakti ägedad haavandid. Selliste haavandite esinemine on seotud soolejuhtme ja teiste organite ning süsteemide talitlushäiretega (mao ja soolte seina mikrotsirkulatsiooni häire, suurenenud trombide teke seedetrakti seina väikestes veresoontes, uurea ja teiste agressiivsete ainevahetusfaktorite agressiivne mõju mao ja soolte limaskestale jne). Seega on seedetrakti limaskesta kahjustus üks esimesi mitme organi puudulikkuse ilminguid.
Stressihaavandite lokaliseerimine
Haavandite teket seedetrakti erinevates osades saab kujutada järgmiselt.
Mao proksimaalses osas esineb soolhappe hüpersekretsioon ja suurenenud maosisene proteolüüs. Just selles etapis on ägedate haavandite tekke peamiseks mehhanismiks agressiivsete tegurite sagenemine.
Mao väljavooluavas puutub limaskest kokku happe-peptilise agressiooni teguritega (nagu ka selle proksimaalsed sektsioonid). Lisaks on piisavalt agressiivne tegur sapp, mis siseneb maosse duodenogastrilise refluksi tagajärjel. Mao väljavooluavas mängib ägeda haavandi tekkes olulist rolli limaskesta isheemia. Seetõttu hakkab ägeda haavandi tekkes suurenenud agressiivsustegurite taustal olulist rolli mängima kaitsvate tegurite nõrgenemine. Limaskesta hävimine on tavaliselt suur, üksik, sageli tüsistusena verejooks, mõnikord perforatsioon. Reeglina esinevad stresshaavandid, kuid täheldatakse ka ägedate haavandite teket.
Kaksteistsõrmiksooles lisanduvad mao väljavoolu limaskestale mõjuvatele agressiivsetele teguritele sapphapped, lüsoletsitiin ja pankrease ensüümid. Ägedad haavandid kaksteistsõrmiksooles tekivad eriti sageli siis, kui on häiritud pürolüütilise sulgurlihase funktsioon ja säilinud mao sekretoorne funktsioon. Sellisel juhul langeb happe-peptiline faktor, mida võimendavad pankrease proteolüütilised ensüümid, kogu oma jõuga kaksteistsõrmiksoole limaskestale, mille kaitsejõud on selle seina verevarustuse häire ja mukopolüsahhariidide sünteesi häire tõttu oluliselt nõrgenenud. Lisaks võib kaksteistsõrmiksooles toimida mikroobne faktor. Stresshaavandid on siin ägedate haavandite ees valdavad.
Peensooles on happe-peptilise faktori mõju selle limaskestale minimaalne. Happe-peptilise agressiooni osas mängivad olulist rolli ainult pankrease ensüümid. Mikroobse faktori roll suureneb limaskesta hävimise esinemisel. Sooleseina mikrotsirkulatsioonihäired on üsna olulised ja seetõttu on limaskesta troofilised häired oma tähtsuselt esikohal. Need on tõelised ägedad haavandid, mida varem mõnikord nimetati troofilisteks. See nimetus peegeldab nende haavandite tekke olemust. Ägedad haavandid peensooles on tavaliselt üksikud ja tekivad mädaste-septiliste tüsistuste taustal enteraalse puudulikkuse tekke ajal. Tegelikult on ägedad haavandid üks enteraalse puudulikkuse morfoloogilisi ilminguid. Lisaks on seedetrakti tõelised ägedad haavandid sageli ka mitme organi puudulikkuse ilming, olles tavaliselt selle "markerid". Ägedad haavandid on kõige sagedamini tüsistusena soole perforatsioon, mis on tingitud veresoonte tromboosist selle seinas mikrotsirkulatsiooni tasandil. Peensoole ägedad haavandid tüsistustavad verejooksuga äärmiselt harva, kuna need esinevad isheemilises seinas. Stresshaavandid peensooles esinevad üsna harva.
