Insuliiniresistentsus naistel ja meestel

Insuliiniresistentsuse sündroom on seisund, kui keharakud muutuvad insuliini toime suhtes resistentseks, glükoosi omastamise ja assimilatsiooni häired. Enamikul patsientidel on sündroomi teke tingitud valest toitumisest, nimelt liigsest süsivesikute tarbimisest ja sellega seotud liigsest insuliini vabanemisest.

Mõiste "insuliiniresistentsuse sündroom" võeti meditsiinis kasutusele umbes kolmkümmend aastat tagasi: see tähistab tegurit, mis põhjustab metaboolsete häirete, sealhulgas kõrge vererõhu, diabeedi, vistseraalse rasvumise ja hüpertriglütserideemia kombinatsiooni. Sarnane termin on "metaboolne sündroom". [1]

Insuliiniresistentsuse indeks: norm vanuse järgi

Kõige täpsem viis insuliiniresistentsuse olemasolu või puudumise hindamiseks on teha euglükeemiline hüperinsulineemiline klemp. Seda testi peetakse indikatiivseks ja seda saab kasutada nii tervetel inimestel kui ka suhkurtõvega patsientidel. Selle meetodi puudused on selle keerukus ja kulukus, mistõttu testi kasutatakse harva. Võib kasutada intravenoosse ja suukaudse glükoositaluvuse testi lühikesi variatsioone.

Kõige tavalisem insuliiniresistentsuse tuvastamise meetod on glükoosi- ja insuliinitaseme määramine tühja kõhuga. Kõrge insuliinitase normaalse glükoosi taustal viitab sageli insuliiniresistentsuse olemasolule. Lisaks kasutatakse selle seisundi määramiseks erinevaid indekseid: need arvutatakse glükoosi ja insuliini taseme suhtena tühja kõhuga ja pärast sööki - eelkõige räägime HOMA indeksist. Mida kõrgem on HOMA, seda madalam on insuliinitundlikkus ja seega suurem insuliiniresistentsus. See arvutatakse järgmise valemi järgi:

HOMA = (glükoosi väärtus mmol/liitris – insuliini väärtus µME/ml) : 22,5

HOMA indeksi norm ei tohiks ületada väärtust 2,7. See näitaja on mõlema soo puhul sama, see ei sõltu vanusest üle 18-aastastel patsientidel. Noorukitel on indeks veidi kõrgem, mis on tingitud füsioloogilisest vanusega seotud insuliiniresistentsusest.

Samuti on võimalik määratleda caro indeks, mis on määratletud järgmiselt:

Caro = glükoos mmol/liitri kohta • insuliin μME/ml

See indeks normis ei tohiks olla väiksem kui 0,33. Kui see on madalam, näitab see insuliiniresistentsuse olemasolu. [2]

Epidemioloogia

Üks tunnustatumaid ülemaailmseid terviseprobleeme on ülekaalulisus, mis on viimasel ajal paljudes riikides laialt levinud. Alates 2000. aastast on Maailma Terviseorganisatsioon tõstnud rasvumise mittenakkavaks epideemiaks. 2015. aasta statistika järgi on ülekaaluliste inimeste arv alates 1985. aastast enam kui kahekordistunud.

Spetsialistid oletavad, et kümne aasta pärast on Euroopa riikide elanikkond ülekaaluline üle 70% meestest ja 60% naistest.

Praeguseks on korduvalt tõendeid rasvumise ja insuliiniresistentsuse tekke vahelise seose kohta. Teadlased on uuringute abil tõestanud, et 38% kaaluhälve normist on seotud kudede insuliinitundlikkuse vähenemisega 40%.

Peaaegu kõik uuringud on kinnitanud, et insuliiniresistentsus on naistel rohkem levinud. Oma osa mängib ka sotsiaalne tase.

Geneetilise eelsoodumusega patsientidel esineb häire debüüt sagedamini rasvumise (eriti vistseraalse rasvumise) progresseerumise taustal.

Patoloogilise resistentsuse levimus maailma elanikkonnas on vähemalt 10-15%. Glükoositaluvuse häirega inimestel on see näitaja palju suurem - 45–60% ja suhkurtõvega patsientidel - umbes 80%.

Põhjused insuliiniresistentsus

Tänapäeval on suhkurtõbi ja rasvumine kasvanud ülemaailmseks probleemiks. Patoloogiad esinevad võrdselt nii lastel kui ka täiskasvanutel. Rasva ülemäärase kogunemise tõttu toiduga suure süsivesikute tarbimise taustal areneb insuliiniresistentsus koos kompenseeriva hüperinsulineemiaga, mis muutub II tüüpi suhkurtõve esinemise põhieelduseks.

Lisaks on insuliiniresistentsus ka selliste patoloogiate, nagu südame-veresoonkonna haigused, mittealkohoolne rasvmaksahaigus, polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS), rasedusdiabeet jne, patogeneesi üks peamisi komponente. [3]

Kudede tundlikkuse kaotus hormooninsuliini suhtes on mõnikord organismi füsioloogiline reaktsioon stressi tekitavale mõjule. [4]Kuid sagedamini pole see füsioloogia, vaid patoloogiline reaktsioon. Siin võivad "süüdlased" olla nii välised kui ka sisemised tegurid. Ei ole välistatud geneetiline eelsoodumus, rasvkoe subkliinilise põletikulise protsessi areng, kilpnäärmehormoonide, D-vitamiini ja adipokiinide tasakaaluhäired. [5]

Riskitegurid

Insuliiniresistentsuse korral väheneb kudede tundlikkus insuliini toime suhtes, eriti lihastes, rasvkoes ja maksas. Selle tulemusena väheneb glükogeeni tootmine, aktiveeritakse glükogenolüüs ja glükoneogenees.

Evolutsioonilises voolus, küllastustunde ja paastumise perioodide süstemaatilise vaheldumise ajal, tekkis insuliiniresistentsus keha adaptiivse reaktsioonina. Tänapäeval esineb seda seisundit igal kolmandal praktiliselt tervel inimesel. Patoloogiat provotseerib liigse kalorisisaldusega toidu, rafineeritud toodete tarbimine, mida veelgi süvendab istuv eluviis. [6]

Kudede insuliinitundlikkust mõjutavad paljud tegurid:

• seksuaalse arengu ja raseduse perioodid (hormonaalsed hüpped);
• menopausi ja keha loomuliku vananemise periood;
• une kvaliteet;
• füüsilise aktiivsuse aste.

Enamik insuliiniresistentsuse juhtudest on aga tingitud erinevatest haigustest.

