Ainevahetus lastel
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Keha olulise aktiivsuse kõige olulisem komponent on ainevahetus, st keha võime võtta, töödelda, säilitada teatud optimaalsel tasemel ja kõrvaldada mitmesuguseid kemikaale. Üks ainevahetuse funktsioonidest on toiduse assimilatsioon, selle muundamine oma rakkudesse ja kudedesse, et tagada elanikkonna energiavajadused, kehaline aktiivsus ja kasv.
Ainevahetuse täiskasvanutel ja lastel koosnevad protsesside assimilatsiooni - assimilatsiooni ainete sisenemist organismi keskkonda, nende muutmisele lihtsamaks aineid, mis sobivad edasiseks sünteesiks, ainete endi sünteesi protsessid, või "plokid" - "osad" ehitada oma elavast ainest või energiakandjatest ning elusorganismi moodustavate ainete lagunemisprotsessidest. Protsessid sünteesi orgaanilised ühendid (energiakulu) nimetatakse anaboolne (anabolismi), lõikamise protsesside (moodustades energia) - kataboolse (katabolismi). Elu on võimalik ainult püsiva ja lahutamatu ühendusega lõhestamise ja sünteesi protsesside vahel, tänu millele viiakse läbi organismi areng ja enesetäiendamine.
Laste ainevahetuse tunnused
Lastel on nende kasvu ja arengu ajal anaboolsed protsessid üle kataboolsete protsesside ja ülekaalulisuse määr vastab kasvu kiirusele, mis kajastab massi muutust teatud aja jooksul.
Inimesele metabolismi protsessid on seotud teatud struktuuride moodustumisega. Mitokondrites esineb enamus ainevahetusprotsesse, eriti oksüdatiivseid ja energeetilisi protsesse (Krebsi tsükkel, hingamisahel, oksüdatiivne fosforüülimine jne). Seetõttu mitokondriaalseid rakke nimetatakse sageli "elektrijaamade" rakkudeks, mis tarnivad energiat kõigile selle muudele osadele. Ribosoomides sünteesitakse valgud ja saadakse mitokondritest vajalik sünteesienergia. Protoplasmi peamine koostisosa - hüaloplaasia - võtab suurt osa glükolüüsi ja teiste ensümaatiliste reaktsioonide protsessides.
Koos rakuväliste struktuuride, kudede ja elundite loomisega, mis on tekkinud ontogeneesi protsessis ainult üks kord ja kogu elu, ei ole paljud rakulised struktuurid püsivad. Need on pidevas konstrueerimis- ja lõhestamisprotsessis, mis sõltub ainevahetusest. On teada, et punaste vereliblede eluiga on 80-120 päeva, neutrofiilid - 1-3 päeva, trombotsüüdid - 8-11 päeva. Poolu kõigist plasmavalkudest uuenevad 2-4 päeva jooksul. Isegi luude ja hambaemaili uuendatakse pidevalt.
Inimkeha progresseeruv areng määrab päriliku teabe, tänu millele moodustuvad iga inimese koe jaoks spetsiifilised valgud. Paljud geneetiliselt määratud valgud on osa inimkeha ensüümsüsteemidest.
Seega on sisuliselt kõik metaboolsed protsessid ensümaatilised ja jätkuvad järjestikku, mida koordineerib otseside ja pöördühendustega reguleeritud keti keeruline süsteem.
Erinevalt täiskasvanust on laps ainevahetusprotsesside moodustumine ja küpsemine, mis peegeldab organismi arengu ja küpsemise üldist suundumust kogu nende ebaausa ja kriitilise olukorraga. Keskkonnategurid võivad toimida metaboolsete protsesside või kogu funktsionaalsete süsteemide küpsemise indutseerijatena ja stimulaatorina. Sageli võib väline ekspositsioon (või selle annus) positiivse, stimuleeriva arengu ja sama laastava patoloogilise toimega mõju vahel olla väga peen. Selle väljenduseks on ainevahetuse paindlikkus, selle sagedased ja rohkem väljendunud häired erinevatel elu- või haigusseisunditel.