Jämesooles tekib mitme organi puudulikkuse tekkega sooleseina väljendunud isheemia, mis viib limaskesta kaitsvate omaduste olulise nõrgenemiseni. Limaskesta kaitsvate omaduste rikkumist süvendavad sooleseina ainevahetushäired. Selle taustal viib aktiivsete lüsosomaalsete ensüümide mõju limaskestale limaskesta lokaalse, enamasti ühekordse hävimise tekkeni. Täiendavateks agressiivseteks teguriteks on räbuained (kreatiniin, uurea, bilirubiin), mille eritumine toimub jämesoole limaskesta kaudu, samuti isheemilisel ja nõrgenenud limaskestal vegeteerivad äärmiselt patogeensed mikroobide ühendused. Ägedad haavandid jämesooles on samuti mitme organi puudulikkuse ilming, kuid on üsna haruldased. Mitme organi puudulikkus kas reageerib intensiivravile või progresseerub ning sellised patsiendid ei ela enamasti enne ägedate haavandite teket jämesooles.
Stressi ja ägedate haavandite diferentsiaaldiagnostika
Stressi ja seedetrakti ägedate haavandite vahel on põhimõttelisi erinevusi. Stressihaavandid tekivad stressi – vaimse, kirurgilise, traumaatilise või haava – tõttu. Tavaliselt tekib see mõne tunni kuni mitme päeva jooksul pärast kokkupuudet stressiteguritega. Ägedad haavandid tekivad palju hiljem – alates 11–13 päevast pärast haiguse, operatsiooni, vigastuse või haava algust. Reeglina tekivad ägedad haavandid organismi kaitsevõime ammendumise tõttu raskete (tavaliselt mädaste) tüsistuste ja mitme organi puudulikkuse taustal. Mõnikord on need enteraalse puudulikkuse esimene ilming.
Viimastel aastatel on üha enam tähelepanu pööratud enteraalse puudulikkuse sündroomile, mis tekib raskes seisundis patsientidel, kelle soolestik võib olla omamoodi patogeensete bakterite reservuaar ja mitmesuguste infektsioonide allikas. Kriitilises seisundis patsientidel suureneb seedetrakti valendikus sisalduvate bakterite arv ja patogeneesus märkimisväärselt. Selliste seisundite iseloomustamiseks on välja pakutud spetsiaalne termin - "soolesepsis". Teatud asjaoludel võivad bakterid tungida läbi sooleseina limabarjääri ja põhjustada sepsise kliinilist pilti. Seda protsessi nimetatakse mikroobide translokatsiooniks.
Alguses toimub bakterite liigne koloniseerimine ja seejärel nende "kleepumine" epiteelirakkude pinnale. Seejärel tungivad elusad bakterid läbi limabarjääri ja jõuavad lamina propriasse, misjärel nad satuvad tegelikult seedetraktist väljapoole.
Mehaanilised soolekaitsefaktorid piiravad tavaliselt bakterite võimet jõuda limaskesta epiteeli. Peensooles hoiab normaalne peristaltika ära bakterite pikaajalise staasi limaskesta vahetus läheduses, mis vähendab bakterite tungimise tõenäosust läbi limakihi ja "kleepumise" epiteeli külge. Kui soole peristaltika on häiritud, enamasti pareesi ja mehaanilise soolesulguse tõttu, suureneb oht, et bakterid tungivad läbi limakihi ja "kleepuvad" limaskesta epiteeli külge.
Peensoole epiteelirakkude täielik asendamine toimub 4-6 päeva jooksul. Seega viib epiteelirakkude uuenemisprotsess epiteeli pinnale "kleepuvate" bakterite arvu olulise piiramiseni.
