Hüpotroofia patogenees

Hüpotroofia patogenees on keeruline. Põhimõtteliselt on etioloogiliste tegurite mitmekesisusest hoolimata krooniline stressireaktsioon - üks mitmest haigusest tingitud organismi universaalset mittespetsiifilist patofüsioloogilist reaktsiooni, samuti erinevate kahjulike tegurite pikaajaline toime.

Stressitegurite mõju põhjustab keerulisi muutusi ja neuroendokriin-immuunsüsteemi kõikide seoste kompleksset reaktsiooni, mis põhjustab ainevahetuse protsesside kardinaalset muutust ja organismi reaktiivsuse muutust. Põhilise ainevahetuse intensiivsus suureneb järsult ning energia- ja plastmaterjalide nõuded oluliselt suurenevad.

Laste proteinuuria ja kalorsuse vajadus laste patoloogia järele)

Seisund	Kliinilised ilmingud	Vajad
		Energia,%	Valk,%
Tervislik	Puudub	100	100
Kerge stress	Aneemia, palavik, kerge infektsioon, väikesed kirurgilised sekkumised	100-120	150-180
Mõõdukas stress	Lihas-skeleti kahjustus, kroonilise haiguse ägenemine	120-140	200-250
Oluline stress	Sepsis, raske trauma, suured kirurgilised sekkumised	140-170	250-300
Väljendatud stress	Rasked põletused, kiire taastumine hüpotroofiaga	170-200	300-400

Hormonaalsed vastuse, kui alatoitumise on kombineeritud iseloomuga, kuid peamine on tõukejõu kataboolse protsesse. Taseme tõstmine katehhoolamiinide, glükagooni ja kortisooli (kataboolse võimas hormoone) suurendab lipolüüsi ja lagunemise valgu aminohappelise mobilisatsiooni (peamiselt skeletilihase), samuti aktiveerimist glükoneogeneesi maksas. Lisaks suurenenud kilpnäärme hormooni, on suurenenud tase antidiureetilise hormooni ja arengu giperaldosteroniz-ma, mis muudab oluliselt elektrolüütide tasakaalu organismis lapse alatoitluse. Pealegi kataboolse võimendati toodete ja anaboolseid hormoone, kaasa arvatud kasvuhormooni, kuid selle kontsentratsioon suureneb taustal madala somatomediinide ja insuliini kasvufaktor, mis kõrvaldab täielikult selle aktiivsust. Samale tasemele teiste anaboolne hormoon - insuliini - tavaliselt gipotrofii Soodsam peale selle on tema toime on häiritud retseptoriga ja postreceptor tasandil. Võimalikud põhjused insuliiniresistentsuse alatoitluse:

• hormoonide kontrolli aktiivsuse märkimisväärne suurenemine;
• mitteestri fi tseeritud rasvhapete kõrge seerumiväärtus aktiveeritud lipolüüsi vastu;
• Elektrolüütide tasakaalustamatus kroomi, kaaliumi ja tsingi taseme alandamise näol.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Vee-elektrolüütide tasakaaluhäired

Hüpotroofiaga laste neuroendokriinse regulatsiooni sarnased rikkumised põhjustavad selgelt muutusi keha ja keha koostises. Suurenda tasandil üldise hüdratsioon: veesisaldus kehas on kasvanud 20-25% ja ulatub 89% kogu kehakaalus, samas tavaline lastel, see arv ei ületa 60-67%. Hüdratatsiooni tase suureneb nii intratsellulaarse (ja suuremal määral) ekstratsellulaarse vedeliku tõttu. Samaaegselt vedeliku ümberjaotamise organismis: vedeliku koondunud peamiselt vaheruumi ning bcc on järsult vähenenud (50% normaalsest tasemest), mis on ilmselt seotud arengut hüpoalbumineemia ning langes plasma osmootse rõhu alatoitluse lastel.

Vähendatud bcc mis alandab plasmavool neerudes ja filtreerimine, mis stimuleerib edasist kasvu tootmiseks antidiureetilise hormooni aldosterooni ja naatriumi ja vee peetus organismis, sulgedes nõiaring. Hüpotroofiaga lastel on organismil järsu naatriumi ülejääk, isegi turse puudumisel ja naatrium kogub peamiselt rakusisestes ruumides. Kogu naatriumi sisaldus hüpotroofia ajal suureneb peaaegu 8 korda, samas kui seerumi tase võib jääda normaalsetele piiridele või olla veidi tõusnud. Kogu kaaliumisisalduse tase on vähenenud 25-30 mmol / kg, tervele lapsele on see näitaja 45-50 mmol / kg. Kaaliumi üldsisalduse vähendamine on otseselt seotud valgusünteesi ja naatriumiresistentsuse inhibeerimisega organismis. Muude mineraalide hüpotroofia tasemel ka väheneb: magneesium (20-30%), fosfor, raud, tsink, vask. Enamikes vee- ja rasvlahustuvates vitamiinides on defitsiit.

