Alkohoolne psühhoos

Viimastel aastatel on meie riigis täheldatud kroonilise alkoholismi (alkoholisõltuvuse) esinemissageduse suurenemist ning märgatavalt on suurenenud sellise seisundi nagu alkohoolne psühhoos esinemissagedus, mis peegeldab kõige täpsemalt kroonilise alkoholismi (alkoholisõltuvuse) levimust ja raskusastet.

Alkohoolse psühhoosi esinemissagedus on selgelt korrelatsioonis alkoholi tarbimise tasemega ja on keskmiselt umbes 10%. Arvatakse, et mida kõrgem on see tase, seda suurem on alkohoolse psühhoosi esinemissagedus.

Kroonilise alkoholismi teatud patomorfoosi täheldatakse ka raskete ja ebatüüpiliste alkohoolsete deliiriumide arvu suurenemise, esimese deliiriumi varajase arengu (3-5 aastat pärast haiguse algust) ja alkohoolse psühhoosi tekke suunas noorukitel.

Paljud tänapäeva autorid usuvad õigustatult, et psühhootiliste häirete ilmnemine kroonilise alkoholismiga patsiendil viitab haiguse üleminekule kaugelearenenud, raskesse staadiumisse. Erinevate autorite sõnul ei ole olemas alkoholi võõrutussündroomi ja vastavalt ka alkoholismi ilma psühhoosita.

Alkohoolne deliirium võib ebaõige ravi korral lõppeda surmaga; suremus on 1-2%. Erinevate autorite andmetel ulatub suremus alkohoolse entsefalopaatia korral 30-70%-ni.

Kõik eelnev võimaldab meil järeldada alkohoolse psühhoosi õigeaegse ja õige diagnoosimise olulisust.

[ 1 ], [ 2 ]

Alkoholispsühhoosi põhjused

Alkohoolse psühhoosi tekkepõhjuse ja arengumehhanismide küsimus on endiselt lahtine, kuid viimastel aastatel on seda probleemi olulisuse tõttu aktiivselt uuritud. Alkohoolse psühhoosi teke ei sõltu alkoholi otsesest, isegi pikaajalisest toimest, vaid on seotud selle lagunemisproduktide mõju ja ainevahetushäiretega. Kõige levinumad psühhoosid - alkohoolne deliirium ja hallutsinoos - ei teki liigsöömise ajal, vaid arenenud võõrutussündroomi taustal (alkoholisisalduse vähenemisega veres). Sageli eelnevad psühhoosi tekkele vigastused, ägedad nakkushaigused, äge mürgistus (näiteks alkoholiasendajate, ravimite jms abil), samaaegne somaatiline patoloogia, stress. Seetõttu kohtab kirjanduses sageli terminit "metalalkoholsed psühhoosid", rõhutades nende teket pikaajalise, kroonilise alkoholimürgistuse tagajärjel, mis mõjutab siseorganeid ja häirib ainevahetust üldiselt.

Praegu arvatakse, et alkohoolse psühhoosi tekkes mängib suurt rolli mitme teguri kombinatsioon - endogeenne ja eksogeenne joove, ainevahetushäired (peamiselt kesknärvisüsteemi neurotransmitterid), immuunhäired. Tõepoolest, psühhoosid tekivad reeglina II-III staadiumi kroonilise alkoholismiga patsientidel, kellel on väljendunud homöostaasi häired.

Arvukate uuringute tulemuste kohaselt häirib süstemaatiline alkoholitarbimine kesknärvisüsteemi ainevahetusprotsesse, alkohol mõjutab kõige aktiivsemalt GABA-süsteemi ja N-metüül-D-asparagiinhappe retseptorite funktsiooni. GABA on neurotransmitter, mis vähendab neuronite tundlikkust väliste signaalide suhtes. Alkoholi ühekordne tarbimine suurendab GABA-retseptorite aktiivsust, krooniline alkoholimürgistus viib nende tundlikkuse vähenemiseni ja GABA taseme languseni kesknärvisüsteemis, see selgitab alkohoolse AS-i korral täheldatud närvisüsteemi ergastumist.