Paljud bakterite translokatsiooni ennetavad kaitsemehhanismid on kriitiliselt haigetel patsientidel, kellel on mitme organi puudulikkuse oht, häiritud. Neil patsientidel on sageli märkimisväärne immuunsüsteemi talitlushäire ja antibiootikumide manustamine võib oluliselt häirida soole mikrofloora ökoloogiat, mis viib patogeensete bakterite ülekasvuni. Suukaudsed antatsiidid ja H2-histamiini retseptori blokaatorid võivad põhjustada bakterite liigset koloniseerimist maos nende suurenenud ellujäämise tõttu. Enteraalselt ja parenteraalselt manustatud hüperosmolaarsed toitainete segud mitte ainult ei häiri soole normaalset mikrofloora ökoloogiat, vaid võivad põhjustada ka limaskesta atroofiat ja soole mehaaniliste barjääride kahjustumist. Hüpoalbumineemia põhjustab tavaliselt sooleseina turset, soolemotoorika vähenemist, soolesisu staasi, bakterite ülekasvu ja sooleseina läbilaskvuse halvenemist.
Kõigist seedetrakti organitest on magu hüpoksia suhtes kõige tundlikum. Hüpoksia, mida sageli täheldatakse haavatutel ja vigastatutel, aitab kaasa pylorus sfinkteri toonuse langusele, mis viib kaksteistsõrmiksoole sisu tagasivooluni maosse. Koos hüperkapniaga suurendab hüpoksia mao sekretsiooni.
Peensool on samuti tundlik isheemia suhtes ja kriitilises olukorras "ohverdab" keha selle elutähtsate organite päästmiseks.
Üks peamisi seedetrakti isheemia põhjuseid verekaotuse ajal koos ringleva vere mahu olulise vähenemisega on suure hulga vasopressorsete ainete - adrenaliini, angiotensiini, vasopressiini ja E. coli endotoksiinide - vabanemine, millel on sümpatroopsed omadused. Sel juhul kannatab kõige rohkem see soolestiku osa, mida verega varustatakse ülemise mesenteerilise arteri kaudu. Just selles soolejuhtme osas (kaksteistsõrmiksooles ja tühisooles) domineerivad α-retseptorid, mis juba hemodünaamiliste häirete tekke alguses viib isheemiani ja sügava sooleseina hüpoksiani. Reeglina on jämesooles, mille seinas domineerivad β-retseptorid, oluliselt vähem kahjustusi.
Patoloogiliste muutuste progresseerumisel asendub primaarne veresoonte spasm kongestiivse pletriidi tekkega, mis on tingitud prekapillaarsete sulgurlihaste laienemisest ja postkapillaarsete venulite suurenenud toonuse säilimisest.
Kiiresti süvenevad mikrotsirkulatsioonihäired põhjustavad limaskesta kahjustusi, mis levivad submukoossest kihist soolevalendikusse. Hüpoksia teke viib raku- ja lüsosomaalsete membraanide läbilaskvuse suurenemiseni ensüümide jaoks. Aktiveeritud proteolüütilised ensüümid (pepsiin, trüpsiin) ja lüsosomaalsed hüdrolaasid (happeline fosfataas, beeta-glükuronidaas) hävitavad limaskesta, mille resistentsus väheneb verevarustuse häire, sünteesi pärssimise ja mutsiini hävimise tõttu. Bakterite proteolüütilistel ensüümidel on samuti suur roll soole limaskesta kahjustuste patogeneesis.
Soole barjäärifunktsiooni häire tõttu satub süsteemsesse vereringesse suur hulk mikroobe ja toksiine, mis süvendavad endogeenset joovet. Peensoole verevarustuse oluline piiramine viib parietaalse seedimise häireni. Mikroorganismid paljunevad peensoole valendikus kiiresti, aktiveeruvad käärimis- ja mädanemisprotsessid, mille käigus tekivad toksilised alaoksüdeerunud produktid ja valgumolekulide fragmentid. Enterotsüütide poolt sekreteeritavad ensüümid sisenevad süsteemsesse vereringesse ja aktiveerivad proteaase. Enteraalse puudulikkuse sündroomi teke viib patoloogiliste protsesside nõiaringi tekkeni.