Valgu metabolismi muutused

Valgu ainevahetus avaldab suurimat muutust hüpotroofias. Hüpotroofiaga lapse kehas sisalduva üldvalgu sisaldus väheneb 20-30%. Nii lihaskoe (50%) kui ka vistseraalse valkude kogumi vähenemine on vähenenud. Albumiini kogusisaldus kehas väheneb 50% võrra, kuid albumiini ekstravaskulaarne kogum aktiivselt mobiliseeritakse ja suunatakse vereringesse. Enamike transpordivalkude plasmakontsentratsioon väheneb: transferriin, ceruloplasmiin, retinooliga seonduv valk. Fibrinogeeni ja enamiku verehüübimistegurite tase väheneb (II, VII, X, V). Valgu aminohapete koostis muutub: asendamatute aminohapete tase väheneb 50%, hargnenud kõrvalahelaga aminohapete osakaal väheneb, valiini sisaldus väheneb 8 korda. Lüsiini ja histidiini katabolismi pärssimise tõttu jääb nende tase praktiliselt muutumatuks. Alaniini ja teiste glükogeeni aminohapete sisaldus kehas on oluliselt suurenenud lihasvalkude lagunemise ja lihaskoe transaminaaside aktiivsuse suurenemise tõttu.

Valgu metabolismi muutus on järk-järguline ja kohanemisvõimeline. Keha kohaneb märkimisväärselt väiksema valguvooluga väljastpoolt, ja laps, kellel on hüpotroofia, märgib valkude metabolismi "säilimist". Lisaks sünteesi pärssimisele on albumiini lagunemise pidurdumine keskmiselt 50%. Albumiini poolväärtusaeg on kahekordistunud. Hüpotroofia korral suureneb organismis aminohapete taaskasutamise efektiivsus kuni 90-95%, normi korral ei ületa see näitaja 75%. Maksa ensümaatiline aktiivsus suureneb samaaegselt kirea tootmise ja eritumise inhibeerimisega (kuni 65-37% normaalsest tasemest). Piima vadaku ja maksa valkude kogumi säilitamiseks kasutatakse aktiivselt lihasvalku. Lihaskoes areneb sünteetilise aktiivsuse inhibeerimine, suureneb kreatiniini, hüdroksüproliini, 3-metüülhistidiini eritumine uriiniga.

[8], [9], [10], [11]

Muutused rasvade ainevahetuses

Hüpotroofiaga laste puhul on lipolüüsi suurenenud, rasvkoe mahu vähenemine kolmekordselt. Raskuseid kasutatakse aktiivselt glükoneogeneesi protsesside jaoks, mis vähendab triglütseriidide, kolesterooli ja fosfolipiidide taset seerumis. Väga madala tihedusega lipoproteiinid vereplasmas praktiliselt puuduvad ja madala tihedusega lipoproteiinide kontsentratsioon on oluliselt vähenenud. Apoproteiinide puuduse, lüsiini, koliini ja karnitiini puudumise tõttu kehas lagundatakse lipoproteiinide sünteesi. Esineb rasvhapete esinenud puudus. Redutseeritud lipoproteiini lipaasi aktiivsus põhjustab triglütseriidide kasutamise häireid kudedes; Ülekoormuse triglütseriidid (mille sisu on kasvanud 40%) ebapiisava madala tihedusega lipoproteiini kahjustab maksa, viib arengut balloon ja Rasv hepatotsüütides.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],

Seedetrakti muutused

Düstroofsete muutused limaskestas peensoole viib villus atroofia ja kadumist kaomki pintsliga. Häiritud sekretoorset funktsiooni seedetrakti näärmete, vähendab mao happesust, depressioon arendab tooteid ja tegevusi seedeensüümide ja sapiteede saladusi. Kannatab barjäärifunktsiooni soole limaskestast: enterotsüütideks häiritud rakk-rakk interaktsiooni produktsiooni inhibeerimise lüsosüümi ja sekretoorset immunoglobuliin A. Kuna lihasdüstroofia kihid sooleseina häirib soolemotoorika, arendab üldise hüpotoonia ja dilatatsioon, aegajalt laineid antistalsis. Sellised muutused viivad arengut seedetrakti seedimispuudulikkusl, alaneeldumine kasvavalt bakteriaalse saastumise peensoole ja süvenemist PEM.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Muudatused kardiovaskulaarses süsteemis

