Gestoosi diagnoosimine

Gestoosi diagnoosimine võib toimuda kliiniliste ja laboratoorsete kriteeriumide kombinatsiooni alusel.

Preekliinilise geestoosi diagnoosimine raseduse teisel trimestril algab järgmiste laboratoorsete näitajate muutuste põhjal:

• katse pöörlemisega (kolmekordne vererõhu mõõtmine 5-minutilise intervalliga naise asendis tema küljel, seljal ja jälle tema küljel). Katset peetakse positiivseks, kui diastoolne rõhk muutub üle 20 MMHg;
• uteroplatsentaarse verevoolu rikkumine (SADi vähenemine emarterarterites ja myometriumi spiraalarterites 14-16 nädala jooksul);
• trombotsüütide arvu vähenemine raseduse edenedes (vähem kui 160-10 ⁹ / l);
• hüperkoagulatsioon plasmas ja rakukomponentide hemostaasi (trombotsüütide agregatsiooni suurenemist kuni 76%, vähendas aPPT vähem kui 20 sekundit, hyperfibrinogenemia 4,5 g / l);
• antikoagulantide taseme langus (endogeenne hepariin kuni 0,07 ühikut ml, antitrombiin III kuni 63%);
• lümfopeenia (18% või vähem);
• lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimine;
• vere antioksüdandi aktiivsuse vähenemine.

Gestoosi kriteerium on proteinuuria, mis on suurem kui 0,3 g / l, hüpertensioon - arteriaalsel rõhul üle 135/85 mm Hg. Ja hüpotensiooniga süstoolse vererõhu tõus üle 30 mm Hg. Art. Algne ja diastoolne - 15 mm Hg. P. Turse tuleb kaaluda ainult siis, kui see pärast öösel ei kao.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Geestoosi eriuuringute meetodid

Nõutav kontrollimeetodid hõlmavad kehamass, vererõhu mõlema rühma, pulsisagedus, diurees, Clinical vere- ja uriinianalüüs, igapäevane uriinivalgu biokeemiliste vereanalüüsil (totaalse valgu, albumiin, karbamiidi, glükoos, elektrolüüdid, kreatiniin, järelejäänud lämmastik, kolesterool, otsese ja kaudse bilirubiini (ALAT), aspartaadi aminotransferaas (AST), aluseline fosfataas, triglütseriidid).

Kuna täiendavad kontrollimeetodid kehtivad:

• arteriaalse rõhu, EKG, CTG igapäevane jälgimine;
• ema ja loote hemodünaamika doppleromeetria;
• põhjaosa uurimine;
• uriinianalüüs vastavalt Nechiporenko'ile, Zimnitsky-i, Rebergi testi, uriini bakteriaalse kultuuri uriini analüüs;
• Ema ja loote eluliste organite ultraheli;
• hemostasiogram [thromboelastography, aktiveeritud osalise tromboplastiini aja (APTT) ja mitmeid trombotsüütide agregatsiooni, fibrinogeen laguproduktide kontsentratsioon endogeensed hepariini, antitrombiin III];
• luupuse antikoagulandi määratlus;
• kooriongonadotropiini antikehade määratlus;
• tsentraalse venoosse rõhu mõõtmine (CVP).

Gestoosi diagnoosimine I ja II trimestril enne kliiniliste tunnuste ilmnemist tehakse järgmiste muudatuste põhjal:

• raseduse edenedes trombotsüütide arvu järkjärguline vähenemine (kuni 160 x 10 ⁹ / l või vähem);
• hüpoagulatsioon hemostaasi rakulises ja plasmatasandis:
  • suurendada trombotsüütide agregatsiooni kuni 76%;
  • APTT vähenemine alla 20 s;
  • hüperfibrinogeneemia kuni 4,5 g / l;
• antikoagulantide taseme langus:
  • endogeenne hepariin kuni 0,07 U / ml;
  • antitrombiin III kuni 63%;
• lümfopeenia (18% või vähem);
• lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimine (normist kõrgem, sõltuvalt määramismeetodist);
• vere antioksüdandi aktiivsuse taseme langus (allpool normi, sõltuvalt määramismeetodist);
• verevoolu kahjustus utero-placentaõli veresoontes. Ülaltoodud märkide 2-3 olemasolu näitab suure tõenäosusega geestoosi pärast 20 rasedusnädalat.

Gestoos võib ilmneda monosümptomi kujul vererõhu suurenemisega, samuti kombinatsioonis proteinuuria ja / või ödeemiga, mis tekivad pärast 20 rasedusnädalat.

Püsiv turse on gestoosi varajane sümptom. On järgmisi tüüpe ödeem.

