Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Antikehad tuuma antigeenidele (antinuclear tegur) veres
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Tervetel inimestel tiiter antikehad seerumis tuuma antigeeni 1: 40-1: 80 (kliiniliselt olulist tiiter - ≥1: 160 meetodil kaudse immuunfluorestsentsiga skriiningmeetoditel - alla 1:50).
Antikulaarne faktor - antikehad kogu tuumale. See on mitmesugune autoantikehade rühm, mis reageerib tuuma erinevate komponentidega. Seerumi tuuma antigeenide antikehade määramine on sidekoe süsteemsete haiguste test. Antinukleaarsete antikehade olemasolu seerumis esineb seerumi radioimmuunanalüüsi (RIA), komplemendi sidumise (RCC) või ELISA abil.
Positiivsed sõeluuringud tuleks kinnitada kaudse immunofluorestsentsiga. Raku substraadina kasutatakse suured tuumadega rakkude suspensioonist valmistatud preparaate (inimese epiteelirakkude inimrakkudest (kõrirakud või hiire maksa viilud). Erinevate haiguste värvimise tüüp (fluorestseeruva märgise levikutegur rakkudes) ei ole sama ja määrab antinukleaarsete antikehade spetsiifilisuse edasise loomise suuna.
- Difuusne värvimisega (ühtlase jaotumise silte) on kõige vähem spetsiifiline, millele võib olla süsteemne erütematoosluupus, lupus sündroom, narkootikumide ja teiste autoimmuunhaiguste samuti eakatel. Rakkude difuusne värvumine tuleb reaktsiooni korrata uuritava vereseerumi suure lahjendusega. Kui värvimise tüüp jääb samaks, on tõenäoliselt see, et antigeen, mille vastu suunatud antinuclear antikehad, on deoksüribonukleoproteiin.
- Kui seerumis esineb kaheahelalise DNA antikehi, siis täheldatakse homogeenset või perifeerset värvimist. Seda tüüpi värvimist leitakse kõige sagedamini süsteemset erütematoosluupust.
- Täpiline või plekiline värvumine on tingitud tuumast saadud antigeenide antikehadest ja seda täheldatakse tavaliselt sidekoehaiguse segu, Sjogreni sündroomi, ravimite luupuse sündroomi.
- Nucleolus (nukleaarne) värvimine (märgistuse jaotus nukleuse piirkonnas) tuleneb ribonukleoproteiini antikehadest (vt allpool). Seda tüüpi värvimine on iseloomulik süsteemsele sklerodermiale ja mõnikord on see võimalik ka teiste autoimmuunhaiguste korral.
- Centromeriline või diskreetne plekiline värvumine on tingitud tsentromeere antikehadest (kromosoomide spetsiifiline domeen) ja see on iseloomulik CREST-sündroomile ja muudele autoimmuunsele reumaatilistele haigustele.
Antinukleaarsete antikehade uuringu peamine eesmärk on süsteemse erütematoosluupuse avastamine, kuna selle haiguse korral ilmnevad need 95% -l patsientidest vereseerumis 3 kuu jooksul pärast selle algust.
Kollageenoksiidi diagnoosimiseks on antigeenide vastaste antikehade määramine väga tähtis. Kui nodoosne polüartriit tiiter (skriiningmeetoditel) võib suurendada kuni 1: 100, dermatomüsiit - kuni 1: 500, süsteemne erütematoosluupus - kuni 1: 1000 ja kõrgemale. In süsteemne erütematoosluupus test avastamis- antituumsete teguril on kõrge tundlikkuse aste (89%), kuid mõõduka spetsiifilisus (78%) võrreldes test antikehade määramisel native DNA (tundlikkus 38%, spetsiifilisus 98%). Tuumantigeenide antikehad on spetsiifilised süsteemse erütematoosluupuse suhtes. Antikehade kõrge taseme säilitamine pikka aega on ebasoodne märk. Tiitrimäära vähendamine võib põhjustada remissiooni või (mõnikord) surma.
Skleroderma puhul on tuumase antigeenide antikehade avastamismäär 60-80%, kuid nende tiiter on madalam kui süsteemse erütematoosluupusega. Antinukleaarse faktori tiitri ja selle haiguse raskuse vahel ei leidu seost. Reumatoidartriidiga on SCR-sarnased vooluvormid sageli isoleeritud, seetõttu avastatakse tihtipeale nukleiin-antigeenide antikehad. Dermatomüsiit antikehade tuuma antigeenide veres avastatakse 20-60% juhtudest (tiiter 1: 500) temperatuuril nodoosne polüartriit - 17% (1: 100), Sjögreni tõbi - 56%, kui koos artriit ja 88% juuksed Guzero-Sjogreni sündroomiga. Diskoidne erütematoosluupus tuvastab antinukleaarse faktori 50% patsientidest.
Peale reumaatilised haigused, antikehad tuuma- antigeenide veres avastati krooniline aktiivne hepatiit (30-50% juhtudest) ja nende tiiter mõnikord kuni 1: 1000. Autoantikehad tuuma- antigeenid võivad ilmuda veres ajal infektsioosse mononukleoosi, äge ja krooniline leukeemia, omandatud hemolüütiline aneemia, haiguste Valdenstroma, maksatsirroos, maksatsirroos, hepatiit, malaaria, leepra, krooniline neerupuudulikkus, trombotsütopeenia, lümfoproliferatiivsest haigused, müasteenia ja tümoomiga.
Peaaegu 10% juhtudest leiti tervetel inimestel antinukleeruvat faktorit, kuid madalal tiiteril (mitte rohkem kui 1:50).
Viimastel aastatel on välja töötatud ensüümiga seotud immunosorbentanalüüs mitmesuguste spektrite antiklaaksete antikehade avastamiseks, mida on lihtne täita ja järk-järgult nihutada immunofluorestsentsmeetodit.
Mitmed ravimid võivad põhjustada valepositiivse suurenemine tiiter antinukleaarne antikeha: aminosalitsülaate, karbamasepiin, isoniasiid, metüüldopa, prokaiinamiidiga iodiidideks suukaudsete kontratseptiivide, tetratsükliinid, tiasiiddiureetikumideks, sulfoonamiidid, nifedipiini, β-blokaatorid, hüdralasiin penitsillamiin nitrofurantoin'it jne tõttu. Nende ravimite võime põhjustada intervalli uuringu jooksul.