Hingamisteede allergiate põhjused
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Hingamisteede allergia korral esineb peamiselt inhaleeritavat sensibiliseerimist erinevate eksogeensete allergeenide abil.
Majapidamiste allergeenid on hingamisteede allergiate teket juhtivas kohas.
Kodutolm on kompositsioonis mitmeosaline. See hõlmab maja tolmulestade, epidermise, seente, bakterite, keemiliste allergeenide allergeene.
Hingamisallergiaga lapsel võib olla ülitundlikkus kodumajapidamises tekkiva tolmu ja selle üksikkomponentide komplekssele allergeenile.
Suurem maja tolmu allergeenid moodustavad Putukate loomastiku eluruumide: kitiinsed kest ja eritiste maja tolmulestad (D. Pteronyssimus, D. Farinae, D. Microceras, Euroglyphus mainae), prussakad (Blattella germanica, Blattella orintalis). Paljud puugid on vaibad, draperi kangad, voodipesu, pehmed mänguasjad ja mööbel. Parimad tingimused paljunemisel lestad on temperatuur 22-26 ° C ja suhteline õhuniiskus on üle 55%.
Puugid ülitundlikkust patsientidel hingamisteede allergia aastaringne iseloomustab ägenemisega tõusuga kevadel ja sügisel perioodi süvenemisega öösel. Kui prussakad on allergilised, esineb ägenemist päevas sagedamini.
Peamisteks allikateks epidermaalse allergia on vill, udusuled, suled, kõõm, väljaheited, sülg erinevate loomade (kassid, koerad, merisead, hamstrid ja muid närilisi, küülikuid, hobuseid, lambaid ja nii edasi. D.). Katsekarva kõige agressiivsem allergeen on feb 1; koerad - Cad 2, on süljes. Selliste allergeenide kõrge tase püsib majas juba mitu aastat pärast looma eemaldamist.
Aeg-ajalt ülitundlikkus epidermaalsete allergeenidega, külmhooaja suurenemine, kui patsiendil on rohkem ruumi.
Pollen allergeenid.
Seennakkuse sensibiliseerimise kõrge tase hingamisteede allergiliste haiguste korral on tingitud hallitusseente levikust looduses. Nende spoorid on väiksemad kui õietolm ja levivad pikkadel vahemaadel. Seedetrakti allergikute eriti kõrge kontsentratsioon kõrge niiskusega piirkondades.
Seennallergeenide välisallikateks on heinapallid, langenud lehed, kasvuhoonefarmid, kodulinnud ja loomakasvatusettevõtted, mikrobioloogilised, farmaatsia- ja toiduainetööstused.
Lastele on seente sensibiliseerimise arengus väga tähtis ebarahuldavad elutingimused: lekkekindlate korterite seinad, keldrites püsiv vesi. Mulla seente kõrge kontsentratsioon on täheldatud ka tolmuses, sisevetes asuvates pottides, kliimaseadmetes ja õhuniisutajades, kodulindude ja loomade puurides.
Perekonna Alternaria ja Cladosporium seente sensibiliseerumisel muutuvad ägenemised eoste moodustumisel sagedamini - märtsist kuni esimese külmani. Aspergillus ja Mucor perekonna seened on väga levinud niisketes piirkondades, kus tekib rikkalikult eoste moodustumise tingimused, mis põhjustab aastaringseid ägenemisi.
Mõned ravimite rühmad võivad põhjustada hingamisteede allergiliste haiguste süvenemist. Nende hulgas on juhtiv koht hõivatud penitsilliinide seeria (harva makroliidid) antibiootikumide, sulfoonamiidide, vitamiinide, aspiriini ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega. Haigestumise süvenemine võib seostuda mitte ainult nende ravimite kasutamisega, vaid ka farmaatsiatööstuse poolt saastumisega keskkonnale.
Toiduallergeenid nii suurt osatähtsust etioloogias hingamisteede allergia kui inhalatsiooni, kuid nende tuntud rolli kujunemist ja progresseerumist nii väikevormideks allergiad (allergiline nohu, korduvad larüngiit) ja astma, eksogeenne allergiline alveoliit.
Allergiliste haiguste hingamisteede iseloomustab areng vanusest spektri ülitundlikkust: toiduallergia väikelastel, sissehingamisel kodus 3-5 aastat ja kooliealiste liitub õietolmu ülitundlikkust. Kuid leibkonna sensibiliseerimine esineb alla ühe aasta vanustel lastel, mis on ebasoodsad prognostilised tunnused bronhiaalastma arengu jaoks.
Hingamisteede allergiate patogenees. Koos turse ja hüpersekretsioonina limaskestaga stimuleerimine bioloogiliselt aktiivseid vahendajaid aferentse närvilõpmeid põhjustava aevastamine, köha. Atoopse reaktsiooni äge faas kestab 30-40 minutit. Viivitusega vastuse (hilises faasis reaktsioon) viib infiltratsiooni limaskestarakud ülemisi hingamisteid, mis viib arengut allergilise põletiku limaskest, mis loetakse praegu üheks peamiseks patogeensete mehhanismi väljatöötamiseks nii väikevormideks allergoosi respiratoorsete ja bronhiaalastma. Krooniline allergiline põletik soodustab hingamisteede hüperreaktiivsuse tekkimist. Ülitundlikus limaskesta ülemiste hingamisteede kliiniliselt avaldub aevastamine, ninavoolusest, ninakinnisuse, köha vastuseks mitteantigeensete tegurid (külm õhk, liikumine, ja nii terava lõhna. D.).