Eesnäärmevähi riskitegurid

Eesnäärmevähi esinemissagedus sõltub patsientide vanusest, rassist ja pärilikkusest.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Eesnäärmevähi geneetilised riskifaktorid

Kui eesnäärmevähki esineb lähisugulastel, suureneb haigestumise risk vähemalt kaks korda, kui aga haigestub kaks või enam sugulast - 5-11 korda. Ligikaudu 9% eesnäärmevähi juhtudest on tõeliselt pärilik eesnäärmevähk. Tõenäoline on see, kui eesnäärmevähk on esinenud kolmel või enamal sugulasel või kahel alla 55-aastasel sugulasel.

Lahkamisandmete kohaselt on haiguse levimus kogu maailmas ligikaudu sama. Samal ajal on esinemissagedus eri riikides erinev: USA-s ja Põhja-Euroopas on see palju kõrgem kui Kagu-Aasias. Hawaiil elavate jaapanlaste seas suureneb haiguse esinemissagedus aga ning Californias elavate inimeste seas on see lähedane ameeriklaste omale. Nende andmete põhjal otsustades mängivad teatud keskkonnategurid rolli latentsest kliiniliselt avaldunud vähi üleminekul. Samal ajal leitakse p53 geeni mutatsioone jaapanlastel palju harvemini kui eurooplastel ja ameeriklastel. Lisaks esineb androgeeniretseptorite mutatsioone latentses eesnäärmevähis harvemini kui kliiniliselt avaldunud haiguses.

Arvestades eesnäärmevähi suurt levimust, on vaja uurida tegureid, mis algatavad latentse vähi kliiniliselt olulisteks vormideks muutumise, ja töötada välja meetmed selle protsessi ennetamiseks.

Ebatervislik eluviis on eesnäärmevähi peamine riskitegur

Võimalik, et olulised on liigne loomne rasv nišis, E-vitamiini, seleeni, lignaanide ja isoflavonoidide puudus, päikesevalguse kaitsev toime (D-vitamiini suurenenud moodustumine). Kõige tõenäolisem ja paremini uuritud eesnäärmevähi riski suurendav tegur on rasvaste toitude ja vähemal määral ka "punase" liha tarbimine. Suitsetamise mõju pole selgelt kindlaks tehtud, kuid pikaajalistel ja rasketel suitsetajatel kulgeb eesnäärmevähk agressiivsemalt. Giovannucci E. jt (1999) uuringu kohaselt on meestel, kes suitsetavad kümme aastat päevas rohkem kui ühe paki sigarette, vähi tekkerisk 85% suurem ja eesnäärmevähki suremise risk 200% suurem võrreldes mittesuitsetajatega. Haigestumuse ja suremuse osas ei leitud aga nende kahe rühma vahel olulist erinevust. Hickey jt (2001) uurisid võimalikke bioloogilisi mehhanisme, mis selgitavad suitsetamise ja eesnäärmevähi vahelist seost: tubakas sisalduva kaadmiumi kahjulik mõju; hormonaalse taseme muutused; immuunsupressioon; geenimutatsioonid (nt p53). Seega võib suitsetamist pidada eesnäärmevähi ja selle agressiivse kulgemise riskiteguriks.

Praegu puuduvad andmed alkoholi mõju kohta eesnäärmevähi tekkele. On teada, et punane vein omab resveratrooli sisalduse tõttu eesnäärme rakke kaitsvat toimet.

Hiljuti on läbi viidud uuringuid tavadieedis sisalduvate mikro- ja makroelementide kohta, et leida tegureid, mis võivad muuta või vähendada eesnäärmevähi riski. Kahe randomiseeritud uuringu kohaselt seostati seleeni 200 mg ja E-vitamiini 50 mg päevane tarbimine eesnäärmevähi tekkeriski vähenemisega vastavalt 52% ja 36%. SELECT (Seleniumi ja E-vitamiini eesnäärmevähi ennetamise uuring), mis uurib seleeni ja E-vitamiini efektiivsust kemoprofülaktiliste ainetena, valmib 2013. aastaks.

Androgeenide staatust (3α-reduktaasi inhibiitorid), rasvade ainevahetust (statiinid) ja põletikku (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) mõjutavate ravimite efektiivsuse uurimisele on pühendatud palju uuringuid. Kuna androgeenid osalevad eesnäärmevähi patogeneesis, võivad 5α-reduktaasi inhibiitorid vähendada haiguse tekkeriski 25% võrra, kuid see suurendab halvasti diferentseerunud vähi osakaalu. Praegu ei saa neid ravimeid eesnäärmevähi kemoprofülaktikaks soovitada. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (MSPVA-de) ja statiinide mõju eesnäärmevähi tekkeriskile ei ole selgelt tõestatud, seega ei ole soovitatav ka nende laialdane kasutamine kemoprofülaktikaks.

Seega mängivad pärilikud tegurid eesnäärmevähi patogeneesis kõige olulisemat rolli ja keskkonnategurid mõjutavad selle arengut.