Gestoosi diagnoosimine

Gestoosi diagnoosi saab teha kliiniliste ja laboratoorsete kriteeriumide kombinatsiooni põhjal.

Prekliinilises staadiumis raseduse teise trimestri alguses gestoosi diagnoosimine toimub järgmiste laboratoorsete parameetrite muutuste põhjal:

• inversioonitest (vererõhu mõõtmine kolm korda 5-minutiliste intervallidega naisel, kes lamab küljel, selili ja uuesti küljel). Test loetakse positiivseks, kui diastoolne rõhk muutub rohkem kui 20 MMHg;
• uteroplatsentaalse verevoolu rikkumine (SDO vähenemise puudumine emaka arterites ja müomeetriumi spiraalarterites 14-16 nädalal);
• trombotsüütide arvu progresseeruv vähenemine raseduse edenedes (alla 160-10 ⁹ / l);
• hüperkoagulatsioon hemostaasi rakulistes ja plasmaühendustes (trombotsüütide agregatsiooni suurenemine kuni 76%, APTT vähenemine alla 20 sekundi, hüperfibrinogeneemia kuni 4,5 g/l);
• antikoagulantide taseme langus (endogeenne hepariin 0,07 ühikuni/ml, antitrombiin III 63%-ni);
• lümfopeenia (18% või vähem);
• lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimine;
• antioksüdantide aktiivsuse taseme langus veres.

Gestoosi kriteeriumiteks on proteinuuria üle 0,3 g/l, hüpertensioon - vererõhk üle 135/85 mm Hg ja hüpotensioon - süstoolse vererõhu tõus algväärtusest rohkem kui 30 mm Hg ja diastoolne - 15 mm Hg; turset tuleks arvestada ainult siis, kui see pärast öist und ei kao.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Gestoosi erilised uurimismeetodid

Kohustuslike uuringumeetodite hulka kuuluvad kehakaalu mõõtmine, mõlema käe vererõhu mõõtmine, pulsi jälgimine, diureesi jälgimine, kliinilised vere- ja uriinianalüüsid, igapäevane uriinianalüüs valgu määramiseks, biokeemiline vereanalüüs (koguvalk, albumiin, uurea, glükoos, elektrolüüdid, kreatiniin, jääklämmastik, kolesterool, otsene ja kaudne bilirubiin, alaniinaminotransferaas (ALT), aspartaataminotransferaas (AST), aluseline fosfataas, triglütseriidid).

Kasutatakse järgmisi täiendavaid uurimismeetodeid:

• 24-tunnine vererõhu jälgimine, EKG, KTG;
• Ema ja loote hemodünaamika Doppleri ultraheli;
• silmapõhja uuring;
• uriinianalüüs vastavalt Netšiporenkole, uriinianalüüs vastavalt Zimnitskile, Rebergi test, bakteriaalne uriinikultuur;
• Ema ja loote elutähtsate organite ultraheliuuring;
• hemostaas [tromboelastograafia, aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (APTT), trombotsüütide arv ja agregatsioon, fibrinogeen, selle lagunemisproduktid, endogeense hepariini kontsentratsioon, antitrombiin III];
• luupuse antikoagulandi määramine;
• inimese kooriongonadotropiini antikehade määramine;
• Tsentraalse venoosse rõhu (CVP) mõõtmine.

Gestoosi diagnoosimine esimesel ja teisel trimestril enne kliiniliste tunnuste ilmnemist toimub järgmiste muutuste põhjal:

• trombotsüütide arvu progresseeruv vähenemine raseduse edenedes (kuni 160×109 ^/ l või vähem);
• hüperkoagulatsioon hemostaasi rakulistes ja plasmaühendustes:
  • trombotsüütide agregatsiooni suurenemine kuni 76%;
  • APTT langus vähem kui 20 sekundini;
  • hüperfibrinogeneemia kuni 4,5 g/l;
• Antikoagulantide taseme langus:
  • endogeenne hepariin kuni 0,07 U/ml;
  • antitrombiin III kuni 63%;
• lümfopeenia (18% või vähem);
• lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimine (normi piires, olenevalt määramismeetodist);
• antioksüdantide aktiivsuse vähenemine veres (alla normi, olenevalt määramismeetodist);
• verevoolu häire uteroplatsentaalse voodi veresoontes. 2-3 ülaltoodud sümptomi esinemine näitab gestoosi tekkimise suurt tõenäosust pärast 20 rasedusnädalat.

Gestoos võib avalduda nii monosümptomina vererõhu tõusuna kui ka kombinatsioonis proteinuuria ja/või tursega, mis tekib pärast 20. rasedusnädalat.

Püsiv turse on gestoosi varajane sümptom. Eristatakse järgmisi turse tüüpe.

