Skisofreenia algstaadium

Skisofreenia omistatakse psüühikahäiretele, millel on esialgsed nähud, mis võivad signaalida selle haiguse arengut. Varaste sümptomite kogumit ja kogu nende avaldumise perioodi peetakse prodromaalseks või prepsühhootiliseks faasiks, mida määratletakse selliste mõistetega nagu esialgne skisofreenia, psühhoosi riski sündroom ja prodrome skisofreenia. Selle perioodi kestus on iga juhtumi puhul individuaalne ja varieerub mitmest kuust mitme aastani. [1]

Epidemioloogia

Skisofreenia levimus elanikkonna hulgas tervikuna on 0,7–1,1%; muu teabe kohaselt tuvastatakse tuhande inimese kohta 3-4 skisofreenia ja 3,3 prodrome juhtumit, see tähendab esialgset skisofreeniat.

Skisofreeniat diagnoosinud inimeste osakaal on 0,29% kogu elanikkonnast, varieerudes eri riikides 0,2 kuni 0,45%. [2]

WHO 2016 andmetel kannatas selle raske kroonilise vaimse häire all üle 21 miljoni inimese kogu maailmas. 70–90% patsientidest oli prodromaalne staadium.

Kui skisofreenia algstaadium ilmneb meestel tavaliselt vahemikus 15–25 aastat, siis naistel tuvastatakse skisofreenia algstaadium hiljem - 25–30-aastaselt, peale selle peaaegu poolteist korda vähem kui meestel (teiste allikate andmetel on meeste ja naiste arv skisofreenia on umbes sama). [3]

Lastel ja inimestel pärast 45 aastat diagnoositakse skisofreeniat harva.

Põhjused esialgne skisofreenia

Praegu jätkatakse skisofreenia täpsete põhjuste uurimist ja sageli on psühhiaatrias selle haiguse etioloogia väga ebamäärane määratlus, mis tuleneb geneetiliselt määratud tegurite keerulisest interaktsioonist keskkonnaga.

Niisiis, skisofreenia algstaadiumi riskifaktorid on olemas ja näib osaliselt kaasa aitavat selle esinemisele ja hilisemale üleminekule manifestatsiooni staadiumile (35% juhtudest - kahe aasta pärast). [4]

Selle haiguse põhjuseid käsitlevad versioonid ja teooriad hõlmavad järgmist:

• geneetiliste mutatsioonide pärimine (skisofreeniat täheldatakse sageli lähisugulastel, kuigi see ei kuulu pärilike haiguste hulka ise, kuid nagu teadlased viitavad, võib see areneda tasakaalustamata genoomse jäljendi korral);
• ajufunktsiooni kahjustus närvirakkudele mõjuvate biogeensete amiinide tasakaalustamatuse tõttu - neurotransmitterid dopamiin, serotoniin, norepinefriin, glutamiinhape (N-metüül-D-aspartaat-glutamaat) ja GABA (gamma-aminovõihape);
• ajurakkude endi, eriti kesknärvisüsteemi neuroneid ümbritsevate gliaalsete, kõrvalekalletest tingitud side- ja interaktsiooniprobleemide esinemine üksikute ajupiirkondade ja struktuuride vahel;
• immunoloogilise iseloomuga nihked - põletikulise või autoimmuunse geneesi immuunsussüsteemi suurenenud aktiveerimine;
• viirusnakkuse (Morbillivirus, Varicella Zoster, punetiste viirus, II tüüpi suguelundite herpes simplex viirus, bornaviirus) või toksiinide mõju embrüole või vastsündinule;
• kesknärvisüsteemi perinataalne kahjustus koos hüpoksia ja / või ajuisheemiaga;
• krooniline stress (sealhulgas emad raseduse ajal) ja psühhosotsiaalsed tegurid;
• psühhotroopsete (psühhoaktiivsete) ainete kasutamine.

Kas hooajaliste tegurite olemasolu on võimalik väita, pole veel selge, uuringud on siiski näidanud, et talvel või varakevadel sündinud inimestel (kui kehas puudub D-vitamiin) haigestuvad tõenäolisemalt skisofreenia. [5]

Pathogenesis

Paljud eksperdid näevad skisofreenia patogeneesi kui neurotransmitteri dopamiini vahendatud närviimpulsside halvenenud ülekandmist. Loe lähemalt trükise nn dopamiini teooria kohta -  skisofreenia .