Üks peamisi ergastavaid neurotransmittereid kesknärvisüsteemis on glutamaat, mis interakteerub kolme tüüpi retseptoritega, sealhulgas N-metüül-D-asparagiinhappega, ja mängib olulist rolli õppeprotsesside elluviimisel. Samuti on tõestatud N-metüül-D-asparagiinhappe osalemine krampide patogeneesis. Alkoholi ühekordne annus pärsib N-metüül-D-asparagiinhappe retseptorite aktiivsust ning etanooli süstemaatilisel kasutamisel nende arv suureneb. Seega suureneb alkohoolse AS-i korral glutamaadi aktiveeriv toime.

Äge alkoholi tarvitamine pärsib neuronite kaltsiumikanaleid, mis viib kroonilise alkoholimürgistuse ajal potentsiaalist sõltuvate kanalite arvu suurenemiseni. Seetõttu suureneb etanoolipuuduse perioodil kaltsiumi transport rakku, millega kaasneb neuronite erutuvuse suurenemine.

Dopamiini, endorfiinide, serotoniini ja atsetüülkoliini metabolismil on alkohoolse AS-i patogeneesis suur tähtsus. Tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt on klassikaliste neurotransmitterite metabolismi muutused sekundaarsed (monoamiinid) või kompenseerivad (atsetüülkoliin).

Dopamiin koordineerib kesknärvisüsteemi motoorseid funktsioone ja mängib olulist rolli motivatsiooni- ja käitumismehhanismide rakendamisel. Alkoholi ühekordne süstimine põhjustab rakuvälise dopamiini suurenemist, krooniline manustamine aga langust n. accumbensis. Peetakse tõestatuks, et selle neurotransmitteri taseme ja alkohoolse deliiriumi raskusastme vahel on otsene seos: arenenud psühhoosiga patsientidel ulatus dopamiini kontsentratsioon 300%-ni. Dopamiini retseptori blokaatorid (neuroleptikumid) on alkohoolse deliiriumi korral aga ebaefektiivsed. Ilmselt saab seda seletada teiste neurotransmitterite ja kesknärvisüsteemi modulaatorite (serotoniini, endorfiinide jne) vähem ilmse ainevahetushäire mõjuga, samuti dopamiini bioloogilise toime muutusega neurotransmitteri interaktsiooni ajal katabolismi produktide ja patoloogiliselt muutunud neuropeptiididega.

Alkohoolse deliiriumi patogeneesi juhtiv tegur on ilmselt metaboolsete ja neurovegetatiivsete protsesside häire. Maksakahjustus viib detoksifitseerimisfunktsiooni häireni, vere valgufraktsioonide ja teiste oluliste ühendite sünteesi pärssimiseni. Selle tagajärjel tekib kesknärvisüsteemi, peamiselt selle dientsefaalsete osade toksiline kahjustus, mis viib neurohumoraalsete kompenseerivate mehhanismide häirdumiseni. Maksa detoksifitseerimisreservide vähenemine häirib ja aeglustab alkoholi oksüdeerumist, mille tulemuseks on mürgisemate alaoksüdeerunud transformatsiooniproduktide teke. Teine oluline deliiriumi tekke soodustav tegur on elektrolüütide ainevahetuse häire, eriti elektrolüütide ümberjaotumine rakkude ja rakuvälise vedeliku vahel. Deliiriumi vallandajaks peetakse sisemise homöostaasi järsku muutust - AS-i teket, kaasnevaid somaatilisi haigusi, võimalikke lokaalseid vereringehäireid ja veresoonte läbilaskvuse vähenemist toksiliste ainete jaoks.

Alkohoolse deliiriumi ja ägeda entsefalopaatia tekkemehhanismid on ilmselt lähedased. Alkohoolsete entsefalopaatiate patogeneesis on lisaks deliiriumile iseloomulikele häiretele oluline koht vitamiinide ainevahetuse häiretel, eriti vitamiinide B1, B6 ja PP puudusel.

Eksogeensete-orgaaniliste ohtude hulgas omistatakse suurimat tähtsust kraniotserebraalsete vigastuste ja krooniliste somaatiliste haiguste tagajärgedele. Ei saa eitada päriliku teguri teatud rolli, mis võib olla määranud homöostaasi mehhanismide ebatäiuslikkuse.