Lisaks II tüüpi suhkurtõvele, mis areneb peamiselt olemasoleva insuliiniresistentsuse korral, tuvastavad eksperdid ka muid selle seisundiga seotud patoloogiaid. Endokriinsete häirete hulka kuuluvad naiste CJD ja meeste erektsioonihäired, türotoksikoos ja hüpotüreoidism, feokromotsütoom ja akromegaalia, Cushingi tõbi ja dekompenseeritud I tüüpi diabeet.

Mitte-endokriinsete patoloogiate hulgas on oluline mainida hüpertensiooni, südame isheemiatõbe ja südamepuudulikkust, sepsist ja neerupuudulikkust, maksatsirroosi ja onkoloogiat, reumatoidartriiti ja podagra, mitmesuguseid vigastusi, sealhulgas põletusi. [7]

Täiendavad riskitegurid:

• pärilik eelsoodumus;
• ülekaalulisus;
• kõhunäärme haigused (pankreatiit, kasvajad) ja muud sisemise sekretsiooni näärmed;
• viirushaigused (tuulerõuged, punetised, epideparotiit, gripp jne);
• tugev närvistress, vaimne ja emotsionaalne ülekoormus;
• kõrge vanus.

Pathogenesis

Insuliiniresistentsuse kujunemise aluseks on insuliiniimpulsi transportimise retseptorid ja post-retseptorid. Selle impulsi läbimine ja sellele reageerimine on biokeemiliste protsesside kompleksne kombinatsioon, mille iga etappi võib häirida:

• on võimalikud mutatsioonid ja insuliiniretseptori türosiinkinaasi toime pärssimine;
• võib väheneda ja fosfoinositiidi-3-kinaasi aktiivsuse ülesreguleerimine võib olla häiritud;
• GLUT4 transporteri inkorporeerimine insuliinitundlike kudede rakumembraanidesse võib olla häiritud.

Insuliiniresistentsuse kujunemise mustrid on kudedeti erinevad. Insuliiniretseptorite arvu vähenemist täheldatakse peamiselt adipotsüütidel, samas kui müotsüütides pole see nii märgatav. Insuliiniretseptori türosiinkinaasi aktiivsust tuvastatakse nii müotsüütides kui ka rasvstruktuurides. Intratsellulaarsete glükoositransporterite plasmamembraanile translokatsioonihäired avalduvad intensiivsemalt rasvrakkudes.

Erilist rolli insuliiniresistentsuse kujunemisel mängivad lihas-, maksa- ja rasvastruktuuride tundlikkuse muutused. Lihaskond reageerib triglütseriidide ja vabade rasvhapete metabolismi suurendamisega: selle tulemusena on lihasrakkudes häiritud glükoosi transport ja imendumine. Kuna triglütseriidid toodetakse vabade rasvhapete baasil, tekib hüpertriglütserideemia. Triglütseriidide taseme tõus süvendab insuliiniresistentsust, kuna triglütseriidid on mittehormonaalsed insuliini antagonistid. Ülaltoodud protsesside tulemusena on GLUT4 glükoositransporterite funktsioon ja arvukus häiritud. [8]

Maksakudede insuliiniresistentsus on seotud insuliini võimetusega inhibeerida glükoneogeneesi, mis põhjustab maksarakkude suurenenud glükoosi tootmist. Vabade rasvhapete ülemäära tõttu pärsitakse glükoosi transporti ja fosforüülimist ning aktiveerub glükoneogenees. Need reaktsioonid aitavad kaasa insuliinitundlikkuse vähenemisele.

Insuliiniresistentsuse korral muutub lipoproteiini lipaasi ja triglütseridlipaasi aktiivsus maksas, mis suurendab madala tihedusega lipoproteiinide tootmist ja vabanemist, häirides nende eliminatsiooniprotsesse. Madala tihedusega lipoproteiinide kontsentratsioon suureneb, kõrge vabade rasvhapete sisalduse taustal vere lipiidid kogunevad Langerhansi saartele, ilmneb lipotoksiline toime beeta-rakkudele, mis häirib nende funktsionaalset seisundit.

Insuliiniresistentsus rasvkoes avaldub insuliini antilipootilise toime vähenemise kaudu, millega kaasneb vabade rasvhapete ja glütserooli kuhjumine. [9]

Patoloogilise seisundi kujunemisel on suur tähtsus rasvkoe põletikulisel protsessil. Rasvunud patsientidel tekib adipotsüütide hüpertroofia, rakkude infiltratsioon ja fibroos, muutub mikrotsirkulatsiooni protsess, häirub adipokiinide tootmine. Veres suureneb mittespetsiifiliste põletikueelsete signaalrakkude, nagu C-reaktiivne valk, leukotsüüdid, fibrinogeeni tase. Rasvkude toodab tsütokiine ja immunokomplekse, mis võivad algatada põletikulise vastuse. Intratsellulaarsete glükoositransporterite ekspressioon on blokeeritud, mille tulemuseks on glükoosi kasutamise halvenemine. [10]

Teine patogeneetiline mehhanism võib seisneda adipotsütokiinide, sealhulgas leptiini, resistiini, adiponektiini ja nii edasi sobimatus vabanemises. Hüperleptineemia roll ei ole välistatud. On teada, et leptiini, adipotsüütide ja pankrease struktuuride vahel on seos, mis aktiveerib insuliini tootmist, kui insuliinitundlikkus väheneb.

Teatav roll insuliiniresistentsuse kujunemisel on kilpnäärmehormoonide puudumisel, mis on tingitud maksakudede insuliinitundlikkuse muutustest. Sel juhul puudub insuliini pärssiv toime glükoneogeneesi protsessile. Täiendavat mõju avaldab kilpnäärme ebapiisava funktsiooniga patsientide vabade rasvhapete tase veres. [11]

Muud võimalikud patogeneetilised tegurid:

• D-vitamiini puudus; [12]
• süsivesikute taluvuse halvenemine;
• metaboolse sündroomi areng;
• II tüüpi diabeedi areng.

Insuliiniresistentsus ja munasarjad

Enamiku arstide sõnul on polütsüstiliste munasarjade sündroom ja insuliiniresistentsus seotud mitme patogeneetilise protsessiga. Polütsüstiliste munasarjade sündroom on multifaktoriaalne heterogeenne patoloogia, millega kaasneb igakuise tsükli ebaõnnestumine, pikenenud anovulatsioon ja hüperandrogenism, munasarjade struktuuri- ja mõõtmete muutused.

