Rütmihäired lastel ja nende ravi

Lastepraktikas on vereringepuudulikkuse suhteliselt levinud põhjus erinevat tüüpi südame rütmihäirete - arütmia - teke lastel. On teada, et impulsside genereerimisel on kõrgeim aktiivsus sinoatriaalse (SA) sõlme südamestimulaatori rakkudel, mis on impulsside moodustumise või esimese järgu automatismi allikas.

Südamestimulaatori rakke, mis paiknevad kodades, atrioventrikulaarses (AV) ühenduskohas ja His-süsteemis, nimetatakse II ja III järgu automaatikakeskusteks. Tavaliselt pärsivad neid SA-sõlmest lähtuvad impulsid, kuid teatud tingimustel võivad nad võtta juhtrolli, põhjustades südamerütmi häireid ja vähendades selle pumpamisfunktsiooni efektiivsust, mistõttu arütmiad võivad põhjustada AHF-i.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Arütmia sümptomid lastel

Kui lastel tekib arütmia, kurdavad nad südamepekslemise sagenemist, ärevust ja nõrkust. Häiritud pole mitte ainult südamerütm, vaid ka vereringe (vererõhu langus, mikrotsirkulatsiooni häired). Laste arütmia avastatakse sageli juhuslikult arstliku läbivaatuse käigus, kuna patsiendid ei koge valulikke aistinguid. Erilist tähelepanu pööratakse arütmiatele, millega kaasneb vereringepuudulikkus, hüpoksiline entsefalopaatia (näiteks Morgagni-Adams-Stokesi atakkide kujul koos täieliku AV-blokaadiga). Stabiilsed, järjestikused ventrikulaarsed ekstrasüstoolid (bigeminia, trigeminia), AV- ja ventrikulaarne tahhükardia, vatsakeste virvendus ja laperdus, tahhüformne kodade virvendus mõjutavad samuti oluliselt vereringet.

Milliseid arütmia tüüpe lastel esineb?

Laste arütmia üldtunnustatud klassifikatsiooni ei ole veel olemas, kuid võib kasutada A. P. Meshkovi (1996) klassifikatsiooni, mis moodustab impulsi tekkimise allika põhjal 2 rühma:

1. rühm - nomotoopilised arütmiad lastel (SA sõlmest):

• siinuse tahhükardia
• siinusbradükardia.

2. rühm - laste ektoopilised arütmiad (muud impulsside allikad):

• passiivne (asendades SA-sõlme impulsside puudumist):
  • aeglane AV-rütm,
  • aeglane idiopaatiline (ventrikulaarne) rütm;
• aktiivne (avaldub lisaks SA sõlme impulssidele ka konkurentsitihedalt):
• kiirenenud ektoopilised rütmid, mis pärinevad südame erinevatest osadest,
  • ekstrasüstoolia ja parasüstoolia,
  • kodade virvendus ja laperdus,
  • vatsakeste virvendus ja laperdus.

1. rühma laste arütmiad tekivad tavaliselt südame autonoomse regulatsiooni muutuste (neurooside, stressi jms) tagajärjel, mistõttu neid nimetatakse ka funktsionaalseteks arütmiateks. Teine rühm on seotud arütmiate orgaanilise olemusega, mis on seotud südame toksilise, põletikulise või morfoloogilise kahjustusega. Orgaaniliste arütmiate hulka kuuluvad rütmihäired Wolff-Parkinson-White'i sündroomi (WPW) korral, SA sõlme nõrkuse sündroomi ja muud tüüpi enneaegse vatsakeste ergastuse korral. Nende tekkes mängivad olulist rolli täiendavad (šunteerivad) rajad impulsi juhtimiseks kodadest vatsakestesse, möödudes SA sõlmest (Kent, James jt - neid on kokku 6). Nende anomaaliate EKG tunnusteks on PQ segmendi lühenemine < 0,09 s, sigma laine olemasolu tõusval jäsemel koos ARS kompleksi laienemisega ja T-laine langus või inversioon.