• Varjatud turse (patoloogiline kaalutõus 500 g või rohkem 1 nädala jooksul, positiivne rõngasümptom, noktuuria, diureesi vähenemine alla 900–1000 ml veekoormusega 1400–1500 ml).
• Ilmne (nähtav) turse:
  • I aste - alumise ja ülemise jäseme turse;
  • II aste - alumise ja ülemise jäseme, kõhu seina turse;
  • III aste - alumiste ja ülemiste jäsemete, kõhu seina ja näo turse;
  • IV aste - anasarka.

88–90% juhtudest areneb rasedate naiste turse gestoosiks.

Gestoosi korraldus hindab gestoosi raskusastet sarnaselt skaalale.

Gestoosi raskusastme hindamiseks kasutatakse Goecke skaalat, mida on modifitseerinud GM Savelyeva jt.

Raskusastme järgi jaguneb gestoos kergeks (kuni 7 punkti), mõõdukaks (8–11 punkti) ja raskeks (12 punkti või rohkem).

Nefropaatia raskusastme hindamiseks kasutatav punktiskaala on üsna mugav. See ei võta aga arvesse raseduseelset arteriaalset rõhku, mis on hüpertensiivsete seisundite diagnoosimisel väga oluline. Seetõttu põhineb arteriaalse hüpertensiooni 3 raskusastme jaotus raseduse ajal võrreldes raseduseelse ajaga vererõhu tõusu tasemel.

Gestoosi raskusastme objektiivseteks kriteeriumiteks peetakse järgmisi märke:

• süstoolne vererõhk 160 mmHg ja üle selle, diastoolne 110 mmHg ja üle selle;
• proteinuuria kuni 5 g päevas või rohkem;
• oliguuria (uriini kogus päevas alla 400 ml);
• hüpokineetiline tüüpi tsentraalne emaka hemodünaamika (CMH) koos suurenenud perifeerse vaskulaarse resistentsusega, rasked neerude verevoolu häired, kahepoolsed verevoolu häired emaka arterites, suurenenud pulsatsiooniindeks sisemises unearteris >2,0, retrograadne verevool suprapubilistes arterites;
• hemodünaamiliste parameetrite normaliseerumise või halvenemise puudumine intensiivravi taustal gestoosi korral;
• trombotsütopeenia (100×109 ^/ l);
• hüpokoagulatsioon;
• maksaensüümide aktiivsuse suurenemine;
• hüperbilirubineemia.

Arvestades arteriaalse hüpertensiooni tüsistuste raskust raseduse ajal, on äärmiselt oluline igapäevane vererõhu jälgimine arteriaalse hüpertensiooni õigeaegseks ja korrektseks diagnoosimiseks rasedatel naistel ning gestoosi ennustamiseks, samuti hüpotensiivse ravi näidustuste ja ravimite määramiseks. 24-tunnine jälgimine 20-30-minutiliste intervallidega mõõtmiste vahel taastoodab vererõhu päevase dünaamika üsna täielikult. Lisaks võimaldab igapäevane vererõhu jälgimine tuvastada ülediagnoosimise juhtumeid, mis on äärmiselt oluline, kuna hüpotensiivse ravi määramine võib põhjustada iatrogeenseid tüsistusi.

Ema hemodünaamika uurimisel eristatakse süsteemse vereringe häirete nelja peamist patogeneetilist varianti.