• Varjatud turse (patoloogiline kehakaalu suurenemine 500 g või rohkem ühe nädala jooksul, rõnga positiivne sümptom, nukutuuria, madalam diurees alla 900-1000 ml, veetasemega 1400-1500 ml).
• Selge (nähtav) turse:
  • I aste - alumiste ja ülemiste jäsemete turse;
  • II aste - alumiste ja ülemiste jäsemete turse, kõhu sein;
  • III aste - alumiste ja ülemiste jäsemete, kõhu ja näo tursed;
  • IV kraad - anasarca.

88-90% juhtudest muutub rasedate ödeem geestoosiks.

Geostoosi organisatsioon hindab skaalale sarnast gestoosi tõsidust.

Geostoosi raskusastme hindamiseks kasutatakse geneetiliselt muundatud Goecke skaalat. Savelieva et al.

Raskusastme järgi on gestoos jagatud lihtsaks (kuni 7 punkti), keskmise (8-11 punkti) ja raske (12 või enama punktiga).

Nefropaatia raskusastme hindamise skaala on üsna mugav. Siiski ei võta see arvesse rasedusjärgset vererõhku, mis on väga oluline hüpertensiivsete seisundite diagnoosimiseks. Seepärast põhineb arteriaalse hüpertensiooni 3 raskusastme määramisel raseduse ajal vererõhu tõus, võrreldes sellega enne rasedust.

Gestoosi raskusastme jaoks on objektiivseks kriteeriumiks järgmised kriteeriumid:

• süstoolne vererõhk 160 mm Hg. Art. Ja üle selle, diastoolne 110 mm Hg. Art. Ja kõrgem;
• proteinuuria kuni 5 g päevas või rohkem;
• oliguuria (uriini kogus päevas <400 ml);
• hüpokineetilise alussegude central hemodünaamika (GUO) suurenenud OPSS avaldatud inimese Neerude verevarustuse verevoolu häire kahepoolsete emaka arterite tõus pulseerimine indeks sisemise unearteri> 2,0, retrograadse vereringluse arterite suprapuubiline;
• hemodünaamiliste parameetrite normaliseerimise või süvenemise puudumine geestoosi intensiivravi taustal;
• trombotsütopeenia (100 x 10 ⁹ / l);
• gükoagulatsioon;
• maksaensüümide aktiivsuse suurenemine;
• hüperbilirubineemia.

Arvestades tõsidusest tüsistuste sellega kaasnevad hüpertensiooni raseduse, on hädavajalik kasutamist mõõdeti vererõhku ambulatoorselt, et tagada õigeaegne ja korrektne diagnoos hüpertensiooni raseduse ja ennustus preeklampsia, samuti tähiste ja läbiviimise ettevalmistamist antihüpertensiivse raviga. Mõõtmiste 24-tunnise intervalliga 24-tunnine seire kordab piisavalt arteriaalse rõhu päevast dünaamikat. Lisaks mõõdeti vererõhku ambulatoorselt võimaldab selgitada juhtumeid overdiagnosis, mis on äärmiselt oluline, sest nimetamine antihüpertensiivse raviga võib põhjustada iatrogeensele komplikatsioone.

Emade hemodünaamika uuringus on kindlaks tehtud vereringeelundite häirete nelja peamise patogeneetilise variandi.