Arütmia ravi lastel

Pulsi määramine aitab diagnoosida arütmiaid, kuigi täpne diagnoos on võimalik ainult EKG salvestamise ja analüüsi abil.

Lastel eristatakse paroksüsmaalseid ja kroonilisi arütmiaid. Paroksüsmaalse rütmihäire all mõistetakse äkilist algust ja kadumist. Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PVT) eripäraks on õigesti paikneva P-laine ja kitsa (< 0,12 s) QRS-laine olemasolu EKG-l. Diagnoos pannakse, kui EKG-l on rohkem kui 3 kompleksi südame löögisagedusega 120–300 lööki minutis. Sinus-PVT-d täheldatakse sagedamini lastel. AV-sõlme PNT korral võivad P-lained olla kompleksist eespool (2Я8 (rütmiallikas asub AV-sõlme ülemises osas), sellega ühineda või sellele järgneda (vastavalt sõlme keskmises ja alumises osas). Ainult PNT korral on refleksteraapia meetodid efektiivsed (jää põsele, unearteri siinuse ühepoolne ärritus, Aschneri refleks, Valsalva refleks - pingutamine, oksendamine). Beetablokaatorid on efektiivsed intravenoosselt aeglase joaga. Võimaliku arteriaalse hüpotensiooni vältimiseks võib kasutada novokainamiidi (annuses 5 mg/kg) koos mesatoniga (0,1 ml iga eluaasta kohta; kokku mitte rohkem kui 1 ml).

Cordarone'i võib manustada annuses 8–10 mg/kg päevas 2–3 annusena suu kaudu 5–6 päeva jooksul, millele järgneb annuse 2-kordne vähendamine. Manustamise ajal ja 15–20 päeva pärast Cordarone'i ärajätmist paroksüsmaalse tahhükardia hood ei kordu. Kahjuks on sellel ravimil mitmeid kõrvaltoimeid, mis piiravad selle pikaajalist kasutamist (näiteks fibroseeriva alveoliidi, hüpotüreoidismi või türeotoksikoosi teke).

Südameglükosiide (digoksiin küllastusannuses 0,05 mg/kg, manustatuna fraktsionaalselt 24-36 tunni jooksul) kasutatakse supraventrikulaarse tahhükardia raviks lastel. Digoksiini määratakse tavaliselt pärast supraventrikulaarse tahhükardia hoo peatamist antiarütmikumidega mitmeks päevaks või nädalaks. Nende kasutamine on kõige sagedamini näidustatud imikutele, kellel on madal algne vererõhk ja vähenenud müokardi kontraktiilsus. Vastsündinutel on digoksiini küllastusannus väiksem - 0,01-0,03 mg/kg.

Antiarütmikumravi mõju tugevdab lastele kaaliumipreparaatide manustamine polariseeriva segu, asparkami ja seejärel mittesteroidsete anaboolsete ainete (kaaliumorotaat, riboksiin) kujul, samuti rahustava ravi, neurometaboolsete ainete (piratsetaam, aminalon, püriditool, fenibut jne) kasutamine vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia korral patsientidel.

PNT korduvate ja sagedaste rünnakute korral on vaja pöörduda elektropulssravi poole, samuti müokardi täiendavate juhtivusradade kirurgilise hävitamise poole.

Südameglükosiidid ja verapamiil (finoptiin jne) on WPW sündroomi ja muud tüüpi enneaegse vatsakeste kontraktsiooni korral vastunäidustatud.

Supraventrikulaarsed ekstrasüstoolid erinevad ventrikulaarsetest ka P-laine olemasolu poolest. Ekstrasüstoolid, mis esinevad sagedamini kui 6-15 korda minutis, vajavad sihipärast ravi. Kasutatakse Obzidani (0,1 mg/kg intravenoosselt jugavooluga) või finoptiini (0,1 mg/kg intravenoosselt jugavooluga), kaaliumipreparaate, rahusteid.

