D-hepatiit - sümptomid

Äge B-hepatiit delta-tekitajaga (koinfektsioon) koos maksakoomaga ja ilma

Koinfektsiooni tagajärjel tekkivad D-hepatiidi sümptomid on äärmiselt sarnased ägeda B-hepatiidi sümptomitega. Inkubatsiooniperiood on 6 kuni 10 nädalat. Kursus on tsükliline.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Preikteriline periood

See algab ägedamalt kui viirushepatiit B, millega kaasneb tervise halvenemine, halb enesetunne, nõrkus, väsimus, peavalu. Samal ajal täheldatakse düspeptilisi nähtusi: isutus kuni anoreksiani, iiveldus, oksendamine. Sagedamini kui viirushepatiit B korral esineb rändavaid valusid suurtes liigestes. Peaaegu pooled patsientidest kogevad valu paremas hüpohondriumis, mis ei ole viirushepatiit B-le tüüpiline. Teine erinevus viirushepatiidist B on palavik ja 30% patsientidest tõuseb kehatemperatuur üle 38 °C. Preikterilise perioodi kestus on lühem kui viirushepatiit B korral ja kestab keskmiselt umbes 5 päeva.

Kollatõbi periood

Kollatõve ilmnemisega süvenevad D-hepatiidi ja joobe sümptomid. Kollatõve taustal püsivad artralgia (30%) ja subfebriilne seisund. Nõrkus ja väsimus süvenevad: sagedamini esineb naha sügelust; püsib valu paremas hüpohondriumis, mis ei ole seotud toidu tarbimisega. Sageli esineb urtikaariat nahal. Ikterilise perioodi kõige pikemaajalised sümptomid on nõrkus, isutus, valu paremas hüpohondriumis. Kõigil patsientidel suureneb maks 1-3 cm võrra, selle serv on elastne, sile, tundlik palpatsiooni suhtes. Sagedamini kui viirushepatiit B korral suureneb põrn. Bilirubiini sisaldus vereseerumis suureneb seotud fraktsiooni tõttu, transferaaside aktiivsus on palju kõrgem kui ägeda B-hepatiidi korral. Tümooli testi indikaator suureneb märkimisväärselt, mis ei ole viirushepatiidi B puhul tüüpiline: sublimaattest jääb normaalseks. Hüperbilirubineemia kestab keskmiselt kuni 1,5 kuud, hüperfermenteemia kuni 2-3 kuud.

Haigusel on sageli kahe laine kulg kliinilise ja ensümaatilise ägenemisega, mida saab seletada kahe erineva bioloogilise omadusega viiruse esinemisega organismis. Eeldatakse, et esimene laine on HBV-nakkuse ilming ja teine delta-nakkuse tagajärg, kuna selleks ajaks on organismis juba piisavalt HDV paljunemiseks vajalikke HBs-antigeeni molekule. Mõned teadlased selgitavad aga teise ALAT-piigi esinemist HBV replikatsiooni aktiveerumisega pärast delta-viiruse poolt selle replikatsiooni pärssimise perioodi. 60% patsientidest suureneb 18.–32. päeval pärast kollatõve algust paranemise taustal nõrkus, pearinglus ja valu maksas: maks suureneb uuesti, tümooli testi indeks ja transferaasi aktiivsus suurenevad. Sageli on AST aktiivsus kõrgem kui ALT aktiivsus, de Ritise koefitsient on üle 1. Võimalik on sublimaadi testi ja protrombiini indeksi vähenemine. Mõnedel patsientidel esineb ainult ensümaatiline ägenemine ilma kliiniliste ilminguteta. Haigus esineb sageli mõõduka kuni raske vormina; 5–25% juhtudest tekib fulminantne (välk) vorm, mis lõpeb surmaga. Täiskasvanutel on 60–80% HBsAg-positiivse hepatiidi fulminantsetest vormidest põhjustatud HDV-infektsioonist. Segatüüpi hepatiidi soodsa kulgemise korral on haiguse kestus 1,5–3 kuud. Haigus lõpeb paranemisega (umbes 75% juhtudest) või surmaga – fulminantse vormi korral. Kroonilise hepatiidi teke on haruldane (1–5%). HBsAg kadumine viitab ka delta-infektsioonist paranemisele.

