Astereognoos

Kognitiivse tegevuse esimene etapp on keskkonnaga tutvumine meelte kaudu – me tajume maailma kõike enda ümber vaadates, helisid kuulates, nuusutades, maitstes, katsudes. Sensoorne tunnetus toimub teatud tunnuste tunnetamise kaudu kuni tervikliku pildi sünnini. Täielikku või osalist taktiilse taju häiret, mille puhul inimene ei suuda objekti tuvastada ainult kompimise teel, seda nägemata, nimetatakse astereognoosiks ehk taktiilse objekti agnosiaks. Patsiendil säilib võime tajuda objekti üksikuid iseloomulikke tunnuseid kompimise teel, kuid ta ei suuda neid terviklikuks pildiks ühendada ja määrata, mida see puudutab.

Põhjused astereognoos

See patoloogia avaldub võimetuses analüüsida ja integreerida üheks taktiilseks kujutiseks naha-kinesteetilisi signaale, mis objekti puudutamisel sisenevad aju parietaalse piirkonna korteksisse. Eristatakse tõelist (primaarset) astereognoosi, mille puhul taktiilse taju sensoorne alus säilib, kuid süntees on häiritud, ja valet (sekundaarset), mis tekib käe taktiilse ja/või lihas-liigese tundlikkuse muutuste taustal.

Põhjuseks on ajukoore teatud piirkondade orgaaniline kahjustus: posttsentraalse keeruse taga asuv ülemine parietaalne lobule (Brodmanni järgi piirkond 5), parietaalse lobule ülemised osad, mida piiravad posttsentraalne keerus ja kuklasagara (piirkond 7), ning domineeriva poolkera supramarginaalne keerus (piirkond 40).

Ajukoore patoloogiliste muutuste tekke potentsiaalseteks riskiteguriteks on: kraniotserebraalne trauma (tavaliselt kinnine, näiteks verevalum) ja selle tagajärjed - hematoomid, põletikulised protsessid, isheemiapiirkonnad; haigused - ägedad ja kroonilised tserebrovaskulaarsed haigused, mis tahes etioloogiaga entsefaliit, neoplasmid, atroofilised protsessid Alzheimeri tõve, Parkinsoni tõve, Picki tõve, Huntingtoni korea, Schilderi leukoentsefaliidi korral. [ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Pathogenesis

Mis tahes gnostiliste funktsioonide häire patogenees taandub närviimpulsside ülekande katkemisele perifeeriast ajju. Ajukoores eristatakse kolme assotsiatiivsete väljade rühma, mis dešifreerivad aistinguid (meie puhul - taktiilseid) ja tagavad nende äratundmise.

Primaarsed retseptorid saavad naha kinesteetilisi impulsse otse perifeersetelt retseptoritelt. Sekundaarsed retseptorid, mis asuvad ajukoore parietaalsetes piirkondades, peaksid terves organismis analüüsima sissetulevat informatsiooni, selle kokku võtma ja edastama kolmandale tasandile, kus see sünteesitakse terviklikuks kujutiseks. Kuid ajukoore ülalmainitud piirkondade patoloogiliste muutuste tõttu on sekundaarsete väljade funktsioon häiritud, informatsiooni analüüsi ja üldistamist ei toimu, impulsside ülekanne on katkenud ja taktiilset kujutist ei teki. Kui patsient silmad avab, tunneb ta objekti kergesti ära. [ 4 ]

Agnosia ehk mitmesugused tundlikkushäired võivad tekkida paljude patoloogiate korral, nende statistika pole teada. Lisaks võib astereognoosi ehk kombatavate objektide agnosia pikka aega märkamatuks jääda, kuna see ei põhjusta igapäevaelu olulisi häireid. Astereognoosi ei esine lastel peaaegu kunagi, kuna seda põhjustavad patoloogiad on tüüpilised täiskasvanutele ja isegi eakatele.

Sümptomid astereognoos

Astereognoos avaldub selles, et suletud silmadega ühe või mõlema käega palpeerimisel ei suudeta tuvastada mitmesuguseid kolmemõõtmelisi objekte. Kas me teeme seda sageli? Ilmselt mitte. Seega võib patoloogia jääda pikaks ajaks, kui mitte terveks eluks, äratundmata.

Näiteks kui orgaaniline defekt lokaliseerub Brodmanni 5. väljal (ülemises parietaalses lobis, mis asub posttsentraalse keeruse taga), siis inimene suudab selgelt ära tunda kõvadust, reljeefi, temperatuuri ja muid omadusi, kuid ei suuda neid analüüsida, sünteesida üheks objektiks ja määrata, mida ta oma kätega puudutab. Sellist patoloogiat saab tuvastada ainult juhuslikult.