Hüperandrogenismi tekkes mängib erilist rolli insuliiniresistentsus. Selle nähtuse esinemissagedus diagnoositud polütsüstiliste munasarjadega naiste seas on hinnanguliselt 40-55% ja rohkem. Hüperinsulinemia suurendab tsütokroom P450c17 aktivatsiooni, mis kiirendab androgeenide tootmist Tec-rakkudes ja munasarjade stroomas, soodustab östrogeenide ja luteiniseeriva hormooni tootmist. Suurenenud insuliinitaseme taustal väheneb suguhormoone siduvate globuliinide moodustumine. See toob kaasa vaba bioaktiivse testosterooni sisalduse suurenemise. Lisaks suurendab granuloosi raku tundlikkust luteiniseeriva hormooni suhtes, mis kutsub esile väikese folliikulite luteiniseerumise. Antraalsete folliikulite kasv peatub, tekib atresia.

Selgus, et samaaegselt insuliinitaseme stabiliseerumisega väheneb androgeenide kontsentratsioon munasarjades ja taastub ovulatsiooni kuutsükkel.

Süsivesikute ainevahetuse häired esinevad polütsüstiliste munasarjade sündroomi korral palju sagedamini kui tervelt toimiva reproduktiivsüsteemiga naistel. 18–45-aastastel II tüüpi suhkurtõvega patsientidel on polütsüstiliste munasarjade tõenäosus üle pooleteise korra suurem kui diabeedita naistel. Raseduse ajal on polütsüstiliste munasarjade sündroomi ja insuliiniresistentsuse all kannatavatel naistel märkimisväärselt suurenenud risk rasedusdiabeedi tekkeks.

Insuliiniresistentsus ja suhkurtõbi

Suhkurtõbi on kogu maailma pakiline meditsiiniline probleem, mis on seotud pideva haigestumuse kasvu, haigestumuse ja kõrge tüsistuste riskiga, samuti raskustega raviplaanis. II tüüpi diabeedi tekke põhiline patogeneetiline mehhanism hõlmab otseselt insuliiniresistentsust. Selle välimuse põhjused võivad olla erinevad, kuid see on alati seotud kahe komponendi olemasoluga: geneetilised ja omandatud tegurid. Näiteks on palju juhtumeid, kus esimeses vereliinis suureneb insuliiniresistentsuse risk. Teine oluline käivitav tegur on rasvumine, mis edasise progresseerumisega süvendab patoloogilist seisundit. [13]Seega on üheks sagedasemaks ja varasemaks diabeedi tüsistuseks diabeetiline neuropaatia, mille raskusaste sõltub insuliiniindikaatorist, insuliiniresistentsuse astmest ja endoteeli düsfunktsioonist.

Insuliiniresistentsus mõjutab II tüüpi diabeediga patsientidel metaboolsete ja kardiovaskulaarsete häirete teket, mis on seotud südamelihase struktuuri ja funktsiooni, vererõhu näitajate mõjuga, mis väljendub kombineeritud kardiovaskulaarses riskis. [14]

Insuliiniresistentsus ja papilloomid

Eksperdid toovad välja mõned kaudsed hoiatavad insuliiniresistentsuse või prediabeedi märgid. Üks selline märk on papilloomid või tüükad, mis esinevad kaelal, kaenlaalustel, kubemes ja rinnal. Papilloomid ise on kahjutud, kuid kui need hakkavad järsult ja pidevalt ilmnema, näitab see terviseprobleemide olemasolu - näiteks hüperinsulineemia - suhkurtõve näitaja.

Papilloomid on väikesed nahakasvud, mis ulatuvad pinnast kõrgemale. Need kasvud on healoomulised, välja arvatud juhul, kui nad puutuvad kokku pideva hõõrdumise ja päikesevalgusega.

Insuliiniresistentsuse korral ilmnevad papilloomid tavaliselt teiste nahailmingute taustal:

• sügelev nahk ilma nähtava põhjuseta;
• haavade paranemise aeglustumine;
• tumedate laikude ilmumine (sagedamini looduslike nahavoltide piirkonnas);
• Punakate või kollakate laikude ilmumine.

Tähelepanuta jäetud juhtudel nahk muutub, kareneb, turgor halveneb, ketendub, tekib kõõm ja juuksed muutuvad tuhmiks. Sellises olukorras on vaja külastada arsti ja viia läbi vajalikud diagnostilised meetmed.

Metaboolne insuliiniresistentsus

Üks metaboolse insuliiniresistentsuse põhikomponente on vererõhu tõus ehk hüpertensioon. See on kõige sagedasem vaskulaarne häire. Statistika kohaselt kannatab umbes 30–45% regulaarselt hüpertensiooniga patsientidest samaaegselt insuliiniresistentsuse või glükoositaluvuse häire all. Insuliiniresistentsus põhjustab kudede põletiku teket, "lülitab sisse" reniin-angiotensiin-aldosterooni mehhanismi, hüperaktiveerib sümpaatilise närvisüsteemi. Insuliiniresistentsuse ja vere suurenenud insuliinisisalduse taustal kaob endoteeli reaktsioon, mis on seotud lämmastikoksiidi aktiivsuse vähenemise, prostatsükliini vähese moodustumise ja vasokonstriktorite suurenenud tootmisega.

Metaboolse sündroomi areng noorukieas on tingitud uute funktsionaalsete seoste moodustumisest endokriinsete ja närvimehhanismide vahel puberteediea taustal. Suureneb suguhormoonide, kasvuhormooni ja kortisooli tase. Sellises olukorras on insuliiniresistentsus oma olemuselt füsioloogiline ja mööduv. Vaid mõnel juhul põhjustab endokriinsete ja neurovegetatiivsete protsesside transformatsioon ning ainevahetuse ebapiisav kohanemine regulatiivsete mehhanismide tõrke, mis toob kaasa rasvumise tekke koos järgnevate tüsistustega. Varases staadiumis võib esineda hüpotalamuse süsteemi hüperaktiivsust ja retikulaarset moodustumist, suurenenud kasvuhormooni, prolaktiini, adrenokortikotroopse hormooni, gonadotropiinide tootmist. Seisundi edasisel halvenemisel on hüpotalamuse-hüpofüüsi mehhanismi talitlus täielikult häiritud, hüpofüüsi-hüpotalamuse-perifeerse endokriinsüsteemi sideme töö on häiritud.

Sümptomid insuliiniresistentsus

Kõige tavalisem, kuid mitte peamine märk eelseisvast insuliiniresistentsusest on kõhurasva suurenemine, kus rasv kuhjub peamiselt kõhu- ja “käärme” piirkondades. Suurimaks ohuks on sisemine vistseraalne rasvumine, mille puhul rasvkude koguneb elundite ümber, takistades nende nõuetekohast funktsioneerimist. [15]

Kõhurasv omakorda aitab kaasa muude patoloogiliste seisundite tekkele. Nende hulgas:

• ateroskleroos;
• kasvajad, sealhulgas pahaloomulised kasvajad;
• hüpertensioon;
• liigeste patoloogiad;
• tromboos;
• munasarjade häired naistel.

