Skisofreenia algstaadiumid

Skisofreeniat liigitatakse psüühikahäireks, millel on esialgsed tunnused, mis võivad viidata selle haiguse arengule. Varaste sümptomite kogumit ja kogu nende avaldumise perioodi peetakse prodroomseks ehk prepsühhootiliseks faasiks, mida defineeritakse selliste terminitega nagu esmane skisofreenia, psühhoosiriski sündroom ja skisofreenia prodroom. Selle perioodi kestus on iga juhtumi puhul individuaalne ja varieerub mitmest kuust mitme aastani. [ 1 ]

Epidemioloogia

Skisofreenia levimus elanikkonna seas on üldiselt 0,7–1,1%; teiste andmete kohaselt on iga tuhande elaniku kohta 3–4 skisofreenia juhtu ja 3,3 prodroomi ehk esmase skisofreenia juhtu.

Skisofreenia diagnoosiga inimeste osakaal on 0,29% kogu elanikkonnast, varieerudes eri riikides 0,2–0,45% vahel [ 2 ].

WHO 2016. aasta andmete kohaselt kannatas selle raske kroonilise vaimuhaiguse all üle maailma üle 21 miljoni inimese. 70–90%-l patsientidest esines prodromaalne staadium.

Kui meestel ilmneb skisofreenia algstaadium tavaliselt 15–25 aasta vahel, siis naistel avastatakse skisofreenia algstaadium hiljem – 25–30 aasta vanuselt ja peaaegu poolteist korda harvemini kui meestel (teiste andmete kohaselt on skisofreeniaga meeste ja naiste arv ligikaudu sama). [ 3 ]

Skisofreeniat diagnoositakse lastel ja üle 45-aastastel inimestel harva.

Põhjused esialgne skisofreenia

Praegu uuritakse skisofreenia täpseid põhjuseid jätkuvalt ning psühhiaatrias on selle haiguse etioloogia sageli väga ebamäärane määratlus, mis on geneetiliselt määratud tegurite keerulise interaktsiooni tulemus keskkonnaga.

Seega on olemas skisofreenia algstaadiumi riskifaktorid, mis näivad osaliselt soodustavat nii selle teket kui ka järgnevat üleminekut manifestatsiooni staadiumisse (35% juhtudest – kahe aasta pärast). [ 4 ]

Selle haiguse põhjuste kohta on olemas järgmised versioonid ja teooriad:

• geneetiliste mutatsioonide edasikandumine pärimise teel (skisofreeniat täheldatakse sageli lähisugulastel, kuigi seda ei peeta pärilikuks haiguseks, kuid nagu teadlased väidavad, võib see areneda tasakaalustamata genoomse imprintimise korral);
• aju talitlushäired, mis on tingitud närvirakkudele mõjuvate biogeensete amiinide – neurotransmitterite dopamiini, serotoniini, norepinefriini, glutamiinhappe (N-metüül-D-aspartaatglutamaat) ja GABA (gamma-aminovõihape) – tasakaalustamatusest;
• kommunikatsiooni- ja interaktsiooniprobleemide olemasolu üksikute ajupiirkondade ja -struktuuride vahel, mis on tingitud ajurakkude endi, eriti kesknärvisüsteemi neuroneid ümbritsevate gliaalrakkude, kõrvalekalletest;
• immunoloogilised nihked – põletikulise või autoimmuunse päritoluga immuunsüsteemi suurenenud aktivatsioon;
• embrüo või vastsündinu kokkupuude viirusnakkusega (Morbillivirus, Varicella Zoster, Rubella viirus, genitaalherpes simplex viirus II tüüp, Bornavirus) või toksiinidega;
• kesknärvisüsteemi perinataalne kahjustus hüpoksia ja/või ajuisheemia tõttu;
• krooniline stress (sh ema stress raseduse ajal) ja psühhosotsiaalsed tegurid;
• psühhotroopsete (psühhoaktiivsete) ainete tarvitamine.

Kas tegemist on hooajalise teguriga, on endiselt ebaselge, kuid uuringud on näidanud, et talvel või varakevadel (kui organismis puudub D-vitamiin) sündinud inimestel on suurem tõenäosus skisofreeniat haigestuda. [ 5 ]

Pathogenesis

Paljud eksperdid näevad skisofreenia patogeneesi neurotransmitteri dopamiini vahendatud närviimpulsside ülekande häiretes. Loe lähemalt nn dopamiini teooria kohta publikatsioonist – Skisofreenia.