• Hüperkineetiline CMG tüüp olenemata OPSS väärtustest ja eukineetiline tüüp OPSS normaalsete väärtuste korral. Selle tüübi korral registreeritakse mõõdukad tserebraalse (9%), neeru (9%), uteroplatsentaalse-loote (7,2%) ja intraplatsentaalse (69,4%) vereringe häired. Loote emakasisene kasvupeetus on täheldatud 11%. 91% juhtudest diagnoositakse kliiniliselt kerge raskusastmega gestoosi. Läbiviidud gestoosi ravi on enamikul juhtudel efektiivne. Ema ja loote prognoos on soodne.
• Eukineetiline CMG tüüp suurenenud OPSS väärtustega ja hüpokineetiline CMG tüüp normaalse OPSS väärtustega. Seda tüüpi iseloomustavad peamiselt teise astme verevoolu häired neeruarteri süsteemis, uteroplatsentaarne-loote ja intraplatsentaalne verevool. Levivad mõõdukad gestoosi vormid. Loote emakasisene kasvupeetus tuvastatakse 30%-l, dekompenseeritud platsenta puudulikkus 4,3%-l ja preeklampsia 1,8%-l juhtudest. Läbiviidud gestoosi ravi on efektiivne 36%-l juhtudest.
• Hüpokineetiline CMG tüüp koos suurenenud OPSS-iga. Renaalseid, uteroplatsentaalseid ja intraplatsentaalseid verevooluhäireid, peamiselt II ja III astme, tuvastatakse 100% juhtudest. Kahepoolseid verevooluhäireid emaka arterites määratakse 42% juhtudest. Seda tüüpi iseloomustavad mõõdukad ja rasked gestoosi vormid, emakasisene kasvupeetus 56% juhtudest, dekompenseeritud loote-platsenta puudulikkus 7% juhtudest ja preeklampsia 9,4% juhtudest. Ravi taustal ei täheldata hemodünaamiliste ja kliiniliste parameetrite paranemist ning poolel rasedatest täheldatakse halvenemist. Ema ja loote prognoos on ebasoodne, kuna seda tüüpi hemodünaamikat iseloomustab suurim arv raskeid gestoosi vorme, dekompenseeritud platsenta puudulikkust, samuti enneaegset sünnitust ja perinataalseid kaotusi.
• Rasked aju hemodünaamilised häired (suurenenud pulsatsiooniindeks sisemises unearteris üle 2,0 ja/või retrograadne verevool suprapubilistes arterites). Seda tüüpi iseloomustavad gestoosi vormid, mille kliiniline pilt süveneb kiiresti (2–3 päeva jooksul). Sõltumata tsentraalsetest, neeru-, uteroplatsentaalsetest ja intraplatsentaalsetest hemodünaamilistest parameetritest tekib preeklampsia selle tüübi korral 100% juhtudest. Maksimaalne periood patoloogiliste verevoolu väärtuste registreerimisest sisemistes unearterites kuni preeklampsia kliinilise pildi tekkeni ei ületa 48 tundi.

Gestoosi diferentsiaaldiagnoos

Raseduseaegne kõrgenenud vererõhk võib olla tingitud raseduseelsest arteriaalsest hüpertensioonist (tavaliselt essentsiaalne hüpertensioon), suhkurtõvest, neeruhaigusest, hüpotüreoidismi, rasvumisest, raseduse ajal tekkinud arteriaalsest hüpertensioonist (rasedusaegne arteriaalne hüpertensioon) ja preeklampsiast. Vaatamata ilmingute sarnasusele on need erinevad haigused. Nende patogenees, ravi ja prognoos emale ja lootele on erinevad. Siiski on oluline meeles pidada, et need haigused võivad esineda koos.

Gestoosi klassikalised tüsistused:

• äge neerupuudulikkus;
• kardiopulmonaalne puudulikkus;
• HELLP sündroom ja äge rasedate rasvane hepatoos (AFGP);
• aju turse ja hemorraagia;
• ajukooma.
• võrkkesta irdumine;
• Tavaliselt paikneva platsenta enneaegne irdumine.

Praegu on HELLP sündroom ja AFGB üha olulisemad.

Küsimus, kas HELLP-sündroomi tuleks pidada iseseisvaks haiguseks või üheks raseduse tüsistuseks, on pikka aega olnud vastuoluline. HELLP-sündroomi kirjeldas esmakordselt JA Pritchard 1954. aastal. 1982. aastal pakkus Weinstein välja termini "HELLP-sündroom", et määratleda preeklampsiaga rasedate naiste erirühm, kellel esines hemolüüs, hüperfermenteemia ja trombotsüütide taseme langus. Paljud arstid peavad HELLP-sündroomi gestoosi tüsistuseks.

HELLP sündroom: hemolüüs H (hemolüüs), maksaensüümide aktiivsuse tõus EL (maksaensüümide aktiivsuse tõus), trombotsüütide madal arv LP (trombotsüütide arv). Raske gestoosi ja eklampsia korral tekib see 4–12%-l juhtudest ning seda iseloomustab kõrge ema (kuni 75%) ja perinataalne suremus. HELLP sündroom tekib raseduse kolmandal trimestril 33.–39. nädalal, sagedamini 35. nädalal. HELLP sündroomi avastatakse sünnitusjärgsel perioodil 30%-l juhtudest. Kliinilist pilti iseloomustab agressiivne kulg ja sümptomite kiire süvenemine. Esialgsed ilmingud on mittespetsiifilised ja hõlmavad peavalu, väsimust, oksendamist, kõhuvalu, mis sageli lokaliseerub paremas hüpohondriumis või on difuusne. Seejärel ilmneb verega määrdunud oksendamine, süstekohtade verejooksud, süvenev kollatõbi ja maksapuudulikkus, krambid ja raske kooma. Sageli täheldatakse maksa rebenemist koos verejooksuga kõhuõõnde. Sünnitusjärgsel perioodil võib hüübimissüsteemi häire tõttu tekkida tugev emakaverejooks. HELLP-sündroom võib avalduda kliinilise pildina normaalselt paikneva platsenta täielikust enneaegsest irdumisest, millega kaasneb massiline koagulopaatiline verejooks ja hepatorenaalse puudulikkuse kiire areng.