Kuna insuliiniresistentsus hõlmab mitmeid patoloogilisi reaktsioone ja protsesse, kombineeritakse need meditsiinis sündroomiks, mida nimetatakse metaboolseks. Selline sündroom koosneb järgmistest ilmingutest:

• kõhupiirkonna rasvumise teke;
• vererõhu püsiv tõus üle 140/90 mmHg;
• insuliiniresistentsus ise;
• Kolesterooli metabolismi häire, "halbade" fraktsioonide suurenemine ja "heade" fraktsioonide vähenemine.

Kaugelearenenud juhtudel komplitseerivad metaboolset sündroomi südameatakk, insult ja nii edasi. Selliste tüsistuste vältimiseks on vaja normaliseerida kehakaalu, regulaarselt jälgida vererõhku ja veresuhkrut, samuti kolesterooli fraktsioonide taset veres. [16]

Esimesed välised märgid

Arengu algfaasis ei avaldu insuliiniresistentsus kuidagi: heaolu praktiliselt ei kannata, väliseid märke pole. Esimesed sümptomid ilmnevad veidi hiljem:

Taljepiirkonna rasvakiht suureneb (meestel hakkab talje maht ületama 100–102 cm ja naistel üle 88–90 cm), areneb järk-järgult nn vistseraalne ehk abdominaalne rasvumine;

ilmnevad nahaprobleemid: nahk muutub kuivaks, sagedased on kõõm ja ketendus, looduslike voltide piirkondades (kaenlaalused, kael, rindade all, kubemes jne) võivad tekkida tumenenud laigud ja melaniini suurenemise tõttu sage hõõrdumine (nt küünarnukid). tootmine vastusena liigsele insuliiniaktiivsusele;

suureneb isu magusa järele, inimene ei talu enam pikki vaheaegu toidukordade vahel, tekib vajadus "pidevalt midagi närida", küllastustunne kaob ka peale suurt söögikorda.

Kui arvestada laboratoorsete analüüside muutustega, siis ennekõike räägime veresuhkru ja insuliinitaseme tõusust tühja kõhuga, aga ka kõrgest kolesterooli- ja kusihappesisaldusest.

Ülekaal on üks peamisi süsivesikute ainevahetuse häirete riskitegureid. Arvukad teaduslikud uuringud kinnitavad, et insuliiniresistentsuse risk suureneb koos rasvamassi kuhjumisega kehas. Samuti on vaieldamatu, et vistseraalse (kõhu) rasvumise ilmnemine näitab ohtlike südame- ja metaboolsete tagajärgede suurenenud riski. Seetõttu on patsientide riskihindamiseks vajalik nii KMI arvutamine kui ka vööümbermõõdu määramine.

Rasvumise ja süsivesikute ainevahetuse häirete tekkimine on tihedalt seotud insuliiniresistentsuse tekkega adipotsüütide düsfunktsiooni ja hüpertroofia taustal. Tekib nõiaring, mis kutsub esile terve hulga muid patoloogilisi ja füsioloogilisi tüsistusi. Eelkõige väljenduvad ülekaaluliste naiste insuliiniresistentsuse peamised nähud muu hulgas vererõhu tõusus, hüperlipideemias, ateroskleroosis ja nii edasi. Sellised patoloogiad nagu suhkurtõbi, südame isheemiatõbi, hüpertensioon, rasvmaksahaigus on samuti seotud ülekaaluga. [17]

Insuliiniresistentsuse märgid normaalkaalus naistel ei ole nii ilmsed kui rasvumise korral. See võib olla igakuise tsükli häire (sealhulgas anovulatsioon), hüperandrogenism, polütsüstiliste munasarjade sündroom ja sellest tulenevalt ka viljatus. Hüperinsulinemia aktiveerib munasarjade androgeenide tootmist ja pärsib maksas suguhormoone siduvate globuliinide vabanemist. See suurendab vabade androgeenide ringlust vereringesüsteemis.

Kuigi enamik süsivesikute ainevahetuse häiretega patsiente on silmanähtavalt rasvunud, ei ole sugugi haruldane leida insuliiniresistentsust kõhnadel naistel. Idee seisneb selles, et paljudel silmnähtavalt kõhnadel inimestel on siseorganite ümber suured vistseraalse rasva kuhjumised. Sellist probleemi ei ole sageli visuaalselt näha, seda saab tuvastada ainult diagnostiliste testidega. Selgub, et hoolimata piisavast kehamassiindeksist on neil inimestel märkimisväärselt suurenenud risk mitte ainult ainevahetushäirete, vaid ka suhkurtõve ja kardiovaskulaarsete patoloogiate tekkeks. Eriti sageli leitakse liigset vistseraalset rasva kõhnadel naistel, kes säilitavad oma kehakaalu ainult dieediga, ignoreerides füüsilist aktiivsust. Uuringute kohaselt takistab "sisemise" rasvumise teket vaid piisav ja regulaarne füüsiline aktiivsus. [18]

Naiste insuliiniresistentsuse psühhosomaatika

Insuliiniresistentsuse põhjustest räägitakse kõige aktiivsemalt geneetiliste tegurite, viiruslike nakkushaiguste ja autoimmuunmehhanismide seotusest. On teavet psühhosotsiaalsete tegurite mõju kohta juveniilsete süsivesikute ainevahetushäirete stabiilsusele.

On avastatud seos emotsionaalse üleerutuse ning endokriinse reaktsiooni ja stressireaktsioonide vahel. Hirmu- ja vihatunne aktiveerib neerupealiste koore, mille tulemusena stimuleerib adrenaliin süsivesikute ainevahetuse protsesse: energia säilitamiseks suureneb glükoosi vabanemine.

Veel umbes 50 aastat tagasi arvati, et katehhoolamiinide suurenenud sekretsiooni, vere glükoosisisalduse suurenemise ja glükosuuria ilmnemisega on seotud emotsionaalne stress, hirmud, tõsine või pikaajaline ärevus, ohutunne ja pikaajaline lahkarvamus.

