Hingamisteede allergiate põhjused

Hingamisteede allergiate korral esineb peamiselt sissehingamisel sensibiliseerumist erinevate eksogeensete allergeenide suhtes.

Kodumajapidamises esinevad allergeenid on hingamisteede allergiate tekkes juhtival kohal.

Kodutolm on koostiselt mitmekomponentne. See sisaldab kodutolmulest allergeene, epidermaalseid, seen-, bakteriaalseid ja keemilisi allergeene.

Hingamisteede allergiaga lapsel võib olla ülitundlikkus nii keerulise allergeeni, maja tolmu, kui ka selle üksikute komponentide suhtes.

Kodutolmu põhiosa moodustavad koduputukate allergeenid: kitiinsed kestad, tolmulestade (D. pteronyssimus, D. farinae, D. microceras, Euroglyphus mainae) ja prussakate (Blattella germanica, Blattella orintalis) eritised ja väljaheited. Paljusid lestasid leidub vaipades, polsterdusmaterjalides, voodipesus, pehmetes mänguasjades ja mööblis. Parimad tingimused lestade paljunemiseks on temperatuur 22–26 °C ja suhteline õhuniiskus üle 55%.

Hingamisteede allergiaga patsientidel esinevat puugitundlikkust iseloomustavad aastaringsed ägenemised, mille esinemissagedus suureneb kevad-sügisperioodil ja süveneb öösel. Prussakateallergia korral tekivad ägenemised sageli päeva jooksul.

Epidermaalse allergia peamised allikad on erinevate loomade (kasside, koerte, meriseade, hamstrite ja teiste näriliste, küülikute, hobuste, lammaste jne) vill, kohev karv, suled, kõõm, väljaheited ja sülg. Kassi karva kõige agressiivsem allergeen on Feb 1; koera karva puhul Cad 2, mida leidub süljes. Nende allergeenide kõrge tase püsib majas mitu aastat pärast looma äraviimist.

Epidermaalsete allergeenide sensibiliseerimisest tingitud ägenemised esinevad aastaringselt, sagenedes külmal aastaajal, kui patsient veedab rohkem aega siseruumides.

Õietolmu allergeenid.

Seente sensibiliseerimise kõrge esinemissagedus hingamisteede allergiliste haiguste korral on seletatav hallitusseente laialdase esinemisega looduses. Nende eosed on õietolmust väiksemad ja kanduvad pikkade vahemaade taha. Seente aeroallergeenide kontsentratsioon on eriti kõrge kõrge õhuniiskusega piirkondades.

Seenallergeenide väliste allikate hulka kuuluvad heinakuhjad, langenud lehed, kasvuhooned, linnu- ja loomakasvatusfarmid, mikrobioloogia-, farmaatsia- ja toiduainetööstus.

Seente sensibiliseerimise tekkes lastel on suur tähtsus ebarahuldavatel elutingimustel: hallitus lekkivate katustega korterite seintel, keldrites seisev vesi. Suurt hallitusseente kontsentratsiooni on täheldatud ka tolmus, toataimedega pottide mullas, kliimaseadmetes ja õhuniisutajates ning kodulindude ja loomadega puurides.

Alternaria ja Cladosporium perekondade seente suhtes sensibiliseerumise korral sagenevad ägenemised eoste moodustumise perioodil - märtsist kuni esimeste külmadeni. Perekondade Aspergillus ja Mucor seened on väga levinud niisketes ruumides, kus luuakse tingimused eoste rohkeks tekkeks, mis viib aastaringsete ägenemisteni.

Mõned ravimirühmad võivad esile kutsuda hingamisteede allergiliste haiguste ägenemise. Nende hulgas on juhtival kohal penitsilliini seeria antibiootikumid (harvemini makroliidid), sulfoonamiidid, vitamiinid, aspiriin ja muud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Haiguse ägenemine võib olla seotud mitte ainult nende ravimite kasutamisega, vaid ka farmaatsiaettevõtete keskkonnareostusega.

Toiduallergeenid mängivad hingamisteede allergiate etioloogias väiksemat rolli kui inhalatsiooniallergeenid, kuid nende roll nii kergemate allergiavormide (allergiline riniit, korduv larüngiit) kui ka bronhiaalastma, eksogeense allergilise alveoliidi tekkes ja kulgemises on hästi teada.

Hingamisteede allergilisi haigusi iseloomustab sensibiliseerimisspektri vanusega seotud areng: väikelastel toiduallergia, 3–5-aastaselt sissehingatav olmeallergia ja koolieas lisandub õietolmu sensibiliseerimine. Koduse sensibiliseerimisega kaasneb aga ka alla üheaastaste laste möda, mis on bronhiaalastma tekkeks ebasoodne prognostiline märk.

Hingamisteede allergiate patogenees. Koos limaskesta turse ja hüpersekretsiooniga põhjustab aferentsete närvilõpmete stimuleerimine bioloogiliselt aktiivsete mediaatorite poolt aevastamist ja köhimist. Atoopilise reaktsiooni äge faas kestab 30–40 minutit. Hilinenud reaktsioon (hilisfaasi reaktsioon) viib ülemiste hingamisteede limaskesta rakkude infiltratsioonini, mis omakorda põhjustab allergilise põletiku teket limaskestas, mida praegu peetakse peamiseks patogeneetiliseks mehhanismiks nii hingamisteede allergia kergemate vormide kui ka bronhiaalastma tekkeks. Krooniline allergiline põletik aitab kaasa hingamisteede hüperaktiivsuse tekkele. Ülemiste hingamisteede limaskesta hüperaktiivsus avaldub kliiniliselt aevastamise, rinorröa, ninakinnisuse ja köhimisena vastusena mitteantigeensetele teguritele (külm õhk, füüsiline aktiivsus, tugevad lõhnad jne).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]