On osa kardiovaskulaarsüsteemi laste alatoitumise on soodumus vereringet tsentraliseerimise, toimub taustal hüpovoleemia ja ilmutas hüperdünaamilise reaktsiooni infarkt, kopsuarteri hüpertensiooni, spasmid eelkapillaarne arterioolide, mikrotsirkulatsiooni rikkumise märke "muda sündroom" on mikroveresoontega. Hemodünaamiline seotud häirete patogeneesis krooniline stress vastust. Kui hüpotroofia aste I ja II märkis kasvavat sümpaatiline ja aktiivsuse suurendamise keskset loop määrus, samas aste III - "varisemine kohanemise" detsentraliseeritud reguleerimise üleminek eraldiseisvad kihid. Rasketel alatoitumise kaubamärgi negatiivne kronotroopsete mõju, vastuvõtlikkus hüpoglükeemia-tensor, bradükardia ja kõrge riskiga hüpovoleemilise šoki. Kuid infusioonravile tuleks kasutada äärmiselt ettevaatlikult, kuna tänu kõrgele hüdratsiooni koe mikrovaskulatuur muutusi ja arengut naatrium-kaalium tasakaalutus on oht kiire areng südame-veresoonkonna haiguste ja äkksurma sündroomi tõttu Asüstoolia.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37],

Muutused immuunsüsteemis

Kui alatoitumise lastel arendada ajutine sekundaarse immuunpuudulikkuse (metaboolse immuunsupressioon). Nagu patogeneetilist lingile häirete immunoloogilise reaktiivsuse alatoitumise eenduvad ainevahetuse muutuste seostatakse tähistatud puudus plastmaterjalist (valk), ebastabiilsuse süsivesikuteainevahetuse piikidega mööduvat hüperglükeemia ja metaboolne ümberlülitamise valdavalt lipiid. Märgi nii kaasasündinud kui omandatud immuunsuse häireid. Rikkumised kaasasündinud immuunkaitse alatoitluse on kõige rohkem mures mikrotsütaarne fagotsütoosi. Tulenevalt kahjustusega küpsemisele neutrofiilide ja nende mobilisatsiooni luuüdist ringleva neutrofiilide gipotrofii väheneb veidi, kuid nende funktsionaalne aktiivsus märkimisväärselt kannatab: pärsitud hemitaksicheskaya opsoneerivat aktiivsus ja neutrofiilide rikutakse nende võimet lüüsi fagotsüteeritavad bakterid ja seened. Makrofaagide funktsioon väheneb oluliselt. Alatoitumise ei too kaasa olulist rikkumist komplemendi süsteemi, kuid viimane on kiiresti ammendatud, kui kihilisus infektsioon. Point arvu vähenemine ja lüütilist aktiivsust NK-rakud. On osa immuunsust kokku puutudes alatoitumise suurim kahju rakulise osa immuunkaitse. Märgatav pärssimine nii alg rakulist immuunvastust. Väheneb absoluutarv T-rakud, eriti CD4, purustatult CD4 / CD8 suhtega. Immunoglobuliinide taseme tavaliselt ei muutunud, kuid need antikehad on madal afiinsus ja spetsiifilisus.

[38], [39], [40], [41]

Quasiorkor

Kwashiorkor - spetsiaalne variant alatoitumise oma arengu olulist rolli lisatud peamiselt süsivesikute dieeti teravat puudust valgusisaldusega toiduained ja kihilisus teisese infektsiooni taustal alatoitumise ja kahjustatud kohanemise, põhjustades olulisi muutusi ainevahetusprotsesse organismis ja esiteks - valku sünteetilised maksafunktsiooni . Maksas vistseraalne blokeeritakse sünteesi transpordi valgud (nagu albumiin, transferriin, lipoproteiin) ja aktiveeritud tooted on akuutse faasi valkude vajalikud organismi põletikulist reaktsiooni. Transpordvalkude puuduse taustal areneb kiiresti hüpo-onkootiline ödeem ja rasvunud maksa düstroofia. Kwashiorkor, samuti muude alatoitumise - ilming klassikaline stress vastust, kuid selle arengut kiirendada, nii et ülaltoodud rikkumiste homöostaasi kehtib see vorm alatoitluse, kuid nad on teravamad ja intensiivne.