Stressi ja ägedate haavandite ravi
Stresshaavandite ennetav ravi tuleb jagada kahte rühma: üldised meetmed, nn mittespetsiifiline ennetamine, ja meetmed, millel on otsene mõju seedetrakti limaskestale.
Üldine ravi on suunatud hemodünaamiliste häirete, hüpoksia, ainevahetushäirete kõrvaldamisele ja hõlmab ka piisavat anesteetilist ravi.
Seedetrakti limaskestale otseselt mõjutavate meetmete hulka kuuluvad ravimite kasutamine, mis vähendavad agressiivsete tegurite kahjulikku mõju limaskestale.
Hea meede mao ja kaksteistsõrmiksoole stresshaavandite tekke ennetamiseks on kontsentreeritud (40%) glükoosilahuste intragastraalne manustamine. Glükoos aitab taastada limaskesta rakkude energia tasakaalu, tõstab veresuhkru taset, millega kaasneb vagusnärvi tuumade ergastuse vähenemine, mao sekretsiooni neurorefleksfaasi nõrgenemine ning vesinikkarbonaatide ja lima sekretsiooni stimuleerimine. Ja lõpuks võib eeldada, et kaksteistsõrmiksoole sisenevad kontsentreeritud glükoosilahused pärsivad mao sekretsiooni kolmandat, soolestiku faasi. Tavaliselt manustatakse patsiendile maosse 50–70 ml 40% glükoosilahust kaks korda päevas.
Mao limaskesta iseenesliku seedimise vältimiseks happe-peptiidi agressiivsete faktorite suurenenud aktiivsuse tingimustes on vaja maosse viia valgupreparaate, mis "häiriksid" oluliselt aktiivsete proteolüütiliste ensüümide tähelepanu. Selleks süstitakse patsientidele päeva jooksul maosse sondi kaudu munavalge lahust (kolme muna valge, segatud 500 ml veega).
Lüsosomaalsete ensüümide aktiivsuse vähendamiseks ja rakusisese proteolüüsi pärssimiseks on soovitatav manustada Contrikali patsientidele annuses 40–60 tuhat ühikut päevas.
Serotoniini haavandilist toimet saab vähendada, kui manustada 30 ml peritooli siirupina maosondi kaudu 3 korda päevas. Peritoolil (tsüproheptadiinvesinikkloriid) on tugev antihistamiinne ja antiserotoniini toime, antikolinesteraasi aktiivsus ja allergiavastane toime. Lisaks on sellel ravimil tugev rahustav toime.
Arvestades, et seedetrakti stresshaavandite tekke peamiseks teguriks on happe-peptiline agressioon, tuleks haavatutel ja raske traumaga inimestel stresshaavandite tekke ennetamiseks vajalikke ennetusmeetmeid läbi viia maosisese keskkonna pH kontrolli all. Ideaalis, eriti patsientidel, kellel on suurenenud stresshaavandite risk, on vaja korraldada pH-meetrilist jälgimist. Kui maosisese sisu pH langeb alla 4,0, tuleks määrata antatsiidsed ja antisekretoorsed ravimid. pH hoidmine 4-5 juures on optimaalne, kuna just selles vahemikus on peaaegu kõik vesinikioonid seotud ja see on täiesti piisav, et oluliselt pärssida maosisese proteolüüsi aktiivsust. pH tõstmine üle 6,0 on sobimatu, kuna see viib pepsiini sekretsiooni aktiveerumiseni.
Kõik antatsiidsed ained jagunevad süsteemse ja lokaalse toimega ravimiteks. Süsteemsete antatsiidsete ravimite hulka kuuluvad naatriumvesinikkarbonaat (sooda) ja naatriumtsitraat. Lokaalse toimega antatsiidsete ravimite hulka kuuluvad sadestatud kaltsiumkarbonaat (kriit), magneesiumoksiid ja -hüdroksiid, aluseline magneesiumkarbonaat, magneesiumtrisilikaat ja alumiiniumhüdroksiid. Lokaalse toimega antatsiididena kasutatakse ka aluselisi mineraalvesi ja toiduantatsiide.