Ventrikulaarseid ekstrasüstoolisi iseloomustab P-laine puudumine ja pikenenud (> 0,12 s) QRS-kompleksid. Need võivad olla monotoopsed; siia kuuluvad ka allorütmiad (bigeminia, kolmiknärvi rütmihäire), polüfokaalsed ja salvoekstrasüstoolid. Patsiendid vajavad erakorralist ravi lidokaiiniga (1-2 mg/kg boolusena, seejärel 2 mg/kg tunnis tilguti). Lidokaiini taluvuse korral määratakse elektropulssravi, millele järgneb kordorooni manustamine (2-3 mg/kg tilguti, seejärel suu kaudu).

Ventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat (VPT) iseloomustab EKG-s 3 või enama laienenud (>0,12 s) deformeerunud QRS-kompleksi ilmumine ilma eelneva või QRS-kompleksile asetseva P-laineta. Võib täheldada VPT kahesuunalist ja fusiformset (pirouette) vormi. Lidokaiin on kõige efektiivsem; võib kasutada meksitiili, rütmileeni, kordorooni või novokainamiidi. Ebaefektiivsuse korral on ette nähtud elektropulssravi, kuna rütmi konversiooni puudumisel tekib paratamatult arütmogeenne kollaps ja kopsuturse. Südameglükosiidid ei ole VPT ravis näidustatud.

Paroksüsmaalne kodade virvendus (PAF) tekib kodade laperduse (220–350 lööki minutis) või virvenduse (> 350 lööki minutis) ja vatsakeste sõltumatu, aeglasema rütmi tõttu. Vatsakeste kokkutõmmete sageduse järgi eristatakse PA bradü-, normo- ja tahhüforme. Kodade laperduse korral on EKG-l P-lainete asemel näha eraldi regulaarne P-lainete rütm, mis peegeldab impulsi esinemist kodades ja T-lainega seotud (või mitteseotud) QRS-komplekside perioodilist esinemist. Vatsakeste rütm võib olla regulaarne või ebaregulaarne. Kodade virvenduse korral on kliiniliselt täheldatud „südamedeliiriumi“ koos pulsi defitsiidiga perifeerias. EKG-l P-laineid ei ole, RR kestus on varieeruv.

MA Shkolnikova jt (1999) andmetel kasutatakse digoksiini MPA (eriti tahhüformse MPA) ravis kombinatsioonis 1a alarühma (kinidiin, novokainamiid, kinilentin, ajmaliin) või 1c (ritmonorm, flekainiid) antiarütmikumidega. Anapriliini, finoptiini, amiodarooni ja sotalooli kasutatakse ventrikulaarse rütmi kontrollimiseks laste kodade virvenduse krooniliste vormide korral. MPA bradüformse vormi korral ei ole antiarütmikumide ja südameglükosiidide kasutamine rangelt näidustatud.

Suur tähtsus on membraani stabiliseerivate (tsütokroom C, polariseeriv segu - kaalium, glükoos), antioksüdantide (dimefosfoon, aevit jne) ja neurometaboolsete (trental, koensüümid, kavinton, tsinnarisiin, nootroopikumid jne) ravimite kasutamisel, mis mõjutavad arütmia neurovegetatiivseid ja metaboolseid mehhanisme. Dimefosfooni (100 mg/kg päevas) erilist efektiivsust intravenoosselt tilgutades (kuuri kestus 10-14 päeva) laste arütmia kompleksravis märkisid L.A. Balykova jt (1999).

Arütmia ravi üldpõhimõtted:

• laste arütmia etiotroopne ravi, sealhulgas psühhoteraapia, neurooside rahustid, neurovegetatiivset regulatsiooni stabiliseerivad ravimid, samuti orgaanilisi kahjustusi põhjustavate haiguste (müokardiit, müokardi isheemia, reuma, joove, infektsioonid jne) ravi;
• laste arütmia baasravi, mis tähendab elektrolüütide (peamiselt kaalium-naatriumi) ja energia tasakaalu (panangin, polariseeriv segu, kaaliumorotaat jne) taastamist kardiomüotsüütides;
• Erinevatesse antiarütmikumide rühmadesse kuuluvad ravimid.