Kui aga defekt lokaliseerub 7. väljal (parietaalsagara ülemised osad, mida piiravad posttsentraalne keerus ja kuklaluu piirkond), siis võib astereognoosiga kaasneda autometamorfopsia (kehaskeemi häire), patsient võib segi ajada kehaküljed - vasaku ja paremaga - ning mitte olla teadlik haiguse või defekti olemasolust (anosognosia). [ 5 ], [ 6 ]

Kui orgaaniline patoloogia paikneb 40. väljal (marginaalne keerus), siis võib samaaegselt olla häiritud keeruliste omandatud oskuste motoorne analüsaator, kui varem koordineeritud, harjumuspärased käeliigutused muutuvad sünkroonist väljas ja kaootiliseks (kinesteetiline apraksia) või võib esineda afaasia, mis avaldub artikulatsiooniraskustes, düsleksias, düsgraafias, teiste inimeste kõne mõistmise puudumises ja kõneproduktsiooni üldises languses.

Kaks viimast lokaliseerimist viitavad varasemale pöördumisele arsti poole, kuigi patsiendil ilmnevad tavaliselt esimesed kaasuvate häirete tunnused.

Vormid

Peamised tüübid eristuvad päritolu järgi. Tõeline astereognoos, mille puhul on häiritud ainult objekti kõigi õigesti tajutud omaduste integreerimine taktiilses kontaktis üheks kujutiseks (lõppude lõpuks säilib perifeerne tundlikkus). Seda vormi nimetatakse ka primaarseks astereognoosiks. Suletud silmadega patsient nimetab objekti omadusi õigesti, kuna ta suudab elementaarseid aistinguid edasi anda, hinnates materjali sujuvust, lineaarseid mõõtmeid ja kvaliteeti puudutuse abil, kuid kujutist ei teki, tekib raskusi mahu määramisel ja objekti funktsionaalset eesmärki on võimatu nimetada. [ 7 ]

Vale-asterognoos ehk sekundaarne astereognoos tekib siis, kui sügavate või taktiilsete tundlikkusimpulsside juhtivus on häiritud. Suletud silmadega patsient ei saa aru, mida tema sõrmed tunnevad või kas nad üldse tunnevad.

Samuti esineb kahepoolne taktiilne agnosia, mis esineb tagumise keskkeerme keskmise ja ülemise osa orgaaniliste defektide korral. Ja ka ühepoolne - see avaldub esemete katsumisel käega ajukahjustuse vastasküljel.

Nii eraldi kui ka koos subjektiga võib täheldada objekti tekstuuri mittetundmist.

Taktiilse agnosia tüüpide hulka kuulub ka dermoleksia, mille puhul patsient ei suuda ära tunda nahale „kirjutatud“ numbreid, tähti ega joonistatud kujundeid. [ 8 ]

Tüsistused ja tagajärjed

Astereognoos iseenesest ei raskenda selle patoloogia all kannatava inimese elu eriti. Objekti tuvastamiseks kasutame tavaliselt nägemist ja patsiendil on sellega kõik korras. Samal ajal näitab selle patoloogia esinemine ajukoore orgaanilise kahjustuse olemasolu ja on soovitav välja selgitada selle põhjus, kuna sellel võivad olla ohtlikud tagajärjed ja tüsistused, mis on isegi eluga kokkusobimatud.

Diagnostika astereognoos

Uuring algab patsiendi intervjuuga, et selgitada välja kaebuste iseloom, haiguse algus, sellele eelnenud sündmused - vigastus, haigused. Astereognoosi esinemist kinnitatakse testimisega: patsient kompib esemeid, seob silmad kinni ja vastab samal ajal arsti küsimustele nende omaduste kohta, püüdes integreerida kombatavat pilti ja tuvastada objekti. Seguini lauad sobivad hästi diagnostikaks.

Uuringu peamine eesmärk on ajukahjustuse põhjuse väljaselgitamine. Selleks teeb patsient arsti poolt määratud uuringud, kasutatakse kaasaegset instrumentaalset diagnostikat - aju magnetresonantsi ja/või kompuutertomograafiat, mis võimaldab visualiseerida pehmeid kudesid, veresooni, luustruktuure, tuvastada isheemia või põletiku koldeid, kasvajaid. Võib ette näha konsultatsioone erineva profiiliga spetsialistidega, sealhulgas psühhiaatri ja psühhoterapeudiga. [ 9 ]

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnostikat tehakse psüühikahäirete, teiste agnosiate, eriti taktiilse taju häirete korral.