Alkohoolse hallutsinoosi ja delusiaalse psühhoosi patogenees on praegu praktiliselt teadmata.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Alkohoolse psühhoosi kliinilised vormid

Alkohoolse psühhoosi klassifitseerimiseks on erinevaid lähenemisviise. Kliinilisest vaatepunktist eristatakse ägedaid, pikaleveninud ja kroonilisi psühhoose, samuti kliinilises pildis juhtivaid psühhopatoloogilisi sündroome: deliirium, hallutsinatoorne, deliirium jne.

Alkoholpsühhoosi iseloomustavad kliiniliste ilmingute arengufaasid, mis on sageli kombineeritud nende polümorfismiga (st erinevad psühhootilised häired esinevad samaaegselt või asendavad üksteist struktuuris järjestikku).

Segatüüpi alkohoolseid psühhoose nimetatakse siis, kui ühe vormi sümptomid, näiteks deliirium, esinevad koos hallutsinatoorsete nähtuste või paranoiale iseloomulike sümptomitega.

Atüüpiliste psühhooside korral on põhivormide sümptomid kombineeritud endomorfsete häiretega, näiteks teadvuse üheiroidi hägustumisega või vaimse automatismiga.

Komplekssete alkohoolsete psühhooside korral täheldatakse järjestikust üleminekut ühelt psühhoosilt teisele, näiteks deliiriumist hallutsinoosini, hallutsinoosist paranoiani jne.

Ägedate psühhooside tekkes on väga oluline arvestada seisundi raskusastmega, kuna sellistel patsientidel täheldatakse lisaks psühhootilistele häiretele tavaliselt ka neurohormonaalse regulatsiooni häireid, siseorganite ja süsteemide talitlushäireid, immuunpuudulikkuse seisundeid, raskeid neuroloogilisi häireid (krambid, progresseeruv entsefalopaatia koos ajuödeemiga jne).

Kaasaegse ravi korral ei kesta alkohoolse deliiriumi kestus kauem kui 8-10 päeva, hallutsinatsioone ja petlikke alkohoolseid psühhoose peetakse ägedateks, kui need taanduvad kuu aja jooksul; pikaleveninud (subakuutsed) psühhoosid kestavad kuni 6 ja kroonilised - üle 6 kuu.

Sõltuvalt ravikuuri tüübist võib alkohoolne psühhoos olla:

• mööduv, ühekordne esinemine;
• korduv, kordub kaks või enam korda pärast remissioone;
• segatud - mööduv või korduv, kursus asendatakse kroonilise psühhootilise seisundiga;
• pideva ravikuuriga vahetult pärast ägedat psühhootilist seisundit või iseseisvalt areneva perioodiliselt süveneva kroonilise psühhoosiga.

Alkohoolsete (metalalkoholsete) psühhooside tüübid:

• Alkohoolne deliirium.
• Alkohoolsed hallutsinatsioonid.
• Alkohoolne luululine psühhoos.
• Alkohoolne entsefalopaatia.
• Haruldased alkohoolse psühhoosi vormid.

Alkohoolset depressiooni, alkohoolset epilepsiat ja dipsomaniat liigitatakse traditsiooniliselt samuti alkohoolse psühhoosi alla. Kuid mitte kõik autorid ei nõustu selle seisukohaga, kuna see põhjustab piisavalt vaidlusi. Arengutunnuste kohaselt võib alkohoolset depressiooni ja epilepsiat liigitada vahepealseteks sündroomideks, mis tekivad kroonilise alkoholimürgistuse taustal. Näiteks G. V. Morozov (1983) liigitab selle vastuolulise rühma psühhopatoloogilisteks seisunditeks, mis tekivad alkoholismi (depressioon, epilepsia) ja alkohoolsete psühhooside korral või millega kaasnevad alkohoolsed liialdused (dipsomania).

Praegu käsitletakse neid seisundeid tavaliselt võõrutushäirete (alkoholi depressioon) raames kui patoloogilise alkoholiiha (dipsomania või liigsöömine) ilmingut või erihaigusena, mille põhjuseks on krooniline alkoholism (alkohoolne epilepsia).