Eelsoodumust häirete tekkeks tugevdab mis tahes regulatsioonimehhanismide piiratus, organismi võimetus ületada intensiivset ja pikaajalist stressi. [19]

Insuliiniresistentsus ja rasedus

Arvukate uuringute tulemuste põhjal on kindlaks tehtud, et rasedatel naistel, eriti tiinuse teisel poolel, tekib füsioloogiline insuliiniresistentsus, mis on adaptiivse iseloomuga, kuna määrab energia ümberstruktureerimise aktiivse kasvu kasuks. tulevasest lapsest. Insuliiniresistentsuse teke on tavaliselt seotud platsenta vastuisoleerivate hormoonide mõjuga ja glükoosi transporterite aktiivsuse vähenemisega. Kompenseeriva hüperinsulineemia tekkimine aitab algul säilitada süsivesikute ainevahetuse normaalset seisundit. Kuid selline füsioloogiline insuliiniresistentsus väliste ja sisemiste tegurite mõjul võib kergesti muutuda patoloogiliseks, mis on seotud beeta-rakkude võime kadumisega intensiivselt insuliini sekreteerida.

Insuliiniresistentsus on raseduse tüsistuste tekkimisel eriti oluline. Kõige levinumad on rasedusdiabeet, rasedusaegne hüpertensioon ja preeklampsia, trombemboolia, loote hüpotermia, kehv sünnitustegevus ja kliiniliselt kitsas vaagen.

Suhteliselt kõrge HOMA raseduse alguses on seotud suure riskiga rasedusdiabeedi tekkeks. Sellised kõrvalnähud põhjustavad ülekaalulistel patsientidel sageli tahtmatut keisrilõiget (risk suureneb ligikaudu 2 korda).

Patoloogiline insuliiniresistentsus mõjutab negatiivselt raseduse kulgu üldiselt. Suurendab märkimisväärselt tüsistuste riski: raseduse katkemise oht I-II trimestril, preeklampsia, krooniline platsenta puudulikkus. Näidake ka vastsündinute võimalikku keerulist kulgu vastsündinutel: kesknärvisüsteemi kahjustused, asfüksia, tursed, hüpotroofia. Suurte loodete sagedus suureneb.

Patoloogilisest insuliiniresistentsusest raseduse ajal räägitakse:

• kui HOMA-IR on teisel trimestril suurem kui 2,21 +/- 0,64;
• kolmandal trimestril ületab määr 2,84 +/- 0,99.

Insuliiniresistentsus lastel

Insuliiniresistentsust ja sellega seotud metaboolset sündroomi peetakse II tüüpi suhkurtõve eelkäijaks. Esinemissagedus suureneb oluliselt proportsionaalselt rasvunud laste populatsiooni kasvuga. [20]

Insuliiniresistentsus on lahutamatult seotud geneetika, lapse toitumise iseärasuste, läbiviidud ravimite, hormonaalsete muutuste, elustiiliga.

Lapsepõlves suureneb häire tekkerisk:

• kui te olete ülekaaluline;
• kui on otsene pärilik eelsoodumus, kas diabeet, hüpertensioon või ateroskleroos; [21]
• kui sünnikaal oli üle 4 kg.

Insuliiniresistentsuse ilmingud lastel ei ole alati ilmsed. Mõnikord kurdavad lapsed pidevat väsimust, äkilist nälja- või janutunnet, nägemishäireid, marrastuste ja lõikehaavade aeglast paranemist. Enamik metaboolse sündroomiga lapsi on passiivsed, kalduvad depressioonile. Dieedis eelistavad nad süsivesikuid sisaldavat toitu (ebatervislik: maiustused, kiirtoit jne). Väikestel lastel on enurees võimalik.

Sellise patoloogia arengu kahtluse korral peate võimalikult kiiresti konsulteerima laste endokrinoloogiga ja võtma vajalikud testid.

Vormid

Kudede tundlikkust insuliini suhtes määravad erinevad tegurid. Nende hulka kuuluvad inimese vanus ja kaal, füüsiline seisund ja vastupidavus, kroonilised haigused ja halvad harjumused, toitumine ja elustiil. [22]

Insuliiniresistentsust leitakse II tüüpi suhkurtõve, aga ka paljude teiste häirete ja funktsionaalsete seisundite korral, mille ilmnemise aluseks on ainevahetushäired. Sõltuvalt sellest jagavad endokrinoloogid järgmised patoloogia variandid:

• füsioloogiline - see on ajutine kohanemismehhanism, mis "lülitub sisse" teatud energiatarbimise ja - vabanemise muutumise perioodidel - näiteks raseduse või puberteedieas, vanemas eas või ebaõige toitumise taustal;
• metaboolne - areneb samaaegselt düsmetaboolsete häiretega - eriti II tüüpi diabeedi, dekompenseeritud I tüüpi diabeedi, diabeetilise ketoatsidoosi, pikaajalise nälgimise, rasvumise, alkoholimürgistuse korral;
• Endokriinne insuliiniresistentsus - seostatakse sisemise sekretsiooni näärmete haigustega ja on iseloomulik türeotoksikoosile, hüpotüreoidismile, Cushingi sündroomile, feokromotsütoomile, akromegaaliale;
• mitte-endokriinne patoloogiline - kaasneb hüpertensioon, krooniline neerupuudulikkus, maksatsirroos, kasvaja kahheksia, sepsis, põletushaigus jne.

Tüsistused ja tagajärjed

Insuliiniresistentsuse kõige sagedasemateks tagajärgedeks peetakse suhkurtõbe ja kardiovaskulaarseid patoloogiaid. Fakt on see, et insuliiniresistentsuse tekkimine on tihedalt seotud selle hormooni funktsiooni halvenemisega, põhjustades veresoonte laienemist. Ja arteriaalsete veresoonte laienemisvõime kaotus on vereringehäirete - angiopaatiate - moodustumise esialgne etapp.

Lisaks loob insuliiniresistentsus soodsad tingimused ateroskleroosi tekkeks, sest mõjutab vere hüübimisfaktorite aktiivsust ja fibrinolüüsi protsesse. [23]

Insuliiniresistentsuse kõige sagedasemaks komplikatsiooniks peetakse aga II tüüpi suhkurtõbe. Sündmuste ebasoodsate tagajärgede põhjuseks on hüperinsulinemia pikaajaline kompenseerimine ja beetarakkude edasine vähenemine, insuliini tootmise vähenemine ja püsiva hüperglükeemia teke. [24]

Diagnostika insuliiniresistentsus

Insuliiniresistentsuse tuvastamine varases staadiumis on üsna keeruline diagnostiline ülesanne, mis on tingitud iseloomuliku kliinilise pildi puudumisest, mis võimaldab patsiendil kahtlustada probleemi olemasolu ja pöörduda õigeaegselt arsti poole. Enamikul juhtudest avastatakse häire ülekaalulisuse või suhkurtõve endokrinoloogilise läbivaatuse käigus.

