Haemophthalmos

Klaaskeha hemorraagia tekib tavaliselt võrkkesta veresoonte ja veresoonte seinte muutuste tõttu.

Need rebenevad vigastuste ja silmasisesete operatsioonide ajal, samuti põletikuliste või degeneratiivsete protsesside (hüpertensioon, ateroskleroos, suhkurtõbi) tagajärjel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Põhjused hemoftaal

Klaaskeha hemorraagia põhjuste hulgas on juhtpositsioonil nägemisorgani traumaatilised vigastused, millega kaasneb hemorraagia enam kui 75% juhtudest.

[ 5 ]

Sümptomid hemoftaal

Klaaskeha hemorraagia esimesteks tunnusteks on silmapõhja refleksi nõrgenemine või puudumine, nägemise langus erineval määral kuni selle täieliku kadumiseni. Sellistel juhtudel on klaaskeha punakas ja läätse taga on sageli näha verd.

Klaaskehas esinevaid hajusaid ja massiivseid verejookse nimetatakse hemoftalmoseks. Silmaõõne verega täituvuse astme määramiseks tehakse diaskleraalne transilluminatsioon diafanoskoobi abil. Kõvakesta luminestsents näitab klaaskehas esinevaid lokaalseid verejookse. Luminestsentsi puudumine valgusvihu maksimaalse intensiivsuse korral viitab massiivsele verejooksule ehk hemoftalmosele.

Hemorraagiate tulemus, aga ka ühe või teise tüüpi klaaskeha hägususe teke sõltub vigastuse iseloomust ja raskusastmest, väljavoolanud vere mahust, selle lokaliseerimisest, keha reaktsioonivõimest, patoloogilise protsessi kestusest ja klaaskeha fibrinolüütilisest aktiivsusest. Sõltumata hemoftalmose tulemust mõjutavatest teguritest iseloomustab seda patoloogilist seisundit omavahel seotud protsessid, millest peamised on hemolüüs, vere difusioon, fibroblastide proliferatsioon ja fagotsütoos.

Vere hemolüüs ja difusioon vastavad 1. nädala keskpaigale - 2. nädala lõpule pärast hemorraagiat. Veri paikneb klaaskeha kiuliste struktuuride ääres kiudude ja ribadena. Hemolüüsi ajal väheneb tervete erütrotsüütide arv, määratakse ainult nende "varjud" ja fibriin. 7.-14. päevaks moodustuvad vigastatud silmas atsellulaarsed kilemoodustised, mis koosnevad fibriinist ja lüüsitud erütrotsüütidest, mis on orienteeritud piki klaaskeha kiulisi struktuure. Selle hemoftalmose staadiumi tunnuseks on akustiline informatiivsus, kuna akustilise laine pikkus on proportsionaalne lüüsitud vereelementide suurusega, mistõttu klaaskeha sonogrammidel näeb akustiliselt homogeenne välja. Hiljem, 2-3 nädala jooksul, tekivad fibroblastilise proliferatsiooni tõttu jämedamad hägusused.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Ravi hemoftaal

Konservatiivne ravi, mida tavaliselt varases staadiumis tehakse, peaks olema suunatud hemorraagia lahendamisele ja selle kordumise vältimisele. Sel eesmärgil on soovitatav kasutada angioprotektoreid ja vikasoli.

1-2 päeva pärast hemorraagiat on näidustatud kompleksne ravi, mille põhikomponendiks on resorptsioonravi. Nendel juhtudel kasutatakse hepariini( 0,1-0,2 ml - kuni 750 U) kombinatsioonis deksasooniga( 0,3 ml) subkonjunktiivi süstide kujul.

Peamine patogeneetiliselt orienteeritud ravimeetod algstaadiumis on fibrinolüütiline ravi klaaskeha fibrinolüütilise aktiivsuse suurendamiseks ja verejooksu peatamiseks. Selleks kasutatakse streptodekaasi (immobiliseeritud streptokinaas), mis muundab inaktiivse plasminogeeni aktiivseks ensüümiks, mis on võimeline fibriini lagundama. Ravimil on pikaajaline toime, seda manustatakse retrobulbaarselt või subkonjunktivaalselt annuses 0,1–0,3 ml (15 000–45 000 FU), tavaliselt üks kord päevas 2–5 päeva jooksul. Arvestades, et streptodekaas on antigeenne ravim, manustatakse enne selle manustamist subkonjunktivaalselt 0,3 ml 0,1% deksasooni lahust. Fibrinolüütiliste ainete subkonjunktiivi manustamist soovitatakse hüpeemi ja klaaskeha eesmise kolmandiku verejooksude korral.