Praegused uuringud selle vaimuhaiguse tekkemehhanismide kohta viitavad juhtivale rollile aju funktsionaalsete struktuuride vaheliste ühenduste häiretes, mis tajuvad sensoorseid signaale ja genereerivad vastavaid reaktsioone: prefrontaalse korteksi otsmikuosas asuv assotsiatiivne piirkond, oimusagarate kuulmiskoor, alumiste parietaalsagarate ajukoore assotsiatiivsed piirkonnad jne.

On võimalik, et aju assotsiatiivsete tsoonide omavaheliste ühenduste ja interaktsioonide patoloogiline muutus on tingitud membraankalüriini väljakasvude arvu progresseeruvast vähenemisest kortikaalsete püramiidneuronite – dendriitsete okaste – jätketel. [ 6 ]

Teisest küljest on geneetilised uuringud näidanud, et kromosomaalsed mikroümberpaigutused – neurotransmitterite geenide ja nende retseptorite mittealleelsed homoloogsed rekombinatsioonid molekulaarse kahjustusega mikroskoopiliste kromosoomifragmentide kadumise (deletsioonide) või nende segmentaalse kahekordistumise (duplikatsiooni) näol – on otseselt seotud sporaadilise skisofreenia arengumehhanismiga (selle haiguse juhtude puudumisel perekonnas). [ 7 ]

Sümptomid esialgne skisofreenia

Sisuliselt toimuvad selle häire tekkimisel inimese psüühikas muutused, mis viivad ta teistele tundmatusse ja arusaamatusse sisemaailma.

Identifitseerimise lihtsustamiseks jagatakse kõik selle vaimuhaiguse sümptomid, sealhulgas skisofreenia esmased sümptomid, alarühmadesse: positiivsed (tekkivad psühhootilised tunnused), negatiivsed (kaotatud võimed), emotsionaalsed (afektiivsed) ja kognitiivsed (kognitiivsed). [ 8 ]

Psühhiaatrite sõnul ei ilmne kõik sümptomid ühel patsiendil kunagi samaaegselt ning paljusid neist võidakse täheldada ajutiselt ja väga lühikest aega; mõned haiguse tunnused esinevad aga püsivalt ega allu ravile. [ 9 ]

Kohandumisvõimet vähendavad negatiivsed sümptomid ilmnevad varem kui teised – jäädes prodromaalstaadiumis sageli märkamatuks – ning on seotud motivatsiooni kao, emotsioonide tajumise ja väljendamise vähenemise, naudingu- ja naudingutunde kao, enesehoolduse vähenemise ja piiratud verbaalse suhtlusega (kõne muutub monotoonseks ja vestluse ajal puudub silmside). Positiivsete sümptomite hulka kuuluvad:

• fikseeritud valed (pettuse) uskumused, millel puudub reaalne alus, sageli paranoilise iseloomuga; moonutatud mõtlemise ja reaalsustajuga inimene muutub umbusklikuks ja kahtlustavamaks, vältides inimestega suhtlemist (isegi täieliku isolatsioonini);
• kuulmis- või käskivad hallutsinatsioonid (mille ajal patsiendid räägivad sageli iseendaga või kuulavad valju muusikat, et summutada "hääli oma peas");
• mõtteprotsesside ja kõnekommunikatsiooni korrapäratus (ebajärjekindlus, ebaselge kõne ja ebajärjekindlus);
• käitumuslik häire - põhjuseta ärevusest, agitatsioonist ja suurenenud motoorsest aktiivsusest (sihitu ja kasutu) kuni absoluutse liikumatuse seisundini (katatoonia).

Perekonna ja lähedaste inimeste jaoks muutuvad need skisofreenia algstaadiumi sümptomid esiteks ilmseks.

Varase skisofreenia afektiivsete sümptomite hulka kuuluvad depressioon ja võõrasustunne ümbritsevas maailmas. Kognitiivsete sümptomite hulka kuuluvad tähelepanu vähenemine, võime meeles pidada uut teavet ja luua loogilisi seoseid, samuti oma tegevuste planeerimine ja korraldamine.

Skisofreenia prodromaalse ja psühhootilise staadiumi sümptomeid eristab nende avaldumise intensiivsus ja kestus, samuti progresseerumise sagedus.