Keha seisundi ja ravivajaduse hindamiseks võib arst soovitada teha järgmised analüüsid:

• üldine vereanalüüs - aneemia ja põletikuliste haiguste välistamiseks;
• üldine uriinianalüüs - neerufunktsiooni hindamiseks, mis on haavatav suhkurtõve tekkes;
• Biokeemiline vereanalüüs - maksa ja neerude seisundi kontrollimiseks, lipiidide metabolismi kvaliteedi määramiseks.

Muud võimalikud testid hõlmavad järgmist:

• tühja kõhuga veresuhkru tase (vähemalt 8 tundi tühja kõhuga);
• glükoositaluvuse test (veeniverd võetakse kaks korda - tühja kõhuga ja pärast veega lahjendatud glükoosi võtmist);
• glükeeritud hemoglobiin;
• Insuliin, proinsuliin, C-peptiid, HOMA indeks, fruktosamiin.

Milliseid teste peaksin tegema insuliiniresistentsuse tuvastamiseks?

• Supressiivne insuliini test. Insuliiniresistentsuse hindamine põhineb glükoosi pikaajalisel manustamisel koos beeta-rakkude vastuse ja endogeense glükoosi tootmise pärssimisega. Kui glükoosi tasakaalu tase on suurem või võrdne 7,0, loetakse insuliiniresistentsus kinnitatuks.
• Suukaudne glükoositaluvuse test. See hõlmab glükoosi, C-peptiidi ja insuliini mõõtmist tühja kõhuga ja 2 tundi pärast glükoosi tarbimist.
• Intravenoosne glükoositaluvuse test. See aitab määrata faasilist insuliini sekretsiooni glükoosi ja insuliini skemaatilisel manustamisel. Insuliiniresistentsuse kinnitamiseks kasutatakse SI-4 min ˉ¹ SI-4 indeksit.
• Insuliiniresistentsuse indeks homa ir. Koefitsient arvutatakse pärast vereanalüüsi: arvesse võetakse tühja kõhu insuliini ja plasma glükoosisisalduse väärtusi. Kõrge insuliiniresistentsuse indeks – üle 2,7 – näitab häire olemasolu.
• Caro indeks. Arvutatakse vere glükoosikontsentratsiooni indeksi jagamisel insuliini taseme indeksiga. Sel juhul näitab madal insuliiniresistentsuse indeks – alla 0,33 – häire olemasolu.

Instrumentaalne diagnostika võib olla esiteks kõhuõõne ultraheliuuring. Meetod võimaldab tuvastada pankrease, maksa struktuurseid kõrvalekaldeid. See uuring on tavaliselt keeruline: samal ajal on võimalik hinnata sapipõie, neerude, põrna seisundit, et jälgida kaasnevate patoloogiate arengut.

Samuti on võimalik määrata muid diagnostilisi meetmeid - eelkõige insuliiniresistentsuse tüsistuste tuvastamiseks:

• neeru veresoonte, brachiocephalic aordi harude ja alajäsemete veresoonte skaneerimine;
• elektrokardiograafia;
• Holteri EKG jälgimine;
• igapäevane vererõhu jälgimine;
• oftalmoskoopia;
• silmapõhja uurimine (rahvalääts);
• silma tonomeetria, visomeetria.

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi I ja II tüüpi suhkurtõvega, diabeedi monogeensete vormidega. See on vajalik õige ravimeetodi valimiseks. Lisaks määrab õige diagnoos häire kulgemise prognoosi, annab aimu võimalikest tüsistuste riskidest.

Eriline vajadus diferentsiaaldiagnostika järele on järgmiste patsientide kategooriate puhul:

• Ülekaalulised lapsed ja täiskasvanud;
• Lapsed, kellel on tuvastatud ketonuuria või ketoatsidoos;
• patsiendid, kelle perekonna ajalugu on süvenenud.

Diferentsiaaldiagnoos tehakse järgmiste patoloogiate puhul:

• I tüüpi suhkurtõbi koos hävitavate muutustega kõhunäärme beetarakkudes koos täieliku insuliinipuuduse tekkega;
• II tüüpi suhkurtõbi, millega kaasneb domineeriv insuliiniresistentsus või insuliini sekretsiooni häire;
• teiste diabeedivariantidega (beetarakkude geneetilised funktsionaalsed häired, insuliini toime geneetilised häired, kõhunäärme eksokriinse osa haigused, endokrinopaatiad, ravimitest põhjustatud diabeet, nakkuspatoloogiad, immuunvahendatud diabeet);
• Rasedusdiabeet (tekib raseduse ajal).

Ravi insuliiniresistentsus

Insuliiniresistentsuse ravi ei ole alati vajalik, kuna seisund võib teatud eluperioodidel olla füsioloogiliselt normaalne – näiteks füsioloogiline insuliiniresistentsus tekib puberteedieas noorukitel ja naistel raseduse ajal. See norm on keha viis, kuidas kohaneda võimaliku pikema paastuperioodiga. [25]

Mis puudutab insuliiniresistentsust kui patoloogiat, siis ravivajadus on alati olemas. Kui seda ei tehta, suureneb oluliselt tõsiste haiguste tekke oht.

Kuidas vähendada insuliiniresistentsust? Kõigepealt on vaja kehakaalu normaliseerida. Rasvakihi vähenemise taustal suureneb järk-järgult rakkude tundlikkus insuliini suhtes.

Kaalu langetamist saab saavutada kahe peamise vahendi abil: regulaarne treening ja toitumise korrigeerimine.

Füüsiline aktiivsus peaks olema regulaarne, sealhulgas kohustuslik aeroobne treening vähemalt kolm korda nädalas 40-50 minutit. Soovitatav on tegeleda ujumise, kerge sörkimise, tantsimise, jooga, aeroobikaga. Aktiivne treening soodustab intensiivset lihastööd ja lõppude lõpuks on lihaskudedes palju insuliini retseptoreid, mis muutuvad insuliini jaoks kättesaadavaks.

Madala kalorsusega dieet koos lihtsate süsivesikute (suhkur, küpsised, kommid, kondiitritooted) drastilise piiramise või kõrvaldamisega on veel üks vajalik samm insuliiniresistentsuse ületamiseks. Võimalusel tuleks snäkid ära jätta või muuta need kehale võimalikult tervislikuks. Soodustatakse kiudainete osakaalu suurendamist toidus ja loomsete rasvade vähendamist taimeõlide koguse suurendamise kaudu.