Lisaks ülalloetletud antatsiidravimitele kasutatakse praegu kombineeritud ravimeid: vikaliin, vikar (roter), almagel, fosfalugel, gaviscon, gastal, galusillak, aludrox, kompensan, acidrin jne.
Antatsiidide seas on suurim terapeutiline toime alumiiniumpreparaatidel, mis ühendavad selliseid omadusi nagu toime kestus, väljendunud adsorbeeriv, neutraliseeriv, ümbritsev ja tsütoprotektiivne toime.
Välismaal on enimkasutatavad antatsiidravimid Maalox, Maalox-1K, Maalox TS, Aludrox, Milanta, Milanta II, Delcid, Gastrogel, Gelusil, Ulkasan, Talcid. Meie riigis on Maalox neist ravimitest kõige levinum. Selle kasutamine stressihaavandite ennetamiseks vähendab nende tekkeriski 5% võrra. Selleks on optimaalseim Maalox-70 kasutamine. Maalox-70 manustatakse maosondi kaudu 20 ml iga tund.
Stressihaavandite ennetamine
Stresshaavandite piisav ennetamine tagatakse parietaal- (parietaal-) rakkude happe tootmise maksimaalse vähendamisega. Pole kahtlustki, et ühed kõige võimsamad maohappe sekretsiooni pärssivad ravimid on histamiini H2 retseptori blokaatorid. Esimene efektiivne ravim sellest rühmast, mis laialdaselt kasutusele võeti, oli tsimetidiin (tsinamed, tsimetiin, tagamet, histodiil, belomet).
Stresshaavade kompleksse ennetamise läbiviimisel on eelistatav määrata teise ja kolmanda põlvkonna histamiini H2 retseptori blokaatoreid üks kord maksimaalsetes annustes öösel (ranitidiin 300 mg või famotidiin 40 mg), kuna öise hüpersekretsiooni pärssimine on stressihaavade tekkimise ennetamisel väga oluline ning päevasel ajal tagab antatsiidide, spetsiaalsete toitumissegude ja varajase enteraalse toitumise kasutamine maosisese sisu happesuse piisava vähenemise ja piisava haavandivastase toime.
Antisekretoorsete ravimitena kasutatakse ühendeid, mis toimivad selektiivselt M-kolinergilistele retseptoritele. Suurest hulgast antikolinergilistest ravimitest kasutatakse seedetrakti stresshaavandite ennetamiseks vaid mõnda. Need on gastrobamaat (kombineeritud ravim ganglioniblokeeriva, antikolinergilise ja sedatiivse toimega), atropiin, metatsiin (lisaks antisekretoorsele toimele on sellel ka antatsiidne toime ja see normaliseerib mao motoorikat), probantiin (ilmselgem antikolinergiline toime kui atropiinil), klorosiil (ilmsel on atropiinil väljendunum ja pikemaajalisem antikolinergiline toime).
Selle rühma kõige efektiivsem ravim stressist tingitud gastroduodenaalsete haavandite ennetamiseks on gastrotsepiin (pirensepiin). Gastrotsepiini kombinatsioon histamiini H2 retseptori blokaatorite ja antatsiidravimitega on väga efektiivne vahend stressist tingitud gastroduodenaalsete haavandite ennetamiseks.
Mao dekompressioon ja selle antraliosa venituse vältimine varajasel perioodil pärast operatsiooni, vigastust või traumat vähendab teatud määral gastriini sekretsiooni stimuleerimise mehhanismi.