Siiski on need seisundid siin eraldi rühmana välja toodud - "Alkohoolsete psühhooside erivormid".

[ 8 ], [ 9 ]

Alkohoolse psühhoosi erivormid

Vaatamata erinevate uurijate mitmetähenduslikele seisukohtadele ja alkohoolse epilepsia, alkohoolse depressiooni ja dipsomania lisamisega seotud vaidlustele alkohoolsetele psühhoosidele, kirjeldatakse selles osas teema täielikumaks käsitlemiseks näidatud seisundite kliinilisi ilminguid, mida RHK-10-s ei tuvastata.

Alkohoolne epilepsia

Alkohoolne epilepsia (epileptiformne sündroom alkoholismis, alkoholiepilepsia) on sümptomaatilise epilepsia tüüp, mis esineb alkoholismi ja selle tüsistuste korral.

1852. aastal kirjeldas M. Huss krampide esinemist kroonilise alkoholismi korral ja tõi välja nende toksilise päritolu. Siiski puudub kroonilise alkoholismi epileptiformsete häirete terminoloogia ja nosoloogilise piiritlemise kohta endiselt üldine arvamus. Nende häirete tähistamiseks kasutab enamik autoreid terminit "alkohoolne epilepsia", mille pakkus välja Magnan 1859. aastal.

Alkohoolse epilepsia kõige täielikuma definitsiooni andis S. G. Zhislin: „Alkohoolse epilepsia all tuleks mõista ühte sümptomaatilise ja spetsiifiliselt toksilise epilepsia vormi, st neid vorme, mille puhul on võimalik tõestada, et iga krambihoog on eranditeta joobe tagajärg ja mille puhul pärast joobeteguri kõrvaldamist need krambid ja muud epileptilised nähtused kaovad.“

Alkoholihoogude sagedus nii alkoholismi kui ka selle tüsistuste korral on keskmiselt umbes 10%. Kroonilise alkoholismi epileptiformsete krampide kirjeldamisel toovad teadlased välja mõned nende tunnused.

Tõelise epilepsia ja epileptiformsete krampide diferentsiaaldiagnostika alkoholisõltuvuse korral

Epileptiformsed krambid alkoholisõltuvuse korral	Genuniini epilepsia
See esinemine on seotud pikaajalise rohke alkoholitarbimisega. Kõige sagedamini tekivad epileptiformsed krambid alkoholismi II või III staadiumis (võtke arvesse alkoholismi kliinilisi sümptomeid).	Epilepsiahoogude esinemine ei ole seotud alkoholi tarbimisega; esimesed krambid võivad tekkida juba ammu enne esimest alkoholi tarbimist või tekkida siis, kui seda tarbitakse väikestes kogustes.
Esineb ainult teatud juhtudel: alkohoolse AS-i tekke 2.-4. päeval; deliiriumi ja Gayet-Wernicke entsefalopaatia manifestsete ilmingute alguses või perioodil.	Krampide teke ei sõltu samaaegse alkoholismi staadiumist ja perioodist.
Kõige iseloomulikumad on suured konvulsiivsed krambid ilma pildi muutumiseta; esineb ka ebaõnnestunud krampe.	Kui esmakordselt tekib kramp, muutuvad väikesed epilepsiahood suurteks.
Väiksemad krambid, krambijärgne oligofaasia ja teadvuse hägustumine videvikus ei ole tüüpilised – väga haruldased, praktiliselt mitte kunagi esinevad.	Krampide struktuur on erinev ja mitmekesine
Aura ei ole tüüpiline, mõnikord on see vegetatiivne	Aura on iseloomulik - iga kliinilise juhtumi "kõnekaart", lai valik kliinilisi ilminguid
Krampide puudumine remissiooni ja joobe ajal	Olenemata alkoholi tarbimise kestusest ja kogusest
Alkoholist tingitud isiksuse muutused	Epileptilist tüüpi isiksuse muutused (epileptiline degradatsioon)
Elektroentsefalogrammi muutused on mittespetsiifilised või puuduvad.	Kõige sagedamini diagnoositakse elektroentsefalogrammis esinevaid spetsiifilisi muutusi.