Skisofreenia esimesed tunnused noorukitel

Skisofreenia prodroom avaldub sageli just noorukieas, mis psühhiaatrite sõnul raskendab selle tuvastamist mõningate sarnasuste tõttu paljude teismeliste käitumuslike iseärasustega. [ 10 ]

Põhimõtteliselt on skisofreenia esmased tunnused noorukitel mittespetsiifilised ja võivad olla kas noorukite depressioon või meeleoluhäire, bipolaarse häire või ärevushäire prodromaalsed tunnused.

Varase skisofreenia sümptomid noorukitel on sarnased täiskasvanute omadega ning hõlmavad endas eemaldumist perekonnast ja sõpradest, reaalsusest eemaldumist, uneprobleeme, ärrituvust ja apaatiat, stressitaluvuse, üldise motivatsiooni ja akadeemilise soorituse langust, huvi kadu varasemate hobide vastu ning isikliku hügieeni hooletusse jätmist. Samuti on täheldatud tuimust või sobimatuid emotsioone, mälukaotust ja ebamõistlikku vaenulikkust teiste suhtes, kuid luululised ideed on haruldased ja hallutsinatsioonid on valdavalt visuaalsed.

Tüsistused ja tagajärjed

Ravimata jätmise korral võib skisofreenia prodromaalses staadiumis progresseeruda avalikuks psühhoosiks ja probleemideks, mis mõjutavad kõiki eluvaldkondi. Tüsistuste hulka kuuluvad: enesevigastamine, enesetapumõtted ja -katsed (suhteline risk on hinnanguliselt 12,6%), obsessiiv-kompulsiivne häire, alkoholi või narkootikumide kuritarvitamine, sotsiaalne isolatsioon. [ 11 ]

Skisofreenia on kogu maailmas seotud märkimisväärse puudega ning võib negatiivselt mõjutada hariduslikke ja tööalaseid tulemusi.

Diagnostika esialgne skisofreenia

Vaatamata varajase skisofreenia sümptomite mittespetsiifilisusele on psühhiaatrias olemas kriteeriumid, mille kohaselt selle häire diagnoosimine toimub küsitlemise, anamneesi, sümptomite analüüsi ja patsiendi täieliku psühhiaatrilise hindamise abil. [ 12 ]

Praegu kasutavad eksperdid: prodromaalsete sümptomite skaalat (SOPS), sümptomite ja anamneesi põhjaliku hindamise kriteeriumidele tuginevat prodromaalsete sümptomite skaalat (lühike psühhiaatriline hindamisskaala) ning riskirühma kuuluva vaimse seisundi põhjaliku hindamise käsiraamatut (CAARMS). [ 13 ], [ 14 ]

Loe ka – Kognitiivse kahjustuse diagnoosimine

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi sarnaste meetodite abil ja võimaldab eristada prodromaalset skisofreeniat depressiooni, skisoafektiivse või bipolaarse häire psühhootilistest vormidest.

Teismeliste puhul suhtleb psühhiaater nende vanemate/eestkostjatega, selgitades kaebusi, diagnoosimise põhimõtteid, ravimeetodeid, välja kirjutatud ravimite toimet ja vastates ka nende küsimustele. Näiteks, kas uneskõndimine on skisofreenia varajane staadium? Ei, uneskõndimine on neuroosi (neurootilise reaktsiooni) ilming ja viitab unehäiretele, mis on seotud ajutegevusega.

Ravi esialgne skisofreenia

Skisofreenia efektiivne ravi algstaadiumis – mis põhineb selle vaimuhaiguse integreeritud terapeutilisel lähenemisel – peaks toimuma vastavalt iga patsiendi jaoks psühhiaatri koostatud individuaalsele plaanile. See hõlmab psühhoteraapiat (individuaalset või grupiteraapiat) ja psühhosotsiaalset ravi, mis hõlmab psühholoogilist haridust, pereteraapiat, sotsiaalsete oskuste koolitust, kutsealast rehabilitatsiooni, kognitiiv-käitumuslikku teraapiat ja rehabilitatsiooni.

Skisofreenia tervikliku ravi eesmärk on vähendada pikaajalist puuet, millega selle häirega inimesed sageli silmitsi seisavad, ja aidata neil elada normaalset elu.