Kui klaaskeha hemorraagiad lokaliseeruvad klaaskeha keskmises ja/või tagumises kolmandikus, on soovitatav streptodekaasi manustada retrobulbaarselt.

Hemoftalmose korral aktiveeruvad lipiidide peroksüdatsiooniprotsessid märkimisväärselt, mille tulemusel kogunevad hüdroperoksiidid ja hüdroperoksiidradikaalid, millel on kahjustav mõju rakkude ja membraanide moodustiste lipiidikihile. Peroksüdatsiooniprotsesside aktiivsuse vähendamiseks on soovitatav kasutada antioksüdante (emoksipiin ja taufoon).

Klaaskeha hemorraagiatega võib kaasneda silmasisese rõhu tõus 35–40 mm Hg-ni, mis on tingitud vere lagunemisproduktide ajutisest väljavooluteede blokeerimisest. Suurenenud silmasisest rõhku kontrollitakse hüpotensiivse raviga.

Traumaatilise hemoftalmo kirurgiline ravi

Arvukate uuringute tulemused näitavad, et traumaatilise hemoftalmo korral klaaskeha patoloogiliste muutuste aluseks on sügavad ainevahetusprotsesside tsükli häired klaaskehas ja ümbritsevates kudedes, millega kaasneb happe-aluse tasakaalu häire, vaheproduktide kogunemine, mis omakorda mõjutab negatiivselt ainevahetusreaktsioonide edasist kulgu. Tekib nn nõiaring, mille käigus klaaskeha eemaldamine - vitrektoomia - omandab patogeneetilise fookuse. Vitrektoomia käigus lõigatakse klaaskeha väikesteks osadeks, eemaldatakse silmamuna õõnsusest ja segatakse samaaegselt tasakaalustatud soolalahusega.

Vitrektoomiat saab teha silmamuna avamise teel (avatud vitrektoomia) või spetsiaalsete instrumentide (kiudvalgustid, niisutus-aspiratsiooni- ja lõikesüsteemide otsad) abil, mis sisestatakse silma ühe või kahe punktsiooni kaudu (suletud vitrektoomia).

Vitrektoomia protsess seisneb klaaskeha väikese osa hõivamises vaakumi (imemise) abil klaaskeha aspiratsiooninõela abil, millele järgneb selle osa äralõikamine. Seejärel imetakse sisse ja lõigatakse ära järgmine osa, eemaldades ("näpistades ära") järk-järgult patoloogiliselt muutunud klaaskeha kude. Selle eemaldamise ja aspiratsiooni kiirus sõltub vaakumi tugevusest, klaaskeha noa liikumiste sagedusest ja klaaskeha seisundist.

Pärast klaaskeha eesmise osa eemaldamist suunatakse klaaskeha silma tagumise pooluse poole. Häguse klaaskeha eemaldamisel muutub silmapõhjast tulev roosa refleks üha nähtavamaks. Pärast klaaskeha eemaldamist optilisest tsoonist ja silma tagumise pooluse nähtavaks muutumist eemaldatakse selle perifeerne osa. Vajadusel eemaldatakse peaaegu kogu klaaskeha. Kõige raskem on eemaldada alust, kuna see on kindlalt fikseeritud hambulisele joonele ja ripskeha lamedale osale. Sellistel juhtudel on reaalne oht läätse kahjustamiseks. Jäänud hägusused perifeerias ei põhjusta tavaliselt operatsioonijärgset nägemiskahjustust.

Operatsiooni käigus tekkida võivate tüsistuste hulgas väärib märkimist klaaskehasisese verejooksu, mis peatatakse silmasisese rõhu kunstliku suurendamise ja asendusvedeliku suurenenud pakkumise teel.

Klaaskehaõõnde hemorraagia kordumise vältimiseks määratakse patsientidele preoperatiivsel perioodil antihemorraagilised ravimid (prodektiin, ditsünoon, askorutiin, kaltsiumkloriid jne).

Arvukad kliinilised vaatlused ja funktsionaalsete tulemuste analüüs näitavad, et tänapäevaste vitreotoomide ja vitrektoomia tehnikate kasutamisel on see praktiliselt ohutu ning tüsistuste risk on palju väiksem kui pikaajalise suure verehulga olemasolu korral klaaskehas. Lisaks võimaldab klaaskeha läbipaistvuse varajane taastamine tuvastada võrkkesta muutusi juba kahjustuse algstaadiumis, vajadusel koaguleerida need patoloogilised fookused laserkiirguse energiaga ja seeläbi vältida uute vereportsjonide teket.