[ 10 ], [ 11 ]

Alkohoolne depressioon

Alkohoolne melanhoolia on rühm seisundeid, mis ühendavad kroonilise alkoholismiga patsientidel esinevaid erineva kliinilise esituse ja kestusega depressiivseid häireid.

Depressiivsed häired tekivad tavaliselt alkohoolse depressiooni tekke ajal, võivad püsida ka pärast selle leevenemist ning harvemini täheldatakse neid pärast deliiriumi või hallutsinoosi. Viimasel juhul võib alkohoolset depressiooni liigitada üleminekusündroomiks, mis asendab psühhoosi produktiivsete sümptomitega.

Praegu eristuvad alkoholismihaigetel patsientidel selgelt afektiivse patoloogia arengu variandid. Esimene on seotud premorbiidsete tunnuste süvenemisega, millel on kalduvus moodustada mitmesuguseid afektiivseid häireid tsüklotüümia või afektiivse psühhoosi tasemel; teine on omandatud afektiivsed häired, mis on toksilise ajukahjustuse ja areneva entsefalopaatia tunnuseks. Esimesel juhul on patsientidel diagnoositud sügavamad ja intensiivsemad afektiivsed häired, elutähtsatel komponentidel on suur erikaal, esinevad enesealandamise ideed, depressiivse depersonalisatsiooni elemendid on sagedased. Võivad esineda enesetapukatsed. Teises variandis domineerivad pealiskaudsed ärevushäired hüpohondriliste kaasatustega, pisaravool ja emotsionaalne labiilsus. Düsfoorilisi depressioone kohtab kliinilises praktikas sageli. Patsiendid kurdavad masendunud meeleolu, lootusetuse tunde üle, on pisarad, kuid lühikese aja pärast võib neid näha palatis elavalt naabritega vestlemas. Alkohoolse depressiooni struktuuris domineerivad psühhogeensed moodustised, hüsteerilised ja düsfoorilised ilmingud ning kurnatus. Nende häirete kestus varieerub 1-2 nädalast kuni 1 kuuni või rohkem.

[ 12 ], [ 13 ]

Tõeline joodud

Dipsomania (tõeline liigsöömine) on väga haruldane. Seda täheldatakse inimestel, kes ei põe kroonilist alkoholismi. Esmakordselt kirjeldas seda 1817. aastal Moskvas arst Silyvatori. 1819. aastal tegi Hufeland ettepaneku nimetada seda joobeseisundi vormi dipsomaniaks. Dipsomania areneb peamiselt psühhopaatiliste isiksuste, peamiselt epileptoidse ringi inimestel, maniakaal-depressiivse psühhoosi all kannatavatel inimestel, skisofreenia korral ja ka endokriinse psühhosündroomi taustal.

Kliinilist pilti iseloomustavad mitmed kohustuslikud tunnused. Tõelisele liigsöömisele eelneb depressiivne-ärev meeleolutaust, tugevalt väljendunud düsfooriline komponent, suurenenud väsimus, halb uni, ärevus ja hirmutunne. Teisisõnu, afektiivne pinge ja infektsioon on paratamatult olemas. Tekib kirglik, vastupandamatu soov alkoholi juua. Alkoholihimu komponendid (ideeline, sensoorne, afektiivne, käitumuslik ja vegetatiivne) on olulisel määral väljendunud. Alkoholihimu on nii tugev, et patsient hakkab hoolimata igasugustest takistustest jooma ja saavutab raske joobe. Alkoholi tarbitakse mitmel kujul ja tohututes kogustes, kuni 2-4 liitrit. Joobeseisundi sümptomid on aga tähtsusetud või puuduvad üldse. Sellise liigsöömise ajal loobub patsient tööst, kõigist oma asjadest, perekonnast, ta on väljaspool kodu, võib ära juua kogu oma raha ja riided. Söögiisu puudub, patsient ei söö praktiliselt midagi. Paljud teadlased on märganud dromomaania teket liigsöömise ajal. Selle seisundi kestus on mitmest päevast kuni 2-3 nädalani. Liigsöömise lõpp on tavaliselt äkiline, alkoholi püsiva kadumise ja raviga, sageli - vastumeelsusega selle suhtes. Alkoholiannuste järkjärgulist vähendamist, nagu see juhtub pseudojoomise korral, ei täheldata. Pärast liialdamist paraneb meeleolu sageli, millega kaasneb väsimatu aktiivsus. See asjaolu viitab SG Zhislini (1965) sõnul seosele liigsöömise ja muutunud afekti vahel. Liigsöömine võib lõppeda pika unega, mõnikord täheldatakse liigsöömise perioodi osalist amneesiat. Kergete intervallide ajal elavad patsiendid kainet eluviisi ja ei joo alkohoolseid jooke.

