Eesnäärmevähi riskitegurid

Eesnäärmevähi esinemissagedus sõltub patsiendi vanusest, rassist ja pärilikkusest.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Eesnäärmevähi geneetilised riskifaktorid

Kui lähedaste sugulaste ees esineb eesnäärmevähk (PCa), suureneb haiguse tekkimise oht vähemalt kaks korda, kui kaks sugulast on haige ja veel 5-11 korda. Umbes 9% eesnäärmevähi juhtudest on tõsi pärilik eesnäärmevähk. On tõenäoline, kui PCa oli kolmes sugulasel ja rohkem kui kahes sugulasel alla 55-aastased.

Vastavalt avastamisele on haiguse esinemissagedus kogu maailmas ligikaudu sama. Samal ajal on haigestumus riigiti erinev: Ameerika Ühendriikides ja Põhja-Euroopas on see palju suurem kui Kagu-Aasias. Kuid Havailites elavad jaapanlased, nende esinemissagedus ja Californias elavad inimesed on Ameerika ameeriklastele lähedased. Nende andmete põhjal võib öelda, et teatud keskkonnategurid mängivad rolli üleminekul peidetud kliiniliselt avalduvast vähist. Jaapanlased aga tunnevad p53 geeni mutatsioonide tuvastamisel palju vähem tõenäoliselt kui eurooplased ja ameeriklased. Lisaks sellele on varjatud eesnäärmevähi androgeeni retseptorite mutatsioonid vähem levinud kui kliiniliselt väljendatud haigustes.

Arvestades PCa suurt esinemissagedust, on vaja uurida latentsete vähktõve muutumise alustamist põhjustavaid tegureid kliiniliselt oluliste vormidena ja selle protsessi vältimiseks vajalike meetmete väljatöötamist.

Ebaõige elustiil - peamine riski faktor eesnäärmevähki

Võib-olla on loote rasvade liigne nišš, E-vitamiini, seleeni, lignaanide ja isoflavoonide puudus päikesevalguse kaitseks (D-vitamiini moodustumine). Kõige tõenäolisem ja kõige paremini uuritud tegur, mis suurendab eesnäärmevähi riski, on rasvade toiduainete ja vähemal määral ka punase liha tarbimine. Suitsetamise mõju ei ole selgelt kindlaks tehtud, kuid pikaaegsetel ja paljudel suitsetamise meestel on PCa agressiivsem. Vastavalt Giovannucci E. Et al. (1999), riski haigestuda vähki meestel, kes suitsetasid rohkem kui üks pakk sigarette iga päev kümme aastat, 85% suurem ja surma riski eesnäärmevähi - 200% rohkem kui mittesuitsetajatel. Mõlema rühma haigestumuse ja suremuse määrad ei erine oluliselt. Hickey et al. (2001) uurisid võimalikke bioloogilisi mehhanisme, mis selgitavad suhet suitsetamise ja PCa vahel: tubakas sisalduva kaadmiumi kahjulik mõju; muutused hormonaalses taustas; immuunsuse pärssimine; geenide mutatsioonid (nt p53). Seega võib suitsetamist pidada riskiteguriks eesnäärmevähki ja selle agressiivsust.

Praegu puuduvad andmed alkoholi mõju kohta PCA arengule. On teada, et redveriin, mis on seotud resveratrooli sisaldusega, omab kaitsvat toimet eesnäärme rakkudele.

Viimasel ajal on läbi viidud uuringud mikro- ja makrotoitainete kohta, mis sisalduvad normaalses dieedis, et leida tegurid, mis võivad muuta või vähendada eesnäärmevähi tekkimise ohtu. Kahe randomiseeritud uuringu kohaselt vähenes päevase annusega 200 mg seleeni ja E-vitamiini 50 mg-ga PCA risk vastavalt 52 ja 36%. 2013. Aasta lõpuks viiakse läbi SELECT (seleeni ja vitamiin E eesnäärmevähi ennetamise uuring) uuring, milles uuritakse seleeni ja E-vitamiini efektiivsust kemopreparaadina.

Paljud uuringud pühendatud õppimine ravimite efektiivsust mõjutavate androgeense olek (3a-reduktaasi inhibiitorid), rasva metabolismi (suursugune) ja põletiku (NSAID). Kuna androgeenid on seotud eesnäärmevähi patogeneesiga, võivad 5α-reduktaasi inhibiitorid vähendada haiguse tekke riski 25% võrra, kuid madala astme vähi osakaal suureneb. Praegu ei saa neid ravimeid eelistatult kasutada eesnäärmevähi kemoprofülaktikaks. Tagajärg mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (NSAID) ja statiinid aasta eesnäärmevähi riski ei ole selgelt tõestatud, et nende laialdast kasutamist Kemoennetusmeetodis eesmärgil Samuti ei soovitata.

Seega on eesnäärmevähi patogeneesis kõige olulisem roll pärilike tegurite poolt ja selle arengut mõjutavad keskkonnategurid.