Praegused selle psüühikahäire tekkega seotud mehhanismide uuringud annavad alust eeldada sensoorseid signaale tajuvate aju funktsionaalsete struktuuride vaheliste ühenduste häirete juhtivat rolli: prefrontaalse koore eesmises osas paiknev assotsiatiivne piirkond, ajutiste lobade kuulmiskorts ja ajukoore assotsiatiivsed piirkonnad. Alumine parietaalluu jne.

Võib-olla on aju assotsiatiivsete tsoonide suhete ja interaktsioonide patoloogilised muutused tingitud membraanilise kalüriini väljakasvu arvu vähenemisest kortikaalsete püramiidsete neuronite - dendriitiliste selgroogude - protsessides. [6]

Teisest küljest on geneetikute uuringud näidanud, et kromosomaalsed mikrotransformatsioonid - neurotransmitterite geenide ja nende retseptorite mittealleelne homoloogne rekombinatsioon koos molekulaarsete kahjustustega mikroskoopiliste kromosomaalsete fragmentide (deletsioonide) kaotuse kujul või on otseselt seotud sporaadilise skisofreenia tekkemehhanismiga (selle haiguse puudumisel). Nende segmentaalne kahekordistumine (dubleerimine). [7]

Sümptomid esialgne skisofreenia

Tegelikult koos selle häire arenguga inimese psüühikas toimuvad muutused, mis viivad ta sisemaailma, teistele tundmatuks ja arusaamatuks.

Identifitseerimise lihtsustamiseks jagatakse selle psüühikahäire sümptomite kogu, sealhulgas skisofreenia esmased sümptomid, alarühmadesse: positiivsed (tekivad psühhootilised nähud), negatiivsed (kaotatud võimed), emotsionaalsed (afektiivsed) ja kognitiivsed (kognitiivsed). [8]

Psühhiaatrite sõnul ei ilmne kunagi ühel patsiendil kõiki sümptomeid ning neid võib ajutiselt ja väga lühidalt täheldada; mõned haiguse tunnused on siiski püsivad ja neid ei saa ravida. [9]

Varem kui teised - sageli prodromeeni staadiumis - ei ilmne kohanemisvõimet vähendavaid negatiivseid sümptomeid, mis on seotud motivatsiooni kaotuse, emotsioonide tajutava ja väljendusvõime vähenemise, naudingu- ja naudetundlikkuse kaotamise, enesehoolduse vähenemise ja verbaalse suhtluse piiratusega (sel juhul muutub kõne monotoonseks ja vestluse ajal pole silma sattunud). Positiivsete sümptomite hulgas märgitakse:

• fikseeritud valed (petlikud) veendumused, sageli oma olemuselt paranoilised, millel pole tõelist põhjust; moonutatud mõtlemise ja reaalsustajuga inimene muutub uskmatuks ja kahtlustavaks, vältides kontakti inimestega (kuni täieliku eraldatuseni);
• kuulmis- või  hädavajalikud hallutsinatsioonid  (mille ajal patsiendid räägivad sageli iseendaga või kuulavad valju muusikat, et „hääled peas“ uputada);
• mõtlemise ja verbaalse suhtluse protsesside lagunemine (kõne ebajärjekindlus, loetamatus ja ebakõla);
• käitumishäired - põhjuseta ärevusest, agitatsioonist ja suurenenud motoorsest aktiivsusest (sihitu ja kasutu) absoluutse liikumatuse seisundini (katatoonia).

Perekonna ja lähedaste jaoks ilmnevad skisofreenia algstaadiumis need sümptomid.

Esialgse skisofreenia afektiivseteks sümptomiteks on depressiivne seisund ja võõrasuse tunne kogu maailmas. Ja kognitiivsed sümptomid hõlmavad vähenenud tähelepanu, võimalust uut teavet meelde jätta ja loogilisi seoseid luua, samuti oma tegevust kavandada ja korraldada.

Eristage skisofreenia prodromaalse ja psühhootilise staadiumi sümptomeid vastavalt selle manifestatsiooni intensiivsusele ja kestusele, samuti kasvavale progresseerumisele.

Skisofreenia esialgsed nähud noorukitel

Skisofreenia prodroom avaldub sageli täpselt noorukieas, mis psühhiaatrite sõnul muudab selle tuvastamise keeruliseks paljude teismeliste käitumisega sarnasuste tõttu. [10]

Põhimõtteliselt on skisofreenia esmased nähud noorukitel mittespetsiifilised ja võivad esineda nii  noorukite depressiooni kui ka meeleoluhäirete, bipolaarse või ärevushäire prodromaalsete nähtudena.