HELLP sündroomi laboratoorsed tunnused on järgmised:

• transaminaaside aktiivsuse suurenemine (ASAT>200 U/l, ALAT>70 U/l, LDH>600 U/l);
• trombotsütopeenia (<100×109 ^/ l); antitrombiin III taseme langus alla 70%;
• intravaskulaarne hemolüüs ja bilirubiini taseme tõus, protrombiiniaja ja APTT pikenemine;
• fibrinogeeni taseme langus - need muutuvad raseduse ajal vajalikust madalamaks;
• lämmastikujääkide sisalduse suurenemine veres;
• veresuhkru taseme langetamine hüpoglükeemia tasemeni.

Kõiki HELLP-sündroomi tunnuseid ei pruugi alati täheldada. Hemolüütilise sündroomi puudumisel nimetatakse sümptomite kompleksi HELLP-sündroomiks. Kui trombotsütopeenia puudub või on kergelt väljendunud, nimetatakse haigust HEL-sündroomiks.

Äge rasedusaegne rasvmaksa (AFGP) on haruldane, esinedes sagedusega 1 juhtum 13 000 sünni kohta, kuid ohtlik raseduse tüsistus, mis tekib sagedamini esmasrasedusel. Emade suremus on sel juhul 60–85%, loode sureb veelgi sagedamini. Haiguse kliinilises kulges eristatakse 3 staadiumi.

• Esimene on preikteriline, mis algab tavaliselt 30-34 rasedusnädalal. Ilmnevad kerged gestoosi tunnused. Tüüpiliste kaebuste hulka kuuluvad iiveldus, oksendamine, isutus, kõhuvalu, nõrkus, letargia, sügelus, kõrvetised, mis on alguses lühiajaline, vahelduv ning seejärel muutub valulikuks, ravimatuks ja lõpeb "kohvipaksu" oksendamisega. Selle sümptomi patomorfoloogiliseks aluseks on söögitoru limaskesta erosioon või haavandumine dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi (DIC-sündroomi) tekke ajal.
• Teine (1-2 nädalat pärast haiguse algust) on ikteriline. Kollatõbi on tavaliselt intensiivne, kuid võib olla ka mõõdukas. Selleks ajaks süveneb nõrkus, kõrvetised, iiveldus ja oksendamine (tavaliselt verine), tahhükardia 120-140 lööki minutis, põletustunne rinnaku taga, kõhuvalu, palavik, oliguuria, perifeerne turse, vedeliku kogunemine seroossetesse õõnsustesse ja maksapuudulikkuse sümptomid süvenevad. Neerukahjustuse tagajärjel tekib erineva raskusastmega neerupuudulikkus. Kliinilised tunnused on kombineeritud maksa kiire vähenemisega.
• Kolmandat staadiumi (1–2 nädalat pärast kollatõve algust) iseloomustab raske äge maksapuudulikkus ja äge neerupuudulikkus. Patsiendid jäävad pikka aega teadvusele, kuni haiguse lõppstaadiumini. Raske DIC-sündroom tekib koos tugeva verejooksuga emakast, teistest organitest ja kudedest. AFGB-d tüsistavad sageli söögitoru, mao ja soolte limaskestade haavandid. Ajus ja kõhunäärmes tekivad massiivsed verejooksud, mis kiirendavad haiguse surmavat tulemust. AFGB korral tekib sageli maksakooma koos ajufunktsiooni kahjustusega, alates väiksematest teadvusehäiretest kuni sügava teadvusekaotuseni koos reflekside pärssimisega. Erinevalt tavalisest maksakoomast ei teki selle patoloogia korral alkaloosi, vaid metaboolset atsidoosi. Haiguse kestus ulatub mitmest päevast kuni 7–8 nädalani.

Biokeemiline vereanalüüs näitab:

• otsese fraktsiooni tõttu hüperbilirubineemia;
• hüpoproteineemia (<60 g/l); hüpofibrinogeneemia (<2 g/l);
• kerge trombotsütopeenia; transaminaaside taseme kerge tõus, antitrombiin III taseme järsk langus;
• suurenenud kusihappe tase vereseerumis, leukotsütoos (kuni 20 000–30 000), metaboolne atsidoos.

Maksa ultraheli näitab suurenenud ehhogeensust ja kompuutertomograafia - vähenenud radiograafilist tihedust.

AFGB morfoloogilised tunnused on väga spetsiifilised ja neid iseloomustab asjaolu, et elundi tsentrolobulaarses osas leitakse nekroosi puudumisel hepatotsüütide väljendunud rasvane degeneratsioon. Elundi kesksagarates olevad maksarakud on paistes ja vahuse välimusega, kuna tsütoplasmasse on kogunenud pisikesi rasvatilku.

Maksa biopsia on raskete verehüübimishäirete tõttu tavaliselt võimatu.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]