Alates käesoleva sajandi keskpaigast on dipsomaniast üha vähem räägitud iseseisva nosoloogilise vormina. Ilmselt oleks õigem liigitada dipsomania sümptomaatilise alkoholismi erivormiks.

Alkoholismi III staadiumis eristatakse alkoholi kuritarvitamise vormi kui tõelist liigsöömist. Siin tekib spontaanselt ka intensiivne iha alkoholi järele, toimuvad iseloomulikud muutused vaimses ja somaatilises seisundis, liigsöömise lõpp on seotud talumatuse ja vastumeelsuse tekkega alkoholi suhtes, liigsöömise esinemine on tsükliline.

Alkohoolse psühhoosi ravi

Ägedate alkohoolsete psühhooside intensiivravi põhineb süstemaatilise alkoholitarbimise tagajärjel tekkivate ainevahetushäirete korrigeerimisel. Kuid nende haiguste patogeneetiliste mehhanismide ebapiisava mõistmise, nendega kaasnevate ainevahetuslike muutuste mitmekesisuse ja keerukuse tõttu põhjustavad kasutatavad ravimid kõrvaltoimeid, mis viivad haiguse süvenemiseni. Seetõttu otsitakse pidevalt uusi ravimeetodeid ja traditsiooniliste meetodite optimeerimist, mille eesmärk on kiirendada patsientide taastumist psühhootilisest seisundist, minimeerida kaotusi ja valmistada patsiente ette kvaliteetseteks ja pikaajalisteks remissioonideks.

Alkohoolsete psühhooside kulg, patomorfoos ja prognoos

Alkoholismiga seotud psühhoosid võivad esineda üks kord või korduvalt. Psühhooside korduvat teket põhjustab ainult üks põhjus – alkohoolsete jookide jätkuv kuritarvitamine. Tagasisidet aga ei ole: läbielatud psühhoos võib olla ainus isegi alkoholi tarbimise jätkumisel.

Alkohoolne psühhoos ühel ja samal patsiendil võib kulgeda erineval viisil: deliiriumina, kuulmishallutsinoosina, paranoiana. Sellised kliinilised vaatlused viitavad kahtlemata alkohoolse psühhoosi "sõltumatute" vormide lähedusele.

Alkohoolse psühhoosi kulg ja edasine prognoos määravad suuresti alkohoolse entsefalopaatia raskusastme, põhiseadusliku tausta omadused ja täiendavad eksogeensed kahjulikud tegurid.

Üksikute alkohoolsete psühhooside esinemine sõltub täielikult kroonilisest alkoholimürgistusest, eelkõige liigjoomise perioodide kestusest. Üksikud psühhoosid on tüüpilisemad II staadiumi alkoholismi korral, kroonilise alkohoolse entsefalopaatia korral on see kergem. Reeglina täheldatakse sel juhul deliiriumi koos üsna sügava teadvuse hägustumisega, kuulmishallutsinatsioonidega deliirium tremensi sümptomitega ja mööduvate kliiniliste sümptomitega. Kogenud üksikute psühhooside (deliirium ja hallutsinatsioonid) kliinilises pildis praktiliselt ei esine vaimseid automatisme, Kandinsky-Clerambault' sündroomi elemente, erootilise sisu tajumise pettekujutlusi, armukadedusluuletusi ja imperatiivseid hallutsinatsioone. Põdetud psühhooside psühhopatoloogilise struktuuri ülalmainitud tunnuseid hinnatakse prognostiliselt soodsateks. Seega, kui täheldatakse ülaltoodud kliinilisi tunnuseid, on suur tõenäosus AP ühekordseks arenguks ilma edasiste kordumise kalduvuseta.