Stress-gastroduodenaalsete haavandite ennetamiseks olulistest ravimitest väärivad märkimist proglumiid, somatostatiin ja sekretiin. Sekretiini manustatakse intravenoosselt tilguti annuses 25 ühikut tunnis. See stimuleerib lisaks vesinikkarbonaatide moodustumisele ka somatostatiini tootmist, mida toodavad mao antrumi D-rakud. Ühelt poolt pärsib somatostatiin parakriinse mehhanismi kaudu gastriini tootmist, teiselt poolt aga insuliini, pärssides seeläbi vaguse sekretsiooni. Somatostatiini manustatakse intravenoosselt annuses 250 mcg tunnis. Lisaks vähendavad sekretiin ja somatostatiin verevoolu mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestal ning seetõttu on need välja kirjutatud patsientidele, kellel on verejooksuga tüsistusena tekkinud stress-gastroduodenaalsed haavandid.
Seedetrakti limaskesta mehaanilist kaitset soodustavate ravimite hulgas on kliinilises praktikas laialdaselt kasutusel vismutipreparaadid - vikaliin, vikair, viniliin (Šostakovski palsam, de-nol). De-nol'il on Helicobacter pylori suhtes tugev bakteritsiidne toime tänu vaba aktiivse vismutiiooni vabanemisele de-nooli toimel, mis tungib bakteriseina. Lisaks, erinevalt teistest antibakteriaalsetest ainetest, on de-nol'il tänu tihedale kokkupuutele limaskestaga bakteritsiidne toime mitte ainult integumentaarse epiteeli pinnale, vaid ka voltide sügavuses. Patsientidele on kõige mugavam välja kirjutada ravimit vedelal kujul, lahjendades 5 ml ravimit 20 ml coda's.
Teine efektiivne ravim, mis kaitseb seedetrakti limaskesta agressiivsete tegurite mõju eest, on kompleksne alumiiniumi sisaldav sulfaaditud disahhariid-sukralfaat (Venter).
Kodumaistest sarnase toimega ravimitest tuleks märkida kahte - tsinksulfaati ja amipooli. Tsinksulfaati määratakse suu kaudu annuses 220 mg kolm korda päevas ning sellel on antiseptiline ja kokkutõmbav toime ning see stimuleerib ka lima tootmist. Dieetküpsiste "Amipol" kujul toodetav ravim amipool lahustub maosse sattudes (seda saab manustada sondi kaudu, olles eelnevalt vees lahustanud) ja reaktsioonil vesinikkloriidhappega moodustub protoneeritud amipool. Kokkupuutel kahjustatud limaskesta pinnaga moodustab protoneeritud amipool geelilaadse kihi, mis katab seda pinda ja kaitseb seda agressiivsete tegurite mõju eest.
On hästi teada, et igasugune hüpovitaminoos mõjutab negatiivselt keha elutähtsaid funktsioone ja reparatiivsete protsesside ajal pärast haavu, vigastusi ja operatsioone. Ohvrite sunnitud nälg esimestel päevadel pärast haavu ja vigastusi, eriti kui nad on läbinud operatsiooni, loob täiendavaid eeldusi hüpovitaminoosi tekkeks, seega on tasakaalustatud multivitamiinisegude määramine veelgi õigustatum.
Organismi kaitsevõime taastamiseks ja stimuleerimiseks on üsna laialt levinud biostimulandid nagu aaloe ekstrakt, bilsed, FiBS, pelloiddestillaat, pelodiin, polübioliin, Kalanchoe mahl jne.
Olulisel määral suureneb patsiendi keha regeneratiivne funktsioon valgupreparaatide (plasma, albumiini lahus), samuti valguhüdrolüsaatide (aminopeptiid, aminokrovin jne) parenteraalse manustamise teel. Keha regeneratiivset võimekust suurendab veelgi rohkem valgupreparaatide manustamine koos anaboolsete hormoonidega - metandrostenolooni, nerobooli, turinabooli, retaboliili, metüülandrostenediooliga.