Paljud patsiendid märgivad, et insuliiniresistentsuse korral on üsna raske kaalust alla võtta. Sellises olukorras, kui toitumine ja piisav füüsiline aktiivsus ei anna oodatud tulemust, määrab arst ravimravi. Enamasti hõlmab see metformiini võtmist - ravimit, mis suurendab kudede insuliinitundlikkust, vähendab glükoosi (nimelt glükogeeni) akumuleerumist lihastes ja maksas, kiirendab glükoosi imendumist lihaskudedes ja pärsib selle imendumist soolestikust. Metformiini võetakse ainult retsepti alusel ja raviarsti järelevalve all, ravimi iseseisev kasutamine on rangelt keelatud, kuna on suur kõrvaltoimete oht ja suur vastunäidustuste loetelu.

Ravimid

Nagu juba mainisime, hõlmab insuliiniresistentsuse patogeneetiline ravi ennekõike mittemedikamentoosset lähenemist, mille eesmärk on kehakaalu ja toitumise korrigeerimine, halbade harjumuste vältimine ja kehalise aktiivsuse suurendamine - see tähendab tervisliku eluviisi juhtimine. Kehakaalu normaliseerimine ja vistseraalse rasva vähenemine on seotud kudede insuliinitundlikkuse optimeerimise ja sisemiste riskitegurite kõrvaldamisega. Uuringute kohaselt langes ainevahetushäirete all kannatavatel inimestel kehakaalu normaliseerumisel tugeva vasokonstriktori endoteliin-1 kontsentratsioon oluliselt. Samal ajal vähenes põletikueelsete markerite tase. Patsiendid, kelle kehakaal vähenes rohkem kui 10%, vähendasid oluliselt kardiovaskulaarsete patoloogiate tekke tegurite mõju.

Kui mitteravimismeetodite taustal (ja mitte nende asemel) oodatav mõju puudub, määratakse ravimid. Enamikul juhtudel hõlmab selline ravi tiasolidiindioonide ja biguaniidide kasutamist.

Biguaniidide sarja peamine ja populaarseim ravim metformiin normaliseerib maksakudede insuliinitundlikkust. See väljendub glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi reaktsioonide vähenemises maksas. Mõnevõrra väiksemat mõju täheldatakse lihas- ja rasvkudede puhul. Teadusuuringute tulemuste kohaselt vähendasid metformiini võtmise taustal patsiendid oluliselt südameataki ja insuldi riski ning suremus vähenes rohkem kui 40%. Samuti paranes haiguse kümneaastane prognoos: täheldati kehakaalu normaliseerumist, insuliiniresistentsuse vähenemist, plasma triglütseriidide vähenemist, vererõhu stabiliseerumist. Üks levinumaid metformiini sisaldavaid ravimeid on Glucofage: selle algannus on tavaliselt 500-850 mg 2-3 korda päevas koos toiduga. Ravimi maksimaalne soovitatav annus on 3000 mg päevas, jagatuna kolmeks annuseks.

Teine ravimite rühm on tiasolidiindioonid ehk gamma-retseptorite sünteetilised ligandid, mida aktiveerivad peroksisoomi proliferaatori poolt aktiveeritud retseptorid. Sellised retseptorid paiknevad peamiselt lihas- ja rasvkoe raku tuumades; neid leidub ka müokardis, maksas ja neerukudedes. Tiasolidiindioonid on võimelised muutma geeni transkriptsiooni glükoosi-rasva metabolismi reguleerimisel. Glitasoon vähendab lihas- ja rasvkoe insuliiniresistentsust paremini kui metformiin.

Metaboolse sündroomiga patsientidele on sobivam määrata angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid. Lisaks insuliiniresistentsuse tõhusale vähendamisele on sellistel ravimitel antihüpertensiivne ja antiaterosklerootiline toime, need ei häiri puriini-lipiidide metabolismi, neil on kardio- ja nefroprotektiivne toime.

Angiotensiin II retseptoreid blokeerivatel ravimitel on sarnased hemodünaamilised ja metaboolsed omadused, need pärsivad sümpaatilist aktiivsust. Lisaks insuliiniresistentsuse alandamisele paraneb süsivesikute-rasvade ja puriinide ainevahetus.

Praeguseks on paljude imidasoliini retseptori agonistide esindaja moksonidiini efektiivsus tõestatud. See ravim toimib retseptoritele, stabiliseerib sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust ja pärsib reniin-angiotensiini süsteemi aktiivsust, mis toob kaasa rasvade hüdrolüüsi ja vabade rasvhapete taseme languse, vähendades insuliiniresistentsete kiudude arvu skeletis. lihaseid, kiirendades glükoosi transporti ja ainevahetust. Nende protsesside tulemusena suureneb insuliinitundlikkus, väheneb triglütseriidide sisaldus, suureneb kõrge tihedusega lipoproteiinide sisaldus.

Teised ravimid, mida arst võib välja kirjutada, on toodud tabelis.

Aktiivne kroom	Ravim, mis vähendab suhkrusõltuvust, kaotab pideva magusaisu, aitab kergemini taluda süsivesikutevaest dieeti. Chromium active’i võib soovitada täiendava ravimina insuliiniresistentsuse ja II tüüpi suhkurtõve korral. Ravimi standardannus: 1 tablett päevas koos toiduga. Ravikuuri kestus - 2-3 kuud.
Berberiin	Taimne alkaloid, efektiivne II tüüpi suhkurtõve, hüperlipideemia ja muude ainevahetushäirete korral. Tavaliselt võtke 1 kapsel berberiini kuni kolm korda päevas koos veega. Ravi kestus on 2-4 nädalat.
Inositool	Monovitamiin, mis toetab normaalset rakumembraani talitlust, reguleerib insuliini aktiivsust ja süsivesikute ainevahetust. Täiskasvanud patsiendid võtavad 1 kapsel päevas või ülepäeviti.
toidulisandid	Muude toidulisandite hulgas võib soovitada järgmisi tooteid: Diabeedi tasakaal (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz aktiivne; glükokea (vältida); Tähestik Diabeet.

Dieet insuliiniresistentsuse korral

Süsivesikud on keha peamine energiaallikas. Aastate jooksul on inimesed tarbinud üha rohkem süsivesikuid sisaldavaid toite, mis seeditakse kiiresti ja annavad palju energiat. Aja jooksul on see viinud selleni, et kõhunääre toodab rohkem insuliini, mille kaudu glükoos saab rakku siseneda, et pakkuda toitu ja energiat. Glükoosi üleküllus põhjustab selle ladestumist rasvkoes ja maksas (glükogeen).

Insuliini võib nimetada hormonaalseks aineks, mis "salvestab" rasvu, sest see aktiveerib glükoosi sisenemist rasvastruktuuridesse ning osaleb triglütseriidide ja rasvhapete tootmises ning pärsib rasvade lagunemist.