• Hüperkineetiline CMG tüüp, olenemata OPSS-väärtustest ja eukineetilisest tüübist OPSS normaalväärtustega. Seda tüüpi kirje mõõduka ajukahjustuste (9%), neeru (9%), emaka-platsenta loote (7,2%) ja vnutriplatsentarnogo (69,4%) ringlusse. 11% -l on täheldatud loote arengu emakasisest pidurdumist. 91% -l patsientidest on kliiniliselt avastatud kerge geostoos. Enamikel juhtudel on gestoosi läbiviidav ravi tõhus. Prognoos ema ja loote jaoks on soodne.
• Eukeneetiline CMG tüüp, mille OPSS väärtused on kõrgemad ja CMG hüpokineetiline tüüp tavaliste OPSS väärtustega. Sellisel kujul registreeritakse peamiselt II klassi verevoolu häired neeruarteri süsteemis, emaka-platsenta-loote- ja intraplatsentaarse verevooluga. Levinud mõõdukad geestoosi vormid. Emalinnas esineb loote arengu viivitus 30%, dekompenseeritud platsentaarse puudulikkuse - 4,3%, preeklampsia - 1,8%. Gestoosi läbiviidav ravi on efektiivne 36%.
• Hüpokineetiline CMG tüüp koos OPSS-i suurenemisega. Neeru-, emaka-platsentaarse ja intraplatsentaarse verevoolu kõrvalekalded valdavalt II ja III astmelt esinevad 100% ulatuses. 42% -l määratakse emakasistel arterites verevoolu kahepoolne häire. Selle tüübi puhul on iseloomulikud mõõdukad ja rasked geestoossed vormid, loote arengut emakasisest pidurdumusest 56%, dekompenseeritud fetoplakentaanipuudulikkus 7%, preeklampsia 9,4%. Hüdodünaamiliste ja kliiniliste näitajate paranemist jätkuva ravi taustal ei täheldatud ja pooltel rasedatel on halvenemine. Prognoos ema ja loote jaoks on ebasoodne, kuna sellises hemodünaamikas on täheldatud kõige rohkem raskeid geestoosi vorme, dekompenseeritud platsentapuudulikkust, samuti varajast sünnitust ja perinataalset kadu.
• Tserebraalse hemodünaamika väljendunud häired (pulsisageduse indeksi suurenemine siseses unearteris üle 2,0 ja / või retrograafiline verevool supraubikaarsetes arterites). Selle tüübi puhul ilmnevad geostoosi vormid kliinilise pildi kiire kasvuga (2-3 päeva jooksul). Sõltumata kesknärvisüsteemi, neeru-, emato-platsentaarse ja intraplatsentaarse hemodünaamika indeksitest tekib 100% preeklampsia tüüp. Maksimaalne periood alates verevoolu patoloogiliste väärtuste registreerimisest sisestelt unearteritesse kuni preeklampsia kliinilise pildi kujunemiseni ei ületa 48 tundi.

Gestoosi diferentsiaaldiagnostika

Vererõhu tõus raseduse ajal võib olla põhjustatud hüpertensiooni eelnevale raseduse (tavaliselt hüpertensioon), diabeet, neeruhaigus, hüpotüreoidism, rasvumus, arteriaalne hüpertensioon esinevad raseduse ajal (hüpertensiooni raseduse) ja preeklampsia. Vaatamata tavalistele ilmingutele on need erinevad haigused. Nende patogenees, ravi ja prognosis emale ja lootele on erinevad. Siiski on oluline meeles pidada, et neid haigusi võib kombineerida.

Gestoosi klassikalised komplikatsioonid:

• äge neerupuudulikkus;
• kardiopulmonaarne puudulikkus;
• HELLP-sündroom ja rasedate naiste äge rasvkapsas (OZHGB);
• aju ödeem ja hemorraagia;
• tserebraalne kooma.
• võrkkesta eraldamine;
• tavaliselt paikneva platsenta enneaegne eraldumine.

Praegu muutub HELLP-sündroom ja OZHGB üha tähtsamaks.

Küsimus, kas HELLP-sündroom tuleks käsitleda iseseisva haiguse või üks komplikatsioone raseduse on pikka aega püsinud vastuoluline. Esmakordselt HELLP-sündroom kirjeldas JA Pritchard 1954. Aastal 1982, Weinstein soovituslikke termin «HELLP-sündroom", et määrata erirühma raseda preeklampsia, kes on märgitud hemolüüs, hyperfermentemia ja trombotsüütide arvu. Paljud arstid leiavad, et HELLP-i sündroom on gestoosi komplikatsioon.

HELLP-sündroom: hemolüüsi H (Hemo), suurenenud aktiivsusega maksaensüümide, EL (maksaensüümide enzimes), vereliistakute vähesus LP (vereliistakute vähesus). Tõsise geestoosi ja öklaspia korral suureneb see 4-12% ja seda iseloomustab kõrge ema (kuni 75%) ja perinataalne suremus. HELLP-sündroom areneb raseduse kolmandal trimestril 33. Kuni 39. Nädala jooksul, sagedamini 35 nädala jooksul. HELLP-sündroom 30% -l juhtudest avastatakse sünnitusjärgsel perioodil. Kliinilist pilti iseloomustab agressiivne rada ja sümptomite kiire kasv. Esialgsed manifestatsioonid on mittespetsiifilised ja hõlmavad peavalu, väsimust, oksendamist, kõhuvalu, sagedamini lokaliseerituna paremas hüpohoones või hajus. Siis esineb oksendamine, värviline vere, süstekoha hemorraagia, kollatõbi ja maksapuudulikkus, krambid, väljendunud kooma. Sageli jälgige maksapuudulikkust kõhuõõnde verejooksuga. Pärast sünnitust võib koagulatsioonisüsteemi purunemise tõttu tekkida sügav emakaverejooks. HELLP-sündroomi võib avaldada tavaliselt asuva platsentani enneaegse eraldumise kliinikus, millega kaasneb suur koagulopaatiline veritsus ja maksa-neerupuudulikkuse kiire väljakujunemine.