Teismelise esialgse skisofreenia sümptomid on lähedased täiskasvanute sümptomitele ja need väljenduvad võõrandumisena perekonnast ja sõpradest, eraldatusest tegelikkusest, unehäiretest, ärrituvusest ja apaatiast, stressitaluvuse vähenemisest, üldisest motivatsioonist ja akadeemilisest tulemusest, huvi kadumisest varasemate hobide vastu, isikliku hügieeni reeglite tähelepanuta jätmisest. Täheldatakse ka tuimaid või sobimatuid emotsioone, mäluhäireid, põhjuseta vaenulikkust teiste suhtes, kuid meelepetted on haruldased ja hallutsinatsioonid enamasti visuaalsed.

Tüsistused ja tagajärjed

Ilma skisofreenia ravita prodromaalsete sümptomite staadiumis võib see viia selle transformeerumiseni selgesõnaliseks psühhoosiks ja probleemide ilmnemiseni, mis mõjutavad kõiki eluvaldkondi. Tüsistuste hulka kuuluvad enese moonutamine, enesetapumõtted ja enesetapukatsed (suhtelist riski hinnatakse 12,6% -ni), obsessiiv-kompulsiivne häire, alkoholi või narkootikumide kuritarvitamine, sotsiaalne tõrjutus. [11]

Kogu maailmas on skisofreenia seotud märkimisväärse puudega ja võib kahjustada haridust ja ametialast tegevust.

Diagnostika esialgne skisofreenia

Hoolimata esialgse skisofreenia sümptomite mittespetsiifilisusest on psühhiaatrias kriteeriumid, mille kohaselt selle häire diagnoosimine toimub küsitluse, anamneesi, sümptomite analüüsi ja patsiendi täieliku psühhiaatrilise hindamise abil. [12]

Praegu kasutavad eksperdid: Prodromaalse sümptomi skaalat (SOPS), Prodromaalse sümptomi reitinguskaala (lühike psühhiaatriline hindamisskaala), mis põhineb sümptomite ja anamneesi kriteeriumide põhjalikul hindamisel, CAARMS ) [13], [14]

Vt ka -  Kognitiivsete häirete diagnoosimine

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi sarnaste meetoditega ja see võimaldab eristada prodromaalset skisofreeniat depressiooni psühhootilistest vormidest, skisoafektiivsest või bipolaarsest häirest.

Noorukitega suhtlemisel suhtleb psühhiaater oma vanematega | / eestkostjatega | selgitab kaebusi, selgitab diagnoosi määramise põhimõtteid, ravimeetodeid, välja kirjutatud ravimite toimet ja vastab ka nende küsimustele. Näiteks uneskäimine on skisofreenia algstaadium? Ei,  unes magamine või jalgsi käimine  on neuroosi (neurootilise reaktsiooni) ilming ja viitab unehäiretele, mis on seotud aju tööga.

Ravi esialgne skisofreenia

Skisofreenia efektiivne ravi algstaadiumis - põhineb selle psüühikahäire integreeritud terapeutilisel lähenemisel - peaks toimuma vastavalt psühhiaatri poolt iga patsiendi jaoks koostatud individuaalsele kavale. See on psühhoteraapia (individuaalne või grupiline) ja psühhosotsiaalne ravi, mis hõlmab psühholoogilist kasvatust, pereteraapiat, sotsiaalsete oskuste koolitamist, kutsealast rehabilitatsiooni, kognitiiv-käitumuslikku teraapiat ja rehabilitatsiooni.

Skisofreenia tervikliku  ravi  eesmärk on vähendada pikaajalise puude tõenäosust, millega selle häirega inimesed sageli silmitsi seisavad, ja aidata neil elada normaalset elu.

Kaasaegseid psühhosotsiaalseid meetodeid tuleks kombineerida ravimteraapiaga, mille puhul esialgse skisofreenia sümptomite korrigeerimiseks kasutatakse farmakoloogiliste rühmade ravimeid, näiteks:

• antidepressandid ;
• anksiolüütikumid:  Adaptol  (Mebikar),  Zolomax , Olanzapine (teised kaubanimed on  Zolafren , Olaneks, Parnasan, Normiton);
• antipsühhootikumid või antipsühhootikumid : Risperidoon (teised kaubanimed on Rispolept, Rileptide, Ridonex, Rilept, Leptinorm),  Azaleptin  (Klosapiin), Aripiprasool (Ariprizol, Amdoal, Zilaxer).