1. naatriumikanali blokaatorid või membraanide pärssivad ained (alarühm 1a - kinidiin, novokaiiniamiid. 1b - lidokaiin. 1c - etatsisiin jne);
2. beetablokaatorid, mis piiravad südame sümpaatilist toimet (propranolool, cordanum, trazicor jne);
3. ravimid, mis suurendavad repolarisatsioonifaasi ja aktsioonipotentsiaali kestust (kordapon jne);
4. kaltsiumikanali blokaatorid (veragtamiil, diltiaseem jne);
5. segatoimelised ravimid (ritmonorm, bonnecor jne).

Bradükardiat registreeritakse pulsisageduse korral > 60 lööki minutis. See võib esineda nii tervetel täiskasvanutel kui ka noorukitel. Patoloogias iseloomustab bradükardiat automatismi allikas:

1. Siinus: müogeenne, neurogeenne.
2. Asenduslik idiopaatiline või AV-rütm.
3. Ventrikulaarne rütm: sinoatriaalne blokaad 2:1 (II aste), täielik AV-blokaad (III aste).

Siinusbradükardia korral on EKG-l enne QRS-kompleksi alati positiivne P-laine. Neurogeenset siinusbradükardiat täheldatakse autonoomse närvisüsteemi häire, seedetrakti haiguste, meningiidi korral ning sellega kaasneb selgelt väljendunud hingamisarütmia (sissehingamisel tuvastatakse südame löögisageduse tõus ja väljahingamisel aeglustumine). Müokardi kahjustusega müogeense bradükardia korral puudub seos hingamistsükli ega hinge kinnihoidmisega. Lisaks müokardi põletikule (varasemale või praegusele) võib müogeenset bradükardiat põhjustada ravimite toksiline toime. Pulsisageduse korral alla 40 löögi minutis on siinusbradükardia tõenäosus väike.

Sinusbradükardia ravis kasutatakse atropiini tavaliselt annuses 0,05–0,1 ml 0,1% lahust 1 eluaasta kohta (mitte rohkem kui 0,7 ml süsti kohta) subkutaanselt, intravenoosselt; seda võib määrata ka suu kaudu (1 tilk 1 eluaasta kohta). Kasutada võib ka Belladonna ekstrakti, bekarboni, besalooli. Bellasponi ja belloidi ei tohiks välja kirjutada.

Haige siinussõlme sündroomi korral võib esineda asendusbradükardia, näiteks AV-rütm. EKG-l SA-blokaadi 2:1 iseloomustab kopsuarteri blokaadi iga teise kompleksi rütmiline kadumine ühe P-laine säilimisega rangelt määratletud intervalliga.

Täieliku AV-blokaadiga kaasneb kaks sõltumatut rütmi: sagedasem kodade rütm (P-laine) ja harvem vatsakeste rütm. P- ja QRS-lainete vahel ei ole omavahel seotud mustreid.

Stabiilne südameblokaad, millega kaasnevad Morgagni-Adams-Stokesi atakid (teadvusekaotus, krambid) ja ventrikulaarne bradükardia, on näidustus endokardiaalse südamestimulaatori kasutamiseks. Preoperatiivsel perioodil saab vajalikku südame väljundmahtu säilitada dobutamiini, isadriini, mõnikord adrenaliini ja ka transösofageaalse südamestimulaatori abil. Sama raviskeemi kasutatakse bradükardiaga kaasneva siinussõlme nõrkuse sündroomi korral.

Enamiku antiarütmikumide puhul on antiarütmilise toime tõenäosus 50% ja ainult väheste arütmia kliiniliste vormide korral ulatub see 90–100%-ni.

Kõik laste arütmia raviks mõeldud antiarütmikumid on vastunäidustatud III staadiumi AHF, SA blokaadi, II ja III astme AV blokaadi ning siinussõlme nõrkuse sündroomi korral. Nendel juhtudel kasutatakse kardiotoonikaid, M-antikolinergikume (atropiini) ja südamestimulaatoreid. Lisaks võivad glükosiide sisaldavad antiarütmikumid ise põhjustada arütmogeenset toimet, mis sageli tekib hüpokaleemia ja raske müokardi kahjustuse (põletikulise või toksilis-metaboolse geneesiga) taustal.