HELLP-i sündroomi laboratoorsed omadused on:

• transaminaaside taseme tõus (AST> 200 U / l, ALT> 70 U / l, LDH> 600 U / l);
• trombotsütopeenia (<100 × 10 ⁹ / l); antitrombiini III taseme langus alla 70%;
• intravaskulaarne hemolüüs ja bilirubiinisisalduse tõus, protrombiiniaja pikenemine ja APTT;
• fibrinogeeni taseme langus - see muutub vajalikuks raseduse ajal;
• lämmastiku räbu sisalduse suurenemine veres;
• veresuhkru taseme alandamine hüpoglükeemia tekkeks.

Ei ole täheldatud kõiki HELLP-sündroomi tunnuseid. Hemolüütilise sündroomi puudumisel nimetatakse sümptomite kompleksi NELLP-i sündroomiks. Kui puudub või vähene väljendatud trombotsütopeenia, nimetatakse seda haigust HEL-sündroomiks.

Rasedate äge rasvkoe hepatio (OZHGB) on haruldane, esineb sagedusega 1-13000 sünnitust, kuid ohtlik rasestumine rasestumisel esineb tihti alguses. Ema suremus on 60-85%, lootel sureb veelgi sagedamini. Selle haiguse kliinilises käiguses on 3 etappi.

• Esimene - düstoonia, algab reeglina 30-34. Rasedusnädalal. Gestosis on ebaselgeid märke. Tüüpilised sümptomid: iiveldus, oksendamine, isutus, kõhuvalu, nõrkus, väsimus, sügelus, kõrvetised, mis on esialgu lühiajaline, vahelduv ja seejärel muutub valulikuks, ei ole ravitav ja lõpetades oksendamine "kohvipaksu". Patoloogiline Lähtuvalt sellest sümptomiks on erozirovanie või haavandid limaskesta söögitoru tekkega dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon sündroom (DIC).
• Teine (pärast 1-2 nädala möödumist haiguse ilmnemisest) on ikteriline. Kõhuvalu on tavaliselt intensiivne, kuid võib olla kerge. Selleks ajaks, kasvav nõrkus, hullem kõrvetised, iiveldus ja oksendamine (tihti verine), tahhükardia 120-140 minutis, põletav tunne rindkeres, kõhuvalu, palavik, oligoanuria, perifeerne turse, vedeliku kogunemine seroosne õõnsusi, kasvab maksapuudulikkus sümptomid. Erineva raskusastmega neerupuudulikkus tekib neerukahjustuse tagajärjel. Kliinilised tunnused on kombineeritud maksa kiire vähenemisega.
• Kolmas (1-2 nädalat pärast kollatõusu tekkimist) iseloomustab raske fulminantne maksapuudulikkus ja äge neerupuudulikkus. Patsientide teadlikkus püsib pikka aega kuni haiguse lõppstaadiumini. Raske DVS-sündroom areneb koos emaka, teiste organite ja kudede tugevama verejooksuga. OZHGB on sageli keeruline söögitoru, mao ja soolte limaskestade haavandumise tõttu. Aju, kõhunääre, mis kiirendab haiguse surmavat tulemust, esineb tohutuid hemorraagiaid. OZGBB arendab sageli aju kahjustatud maksa koomat teadvuse vähestest häiretest kuni selle sügava kadumisega reflekside pärssimisega. Vastupidiselt tavapärasele maksa koomile selle patoloogia puhul ei arene leeloos, vaid metaboolne atsidoos. Haiguse kestus on mitu päeva 7-8 nädalat.

Kui biokeemiline vereanalüüs näitas:

• Otsesest fraktsioonist tingitud hüperbilirubineemia;
• hüpoproteineemia (<60 g / l); hüpofibrinoheemia (<2 g / l);
• ekspresseerimata trombotsütopeenia; transaminaaside taseme kerge tõus, antitrombiini III taseme järsk langus;
• suurenenud seerumi kusihappe sisaldus, leukotsütoos (kuni 20 000-30 000), metaboolne atsidoos.

Maksa ultraheliuuringus ilmneb suurenenud ehhogeneensus ja arvutitulemograafiaga, mis vähendab radiograafilist tihedust.

Morfoloogilised tunnused all OZHGB väga spetsiifiline ja seda iseloomustab asjaolu, et kehaosa tsentrolobulyarnoy eksponeerida väljendunud Rasv maksarakkude puudumisel nekroos. Elundi keskosas esinevad maksarakud paistavad paksust ja on vahtunud välimuse tõttu, sest paksemate rasva tilkade akumuleerumine tsütoplasmas.

Maksa biopsia on tavaliselt raske verejooksu häirete tõttu.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]