Näiteks antidepressandi Paroksetiini (Paroxin,  Paxil , Adepress), mida võib välja kirjutada alates 15. Eluaastast, kasutamisel võivad kaasneda kõrvaltoimed iivelduse ja isutus, isutus ja nõrkus ja unisus, unetus ja somnambulism, peavalu ja pearinglus, suurenenud koljusisene rõhk ja lihased kujul. Spasmid (sealhulgas orofacial), tahhükardia ja vererõhu ebastabiilsus, probleemid urineerimisega ja liigne higistamine.

Vaatamata muljetavaldavale kõrvaltoimete loetelule määratakse skisofreenia korral sageli antipsühhootikum Risperidoon (annuse määrab raviarst). Seda ei kasutata nooremate kui 15-aastaste patsientide ravimisel, samuti raskete südamehaiguste, aju vereringeprobleemide, neeru- ja maksafunktsiooni häirete, BCC vähenemise, suhkruhaiguse ja epilepsia korral. Selle kõrvaltoimete loetelus on märgitud unehäired, suurenenud ärrituvus ja nõrgenenud tähelepanu, ärevus ja ärevus, peavalu ja kõhuvalu, kõrgenenud vererõhk ja suurenenud südame löögisagedus, krambid, düspepsia, menstruaaltsükli häired naistel ja erektsioonihäired meestel.

Psühhoosivastane ravim Azaleptin, välja kirjutatud individuaalselt ettenähtud annusena, võib põhjustada suurenenud unisust, peavalu ja peapööritust, nägemise hägustust, värinaid, iiveldust, oksendamist, suukuivust, kõhukinnisust, südamerütmihäireid, kõrgenenud vererõhku, vähenenud valgete vereliblede arvu, tahtmatut urineerimist. Rasvumine. Ravim on vastunäidustatud südameprobleemide, hüpertensiooni, epilepsia, soolte, vere ja luuüdi haiguste korral.

Aripiprasool on vastunäidustatud südame-veresoonkonna haiguste korral ja enne 18-aastaseks saamist. See võib põhjustada ka kõrvaltoimeid, sealhulgas: unehäired ja psühhomotoorse agitatsioon; süljeeritus ja krambid; õhupuudus ninast; kodade virvendus, müokardiinfarkt ja peaaju hemorraagia; vähenenud mälu ja segadus. [15]

Ärahoidmine

Esialgse skisofreenia ennetamiseks pole usaldusväärset viisi, kuid raviplaani järgimine võib aidata vältida sümptomite progresseerumist.

Skisofreenia sekundaarne ennetamine on kõige tõenäolisem, kui riskitegureid ja selle arengu põhjuseid uuritakse põhjalikumalt.

Kuni selle ajani võib ainult prodromaalse faasi varajane avastamine ja sekkumine muuta haiguse kulgu ja aidata puudeid minimeerida.

Ajalehes American Journal of Psychiatry avaldatud 2015. Aasta eesmärgi kohaselt skisofreenia esialgsest episoodist (RAISE) taastuv uuring suurendab skisofreenia prodromi põdevate inimeste kiiret avastamist ja ravi nende võimalusi täisväärtuslikuks eluks.

Prognoos

Krooniliste haigustega seotud psüühikahäirete kulgu ja tulemust ennustatakse olemasolevate sümptomite, nende avaldumise intensiivsuse ja patsiendi ravivastuse põhjal. Ja see on ekspertide sõnul võimalik ainult 10-20% juhtudest.

Skisofreenia on sageli episoodiline, seega mida pikemad on remissiooniperioodid, seda soodsam on selle patsiendi prognoos. Lisaks suudavad mõned selle diagnoosiga inimesed - omades õiget psühhoterapeutilist ja meditsiinilist tuge ning arendades eneseabistrateegiaid - oma sümptomeid.

Siiski tuleb meeles pidada, et skisofreeniaga inimesed surevad nooremas eas kui terved inimesed. Ja enneaegse surma peamine põhjus on enesetapp: mõnel hinnangul pöördub 10–13% patsientidest enesetapu raske depressiooni ja psühhoosi tõttu, mis tekivad ravimata jätmise korral.