B-hepatiidi viiruse kandja äge delta (super)infektsioon

See haiguse variant võib kulgeda nii ilmse kui ka kliiniliselt latentse kulguna, kuid 60–70% patsientidest registreerib siiski kas kollatõve episoodi või ägeda hepatiidi ikterilise variandi klassikalise pildi. Inkubatsiooniperiood kestab 3–4 nädalat. Preikterilist perioodi iseloomustab äge, kohati vägivaldne algus. Selle kestus ei ületa 3–4 päeva. Erinevalt ägedast viirushepatiit B-st on enam kui pooltel patsientidest kehatemperatuur üle 38 °C, ilmnevad artralgia ja valu paremas hüpohondriumis ning mõnedel patsientidel esineb nahal urtikaarne lööve. 2–3 päeva pärast muutub uriin tumedaks, väljaheited värvuvad, maks ja põrn suurenevad ning ilmneb kõvakesta ja naha kollasus.

Ikterilise perioodi jooksul halveneb patsientide tervis, D-hepatiidi ja joobeseisundi sümptomid suurenevad, kehatemperatuur püsib veel 3-4 päeva kõrgenenud, liigesevalu ei lõpe ja valu paremas hüpohondriumis registreeritakse sagedamini kui enne kollatõve ilmnemist ning see on püsiva iseloomuga.

Patsientide uurimisel on märgatav nii maksa kui ka põrna märkimisväärne suurenemine ja tihedus. Enam kui 40%-l patsientidest tekib ödematoosne astsiidi sündroom. Vereseerumis - hüperbilirubineemia (tavaliselt püsib kauem kui 2 kuud). hüperfermenteemia (sageli koos de Ritise koefitsiendi moonutamisega). ALAT ja ASAT aktiivsus püsib kõrge kauem kui viirushepatiit B ja segatüüpi hepatiidi korral ning peaaegu ühelgi patsiendil ei saavuta ensüümi aktiivsuse tase normi.

Erinevalt teistest viirushepatiitidest häirib äge delta-hepatiit HBAg kandjatel oluliselt maksa valgusünteesi funktsiooni, mis avaldub sublimaattesti vähenemises ikterilise perioodi esimese 10 päeva jooksul ja tümoolitesti suurenemises. Albumiinide hulk väheneb, γ-globuliini fraktsiooni sisaldus suureneb. Ödematoosse astsiidi sündroomi teke selles HDV-nakkuse variandis on seotud nii albumiini sünteesi vähenemise kui ka nende kvalitatiivse muutusega. Valdaval enamusel patsientidest kulgeb haigus lainetena korduvate kliiniliste ja ensümaatiliste ägenemistega, millega kaasneb kollatõve suurenemine, joobeseisundi sümptomid, ödematoosse astsiidi sündroomi teke, lühiajalised (1-2-päevased) palavikulained koos külmavärinatega, lühiajalise lööbe ilmnemine nahal. Mõnedel patsientidel väheneb kliiniliste sümptomite raskus iga uue lainega, teistel aga progresseerub haigus: tekib subakuutne maksadüstroofia, maksaentsefalopaatia ja surm.

Taastumine toimub äärmiselt harva, tulemused on peaaegu alati ebasoodsad: kas surmav tulemus (ägeda või raske vormi korral koos subakuutse maksadüstroofia tekkega) või kroonilise viirushepatiidi D teke (umbes 80%), millel on protsessi kõrge aktiivsus ja kiire üleminek maksatsirroosile.

Teine võimalik superinfektsiooni variant on delta-viirusega nakatumine kroonilise B-hepatiidiga patsientidel. Kliiniliselt avaldub see varem soodsa hepatiidi ägenemises, joobeseisundi ilmnemises, kollatõves, hüperfermenteemias ja maksatsirroosi progresseerumises.

[ 9 ], [ 10 ]