Kaasaegseid psühhosotsiaalseid meetodeid tuleks kombineerida ravimteraapiaga, mis varajase skisofreenia sümptomite korrigeerimiseks kasutab järgmiste farmakoloogiliste rühmade ravimeid:

• antidepressandid;
• anksiolüütikumid: Adaptol (Mebikar), Zolomax, Olanzapine (teised kaubanimed – Zolafren, Olanex, Parnasan, Normiton);
• neuroleptikumid või antipsühhootikumid: risperidoon (teised kaubanimetused – Rispolept, Rileptid, Ridonex, Rilept, Leptinorm), azaleptiin (klosapiin), aripiprasool (Aripizole, Amdoal, Zilaxera).

Näiteks antidepressandi Paroksetiini (Paroxin, Paxil, Adepress) kasutamisel, mida on lubatud välja kirjutada alates 15. eluaastast, võivad kaasneda kõrvaltoimed iivelduse ja isutuse, nõrkuse ja unisuse, unetuse ja somnambulismi, peavalu ja pearingluse, koljusisese rõhu tõusu ja lihasspasmide (sh orofatsiaalsete), tahhükardia ja vererõhu ebastabiilsuse, urineerimisprobleemide ja suurenenud higistamise näol.

Vaatamata muljetavaldavale kõrvaltoimete loetelule kirjutatakse antipsühhootikumi risperidooni sageli skisofreenia korral välja (annuse määrab raviarst). Seda ei kasutata alla 15-aastaste patsientide raviks ega raske südamehaiguse, ajuvereringe probleemide, neeru- ja maksafunktsiooni häirete, basaalrakkude arvu vähenemise, diabeedi või epilepsia korral. Kõrvaltoimete loetelu hõlmab unehäireid, suurenenud erutuvust ja tähelepanuhäireid, ärevust ja ärevustunnet, peavalu ja kõhuvalu, vererõhu tõusu ja südame löögisageduse suurenemist, krampe, düspepsiat, menstruaaltsükli häireid naistel ja erektsioonihäireid meestel.

Individuaalselt määratud annuses välja kirjutatud antipsühhootikum Azaleptin võib põhjustada suurenenud unisust, peavalu ja pearinglust, nägemise hägustumist, treemorit, iiveldust, oksendamist, suukuivust, kõhukinnisust, südame rütmihäireid, vererõhu tõusu, leukotsüütide arvu vähenemist, uriinipidamatust ja rasvumist. Ravim on vastunäidustatud südameprobleemide, hüpertensiooni, epilepsia, soole-, vere- ja luuüdihaiguste korral.

Aripiprasool on vastunäidustatud südame-veresoonkonna haiguste korral ja alla 18-aastastel lastel. See võib põhjustada ka kõrvaltoimeid, sh: unehäired ja psühhomotoorne agitatsioon; süljeeritus ja krambid; õhupuudus; ninaverejooks; kodade virvendus, müokardiinfarkt ja ajuverejooks; mälukaotus ja segasus. [ 15 ]

Ärahoidmine

Varajast skisofreeniat ei ole võimalik kindlalt ennetada, kuid raviplaani järgimine aitab vältida sümptomite süvenemist.

Skisofreenia sekundaarne ennetamine on suure tõenäosusega võimalik siis, kui selle arengu riskifaktorid ja põhjused on paremini mõistetavad.

Seni saab haiguse kulgu muuta ja puuet minimeerida ainult prodromaalse faasi varajane avastamine ja sekkumine.

2015. aastal ajakirjas American Journal of Psychiatry avaldatud uuringu "Recovery from Initial Episode in Schizophrenia" (RAISE) kohaselt parandab skisofreenia prodroomiga inimeste kiire tuvastamine ja ravi nende võimalusi elada täisväärtuslikku elu.

Prognoos

Krooniliste haigustega seotud psüühikahäirete kulgu ja tulemust saab ennustada olemasolevate sümptomite, nende avaldumise intensiivsuse ja patsiendi ravivastuse põhjal. Ja see, nagu eksperdid ütlevad, on võimalik ainult 10–20% juhtudest.

Skisofreenia on sageli episoodiline, seega mida pikemad on remissiooniperioodid, seda parem on patsiendi prognoos. Lisaks suudavad mõned selle diagnoosiga inimesed – õige psühhoterapeutilise ja ravimite võtmise ning eneseabistrateegiate väljatöötamise abil – oma sümptomeid hallata.

Siiski tuleb meeles pidada, et skisofreeniaga inimesed surevad nooremas eas kui terved inimesed. Ja enneaegse surma peamine põhjus on enesetapp: mõnede hinnangute kohaselt pöördub enesetapu poole 10–13% patsientidest – raske depressiooni ja psühhoosi tõttu, mis tekivad ravimata jätmisel.