Ebasoodsa pikaajalise kuluga alkohoolne psühhoos areneb reeglina alkoholismi II-III staadiumis, vahelduva või püsiva alkoholi kuritarvitamise vormiga, isiksuse olulise halvenemise taustal vastavalt alkohoolsele tüübile. Olulist rolli mängivad konstitutsioonilised hetked - paranoilise ja skisoidse ringi premorbiidsed isiksuseanomaaliad. Prognostiliselt ebasoodsad tunnused - keeruliste hallutsinatoorsete-paranoiliste nähtuste kaasamine psühhoosi kliinilisse pilti, süstemaatiline deliirium, armukadeduse ideede esinemine deliiriumi või hallutsinoosi psühhopatoloogilises struktuuris, erootilise sisu tajumise pettuste ilmnemine.

Alkohoolse psühhoosi retsidiiv tekib kõige sagedamini 1-2 aastat pärast esimest hoogu. See on otseselt seotud haiguse enda progresseerumise ja alkohoolse entsefalopaatiaga - suurenenud patoloogiline iha alkoholi järele, liigsöömise süvenemine, isiksuse muutuste süvenemine. Intervall esimese ja korduva psühhoosi vahel on alati kõige pikem, edaspidi intervallid lühenevad. Korduvad psühhoosid tekivad pärast pikaajalisi, raskeid liigsöömise episoode ja pärast lühikesi (1-2 päeva) alkohoolseid liialdusi. MS Udaltsova (1974) andmetel eelneb deliiriumi retsidiivile märkimisväärne, kuid lühike alkohoolne liialdus ja hallutsinoosile pikaajaline väikeste alkoholiannuste tarvitamine.

Enam kui pooltel korduvate alkohoolsete psühhooside juhtudest säilib eelnev kliiniline pilt, see võib vaid veidi keerulisemaks või lihtsustatumaks muutuda. Samal ajal võtab eksogeenne reaktsioonitüüp paratamatult juhtpositsiooni. Muudel juhtudel kliiniline pilt muutub, hallutsinooside ja paranoiate arv suureneb ning tekivad mitmesugused endoformsed pildid.

Alkohoolse psühhoosi dünaamikas ilmneb range muster: alkoholismi progresseerumisega ja alkohoolse entsefalopaatia raskusastme suurenemisega toimub kliinilise pildi muutumine deliiriumist hallutsinoosi ja luululiste seisundite suunas. Kliinilise pildi endogeniseerumine, skisoformsete psühhopatoloogiliste häirete domineerimise suurenemine kaasneb eksogeensete psühhooside kohustusliku teadvuse hägustumise sündroomi vähenemise või isegi kadumisega. Nendel juhtudel võib skisofreenia diferentsiaaldiagnostika olla väga keeruline. Krooniline alkoholism ja psühhoosi kliiniline pilt (sealhulgas psüühikahäirete dünaamika) on alkohoolse psühhoosi diagnoosimisel otsustava tähtsusega.

Psühhooside lisandumine määrab alkoholismi edasise kulgemise raskusastme: täheldatakse haiguse progresseerumise suurenemist, remissioonid muutuvad lühemaks ning ägenemised on pikemad ja raskemad.

Varasemad alkohoolsed psühhoosid suurendavad kahtlemata kroonilise alkohoolse entsefalopaatia ilminguid. Seda tõendab eelkõige kutsekvalifikatsiooni langus, antisotsiaalsete tegude toimepanemine ja ebaseaduslikud teod. Sellisel juhul võivad ägedad psühhoosid asendada atüüpiliste (endoformsete) ja seejärel psühhoorgaanilistega.

[ 14 ], [ 15 ]

Milline on alkohoolse psühhoosi prognoos?

Alkohoolse psühhoosi prognoos sõltub suuresti alkoholi tarbimise vormist ja sellistest teguritest nagu pärilikkus, eelsoodumus, täiendavad eksogeensed ohud, samaaegsete somaatiliste ja neuroloogiliste haiguste esinemine.