Retabolil sobib kõige paremini ägedate seedetrakti haavandite ennetamiseks kannatanutel, kuna see parandab suurimal määral seedetrakti limaskesta reparatiivseid protsesse ja lisaks põhjustab kaitsva lima moodustumise olulist suurenemist. Ägedate haavandite ennetamiseks tuleb ravimit manustada 1-2 ml annuses haiglasse vastuvõtmise päeval.
Pürimidiini derivaatidel (metüüluratsiil (metatsüül), pentoksüül, kaaliumorotaat) on samuti kasulik toime seedetrakti ägedate haavandite ennetamisel.
Valdaval enamusel ohvritest, eriti mitme organi puudulikkuse tekke korral, esineb immuunhomeostaasi häireid, mis põhjustavad regeneratiivsete protsesside regulatsiooni häireid ja düstroofsete muutuste teket patsiendi kehas. Sellega seoses on ägedate seedetrakti haavandite ennetamiseks absoluutselt vaja kasutada immuunsust reguleerivaid aineid. Need on sellised ravimid nagu ferakrüül, dekaris (levamisool), tümopentiin ja naatriumnukleinaat. Need ühendavad immunostimulantide ja reparantide toime.
Decaris (levamisool) taastab T-lümfotsüütide ja fagotsüütide funktsioonid, suurendab antikehade, komplemendi komponentide tootmist ning suurendab neutrofiilsete leukotsüütide ja makrofaagide fagotsüütilist aktiivsust.
Tümaliin stimuleerib organismi immunoloogilist reaktiivsust (reguleerib T- ja B-lümfotsüütide arvu), rakulisi immuunsusreaktsioone ja võimendab fagotsütoosi. Tümaliin stimuleerib oluliselt ka regeneratsiooniprotsesse. Ägedate haavandite tekke vältimiseks manustatakse tümaliini iga päev 10-20 mg intramuskulaarselt.
Seedetrakti limaskesta stabiilsust suurendavate ravimite hulka kuuluvad prostaglandiinid, antihüpoksandid ja antioksüdandid, rakumembraanide mittespetsiifilised stabilisaatorid, energia metabolismi häireid korrigeerivad ained, nuumrakkude ja neutrofiilsete granulotsüütide funktsionaalse aktiivsuse blokaatorid, limaskesta metaboolse aktiivsuse stimulandid, neuroleptikumid, fenotiasiini derivaadid, epidermise kasvufaktor, retinool, pentagastriin jne.
Keha resistentsuse suurenemine ja mao epiteelirakkude resistentsuse suurenemine erinevatele agressiivsetele mõjudele on suuresti seotud hüpoksia ja selle tagajärgede kõrvaldamisega, eriti lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside aktiivsuse vähenemisega.
Hüpoksia on seisund, mis tekib kas raku piiratud hapnikuvarustuse või selle bioloogilistes oksüdatsioonireaktsioonides kasutamise võime kaotuse tagajärjel. Uus lähenemisviis hüpoksia kõrvaldamiseks on antihüpoksantide kasutamine. Antihüpoksandid on farmakoloogiliste ainete klass, mis hõlbustavad kudede reaktsiooni hüpoksiale või isegi takistavad selle teket, samuti kiirendavad funktsioonide normaliseerumisprotsesse hüpoksilise perioodi järgsel perioodil ja suurendavad kudede ja kogu organismi vastupidavust hapnikupuudusele.
Meie riigis ja välismaal on sünteesitud mitmeid antihüpoksilise toimega aineid. Nende hulka kuuluvad naatriumoksübutüraat (GHB), piratsetaam (nootropiil) ja amtisool. Naatriumoksübutüraat toimib redokspuhvrina, mis kõrvaldab hüpoksia ajal tekkiva nikotiinamiidadeniindinukleotiidi (NAD) oksüdeeritud vormi defitsiidi, normaliseerib oksüdatiivse fosforüülimise protsesse, seob lämmastiku ainevahetuse toksilisi saadusi ja stabiliseerib rakumembraane. Seedetrakti ägedate haavandite tekke vältimiseks tuleb GHB-d manustada intravenoosselt annuses 50–75 mg/kg päevas 200 ml füsioloogilises lahuses koos kaaliumipreparaatidega.