Laste metaboolsed häired
Lastel võib metaboolseid häireid jagada kolmeks rühmaks.
Esimene ainevahetushaiguste rühm on pärilikud, geneetiliselt põhjustatud haigused, harvemini anatoomilised arenguhäired. Tüüpiliselt alusel need haigused ei ainevahetushäired (erineva raskusega) ensüümi või ensüümide vaja ainevahetus teatud aine, ja seal on stabiilne ebasoodsa olukorra poolitamist alustades toidu koostisosade või vahepealsed transformatsiooni sünteesi uute metaboliitide või kõrvaldamiseks lõppsaadused. Sageli puudujääk või ülejääk tekkivate ainete tingimusi muudetakse vahetada, on väga oluline mõju elujõulisust lapse või tema füsioloogiline funktsioon. Tervise säilitamist või normaalset elu nende patsientide nõuab pidevat kohandamist ja abimeetmeid, sageli elukestev piirangud, asendamise meetmed, kliinilist ja laboratoorset jälgimist, eritoidu. Märkimisväärne osa geneetiliselt määratud haigustest või metaboolsetest häiretest ei pruugi lapseeas kliiniliselt üldse ilmneda. Laste - kandjateks haigusseisundi tähelepanu äratanud ainult täiseas pärast algav nende suhteliselt varase või raske veresoonkonna haigus (ateroskleroos laevade aju või südame), hüpertensioon, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, maksatsirroos, ja nii edasi .. Suhteliselt varajane avastamine geneetilise või biokeemiliste markerite nende haiguste on äärmiselt efektiivne tõkestatakse jõudsalt täiskasvanueas.
Teine rühm on mööduvad metaboolsed häired. Need on põhjustatud teatud ensüümsüsteemide küpsemise hilinemisest lapse sündi või selle ainega liiga vara kokkupuutesse, mida lapsed tavaliselt vanemas eas lubavad. Me defineerime selle kui maladaptaadi haiguse, seisundi või reaktsiooni.
Ensüümsüsteemide arengu hilinemisega lapsed tavaliselt ei satu toitainete koormust, mida enamik lapsi kannatab. Üks neist mööduvatest häiretest on näiteks mööduv laktaasipuudus, mis ilmneb esimesel 1/2 kuni 2-kuulisel elunägemisel happelise reaktsiooni sagedasel vedelal väljaheidetest ja vahtunud liikidest. Samal ajal saavad lapsed tavaliselt kehakaalu, neil puuduvad nähtavad kõrvalekalded. Tavaliselt on 2-3 kuu vältel normaalne väljaheide ja isegi vastupidi, laps kannatab kõhukinnisuse all. Sellised tingimused ei vaja tavaliselt geneetiliselt määratud laktaasipuuduse jaoks vajalikke lähenemisviise. Mõnel esimesel rinnapiimajal elava lapsega tekib mööduv hüperfenüülalanineemia, mis kaob lapse kasvu pärast. See on peamiselt somaatiliste häirete rühm, mis pole pärilikud. Neid võib tõlgendada kui "kriitilisi arengutasemeid" kui füsioloogilist alust ebakorrektsete reaktsioonide või seisundite korral.
Kolmas rühm on metaboolne sündroom, mis esineb mitmesuguste haiguste ajal või püsib kindlal ajavahemikul pärast haigust (näiteks malabsorptsiooni sündroom pärast sooleinfektsioonide tekkimist). See on kõige arvukam rühm, kellega arst kohtub. Nende hulgas esineb sageli laktaasi ja sahhariini puudulikkust, mis määrab pärast sooleinfektsioonide pikaajalise (mõnikord kroonilise) kõhulahtisuse sündroomi. Tavaliselt sobivad dieetmeetmed võimaldavad neid ilminguid kõrvaldada.
On võimalik, et seal on väga märkimisväärne geneetiline alus ja sellisel mööduvat sõnastatud avastatakse need mitte iga laps, kuid tõsidus geneetiline eelsoodumus ainevahetushäired on oluliselt madalam kui konstantse toidutalumatus.