Ravi astereognoos

Patsiendile võidakse määrata konservatiivne ravi või soovitada neurokirurgiat kasvaja või hematoomi eemaldamiseks, mis on traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed. Igal juhul viiakse läbi medikamentoosne ravi. Astereognoosi raviks ei ole spetsiaalset ravimit. Raviskeem hõlmab tavaliselt:

1. Nootroopikumid ehk neurometaboolsed stimulandid on peamised ravimid orgaanilise sündroomiga patsientidel ajufunktsioonide taastamiseks, parandades üldist ajutegevust, neurotransmissiooni, rakumembraanide ja veresoonte tugevust, energiavarustust, rakkude hingamist, mille tulemuseks on ajukoe regenereeriv toime. Selle tulemusena paranevad oluliselt või taastuvad täielikult kõrgemad sünteetilised funktsioonid. Selle ravimiklassi esimene esindaja, piratsetaam ja selle derivaadid (ratsetaamid), on endiselt kasutusel. Välja võib kirjutada γ-aminovõihape ja selle kompleksid (aminaloon, neurobutal, fenibut), polüpeptiidid (tserebrolüsiin, tserebromiin), aminohapped (glütsiin), ginkgo bilobal põhinevad ravimid, ajuvereringehäirete korrigeerijad (tsinnarisiin, vinpotsetiin), kompleksravimid: olatropiil (γ-aminovõihape + piratsetaam), omaron (piratsetaam + tsinnarisiin) ja paljud teised nootroopse toimega ravimid. Ravimi valiku teeb arst, lähtudes astereognoosi põhjustanud patoloogiast. Mõned nootroopsed ravimid, neid nimetatakse tõelisteks, omavad ainsat võimet parandada kognitiivseid funktsioone, mõjutades otseselt närvirakke. Teised aga avaldavad lisaks muud farmakoloogilist aktiivsust - nad rahustavad, leevendavad krampe, aitavad uinuda, alandavad vererõhku, vedeldavad verd, kõrvaldavad hüpoksia mõjud. Mõnikord saavutatakse nootroopne toime sekundaarse efektina tänu paranenud mikrotsirkulatsioonile, antitrombootilisele, antihüpoksilisele või lõõgastavale toimele. Nootroopsete ravimite terapeutiline toime saavutatakse järk-järgult ja ilmneb pärast mitmenädalast võtmist. Neid võetakse pikka aega. Nad sobivad selleks hästi, kuna nad ei ole mürgised ega tekita sõltuvust. Nootroopsete ravimite võtmisega ei kaasne kõne- ja motoorse erutuse teket, nad sobivad hästi kokku paljude teiste rühmade farmakoloogiliste ainetega. Ainult harvadel juhtudel võib võtmise ajal täheldada ärevust ja/või unehäireid. Lisaks ei ole välistatud individuaalne talumatus.
2. Kasutatakse ka atsetüülkoliinesteraasi inhibiitoreid, näiteks ipidakriin. Ravim parandab närviimpulsside ülekannet perifeeriast ajju. Alzheimeri või Parkinsoni tõvega patsientidele võidakse välja kirjutada selle rühma ravimeid, rivastigmiini või donepesiili. Antikolinesteraasi ravimeid kasutatakse tavaliselt mitte kauem kui kaks nädalat. Need võivad põhjustada düspeptilisi sümptomeid, südame löögisageduse aeglustumist ja kehatemperatuuri langust. Neid ei määrata rasedatele ja imetavatele naistele, hüperkineesi, bronhiaalastma ja vestibulaarsete häiretega inimestele.
3. Kui astereognoos on entsefaliidi tagajärg, määratakse patsiendile antibiootikumravi, parasiidivastased või viirusevastased ravimid, olenevalt haiguse päritolust.
4. Igale patsiendile võib määrata vitamiinravi - B-vitamiinid, askorbiinhape ja tokoferool parandavad ajutegevust.

Sõltuvalt diagnoosist võib kasutada ka teisi ravimeid ja ravimeetodeid.

Patsientidele võidakse määrata psühhoteraapiat, logopeedilist ravi (kõnehäirete korral), terapeutilist võimlemist ja muid rehabilitatsioonikursusi.

Ärahoidmine

Selle patoloogia arengu vältimiseks on vaja järgida kõige üldisemaid ennetusmeetmeid: tervislik eluviis hea immuunsuse säilitamiseks, piisav käitumine ja hea füüsiline vorm vigastuste vältimiseks, sanitaar- ja hügieenireeglite järgimine nakkuste vältimiseks. Kui ilmnevad agnosia sümptomid, ärge viivitage arsti visiidiga.

Prognoos

Ravi tulemus sõltub paljudest teguritest: aluseks oleva patoloogia raskusastmest, võetud meetmete õigeaegsusest ja patsiendi vanusest.

Traumaatiliste ajukahjustuste ja entsefaliidi järgsed noored patsiendid võivad täielikult taastuda, kuigi ravi ja taastusravi protsess võtab tavaliselt kaua aega, aasta või rohkem.

Kirurgiliste patoloogiate puhul sõltub palju operatsiooni edukast lõpuleviimisest.

Kõige ebasoodsam prognoos tekib siis, kui astereognoosi põhjustavad aju degeneratiivsed protsessid. Sellistel juhtudel peatab ravi ainult haiguse progresseerumise.