Amtizol on teise põlvkonna antihüpoksant, mis on ennast tõestanud raske šokiga kaasneva trauma korral, millega kaasneb massiline verekaotus ja erineva päritoluga hüpoksia. Amtizoli lisamine kompleksravisse parandab hemodünaamikat ja kesknärvisüsteemi funktsioone, suurendab hapnikusisaldust kudedes ja parandab mikrotsirkulatsiooni, normaliseerib vere happe-aluse tasakaalu ja rakkude energiavarustust. Amtizoli kasutatakse annuses 2-6 mg/(kg * päevas).
Koos nende niinimetatud referents-antihüpoksantidega kasutatakse seedetrakti ägedate haavandite tekke vältimiseks ka teisi antihüpoksilise toimega ravimeid - trimiini, gliosizi, etomersooli, perfluorosüsiniku emulsioone, mafusool, allopurinooli jne.
Verevoolu intensiivsus mängib äärmiselt olulist rolli seedetrakti limaskesta vastupanuvõime suurendamisel erinevate tegurite toimele. Enamasti on ägedate seedetrakti haavandite tekke aluseks limaskesta isheemia. Verevoolu suurendamine limaskestas perifeerset vereringet parandavate ravimite - isoproteriooli, trentali, parmidiini (prodektiini, stenokardia), teonikooli, troksovatsiini, kurantili - kasutamisel vähendab oluliselt ägedate seedetrakti haavandite teket. Lisaks on traditsiooniliselt kirurgias kasutatavatel ravimitel - kontrakalil, trasüloolil, pantripiin, M-antikolinergilised ained, ganglioniblokaatorid, spasmolüütikumid, anaboolsed steroidid, difenhüdramiinil, histaglobuliinil ja alfa-aminokaproonhappel - positiivne mõju ka seedetrakti limaskesta vereringele. On kindlaks tehtud, et alfa-aminokaproonhape vähendab perivaskulaarseid, vaskulaarseid ja ekstravaskulaarseid häireid; ganglioniblokaator temekiin ja müotroopsed spasmolüütikumid (no-shpa, papaveriin) - vaskulaarseid ja ekstravaskulaarseid; difenhüdramiin ja histaglobuliin - perivaskulaarseid ja vaskulaarseid; anaboolsed steroidhormoonid (retaboliil, metandrostenoloon) - perivaskulaarsed ja intravaskulaarsed; perifeersed M-kolinolüütikumid (atropiin, metatsiin, platifilliin) - veresoonkonna häired.
Kliinikus kasutatakse praegu laialdaselt mitmesuguseid ravimeid, mis stimuleerivad ainevahetust ja kiirendavad seedetrakti limaskesta taastumisprotsesse. Nendeks on mucostabil, gastropharm, trichopolum (metronidasool), reparon, metüüluratsiil (metatsiil).
Metüüluratsiil (metatsiil) stimuleerib nukleiinhapete ja valkude sünteesi, omab põletikuvastast toimet, soodustades seedetrakti ägedate haavandite kiiret paranemist. Praegu on arstide huvi trihopolumi vastu märkimisväärselt suurenenud, kuna trihopolum on tõhus ravim, mis pärsib Helicobacter pylori aktiivsust, bakterit, mis võib põhjustada seedetrakti ägedate erosioonide ja haavandite teket.
Dalargiin on efektiivne ravim, millel on väljendunud kaitsvad omadused. See tugevdab reparatiivseid ja regeneratiivseid protsesse, parandab limaskesta mikrotsirkulatsiooni, omab immunomoduleerivat toimet ning pärsib mõõdukalt mao- ja pankrease sekretsiooni.