Vereringes liigse insuliiniga on kehakaalu normaliseerimine peaaegu võimatu. Probleemi saab aga lahendada pädeva lähenemisega toitumise muutmisele. Sa ei tohiks lubada sagedast näksimist, sest igal toidukorral, isegi väiksel, vabaneb insuliin. Ja selle kõrget taset hoiavad sellised suupisted. Selle vältimiseks soovitavad toitumisspetsialistid minna üle 3-le toidukorrale päevas, mille vaheaeg on keskmiselt 4 tundi või isegi rohkem - sellest sõltub otseselt kehakaalu langetamise ja insuliiniresistentsuse korrigeerimise kvaliteet.

Suurem osa tavapärase toitumise põhimõtteid tuleb muuta. Oluline on võtta arvesse tarbitavate toiduainete glükeemilist indeksit: see on näitaja, mis näitab vere glükoosisisalduse tõusu astet pärast nende tarbimist.

Glükeemiline indeks võib olla:

• madal (alla 55);
• Keskmine (56 kuni 69);
• kõrge (üle 70).

Madala ja keskmise tasemega tooted võib dieeti jätta, kuid kõrge tasemega tooted jäetakse menüüst kategooriliselt välja. Esiteks on see suhkur ja kõik maiustused, saia ja sai, kiirtoit ja snäkid, magusad karastusjoogid ja mahlad pakkides. Menüüsse on jäetud kala, valge liha, munad, juurviljad, maitsetaimed, marjad, tärklisevabad puuviljad ja juurviljad.

Toidud, mis vähendavad insuliiniresistentsust

Insuliiniresistentsuse korral on soovitatav suurendada toidutarbimist järgmiste toodete lisamisega:

• õunad ja pirnid;
• baklažaan;
• herned ja rohelised herned;
• oad, sh sparglioad;
• aprikoosid ja virsikud;
• kapsas (valge kapsas, punane kapsas, spargelkapsas, rooskapsas, lillkapsas);
• peet, porgand;
• 3% piima;
• kurgid ja tomatid;
• läätsed;
• marjad (murakad, vaarikad, sõstrad, mooruspuumarjad);
• seemned, pähklid (kõrvitsaseemned ja seesamiseemned, päevalilleseemned, piiniaseemned, kreeka pähklid, maapähklid, pistaatsiapähklid);
• nisukliid.

Mereandide (austrid, krabid, merekala, merevetikad, krevetid) lisamine menüüsse mõjutab positiivselt patsientide heaolu.

Mõõdukalt võib tarbida tatart, kaerahelbeid, pärli- ja odrakruupe.

Intervallpaast

Toitumisrežiim ja toitumisharjumused on väga olulised tegurid, mis mõjutavad otseselt insuliiniresistentsust. Üks selline režiim, mis on kaalu langetada soovivate inimeste seas väga populaarne, on intervallpaast. See on spetsiifiline toitumissüsteem, kus söömisperioodid vahelduvad teatud paastuperioodidega ning toidule ei ole praktiliselt mingeid piiranguid (ainult lihtsad süsivesikud on välistatud).

Selle režiimi olemus seisneb idees, et evolutsiooni käigus oli inimene sunnitud mitu tundi järjest ilma toiduta jääma, mis aitas kaasa normaalkaalu säilitamisele ning parandas keha vastupidavust ja kohanemist. Tuleb märkida, et insuliiniresistentsuse põhjuseks on sageli asjaolu, et inimesed söövad kaloririkkaid eineid ilma aja- ja mahupiiranguteta ning liiguvad vähe, mistõttu tõuseb glükoosi- ja insuliinitase ning tekib ülekaalulisus ja muud tüsistused.

Intervallpaastumine võib järgida ühte kolmest põhivariandist:

1. Eeldab 16-18 tundi paastu päevas / 6-8 tundi lubatud toidukordi.
2. Eeldab 12 tundi tühja kõhuga / 12 tundi lubatud toidutarbimist.
3. Eeldab 14 tundi paastu / 10 tundi lubatud söögikordi.

Mõned patsiendid harjutavad insuliiniresistentsuse tõttu ka pikemat paastumist – näiteks 24–72 tundi. Toitumisspetsialistid väidavad aga, et selline toitumisrežiim võib olla tervisele ohtlik, mistõttu nad ei soovita selle laialdast kasutamist.

Üldiselt on lühikese intervalliga paastumisel insuliiniresistentsusega inimeste insuliini- ja glükoositasemele positiivne mõju. Kuid seda dieedimeetodit tuleks alustada alles pärast eelnevat konsulteerimist arstidega.

Vitamiinid insuliiniresistentsuse jaoks

Uuringud on näidanud, et vitamiin _B7 (biotiin) mõjutab otseselt glükoosi metabolismi organismis. Biotiinil on võime alandada veresuhkru kontsentratsiooni pärast süsivesikute toidu tarbimist. Samuti optimeerib see insuliini reaktsiooni suhkrukoormusele ja vähendab insuliiniresistentsuse taset.

Praeguseks uuritakse aktiivselt biotiini kasutamist. Siiski on juba usaldusväärselt teada, et see vitamiin aktiveerib märkimisväärselt glükoosi metabolismi nii dialüüsi saavatel kui ka suhkurtõvega patsientidel.

Biotiini leidub paljudes toiduainetes – eriti maksas, munakollastes, seemnetes ja pähklites, piimatoodetes, avokaados jne. Kuid see vitamiin on vees lahustuv, mistõttu see ei akumuleeru kehas ning seda tuleb varustada toiduga või toidulisanditega, mis võib arst määrata.

Mõned toitumisspetsialistid märgivad, et E-vitamiini lisamine tokoferooliga on vajalik. On andmeid, et tokoferool vähendab oluliselt insuliiniretseptorite arvu, vähendab insuliiniresistentsust ja parandab glükoosi kasutamist organismis. Ekspertidel on palju tõendeid selle kohta, et E-vitamiini puudus mõjutab negatiivselt ainevahetust ja võib halvendada insuliiniresistentsust.

Süsivesikud insuliiniresistentsuses

Süsivesikud on üks makrotoitainete kolmiku esindajatest, mida organism vajab regulaarselt ja piisavas koguses. Teiste makrotoitainete hulgas on tuntud rasvad ja valgud. Süsivesikud annavad organismile eelkõige energiat: 1 g vabastab 4 kalorit. Kehas lagundatakse süsivesikud glükoosiks, mis on lihaste ja aju põhiline energiaallikas.

Millised toidud on eriti süsivesikurikkad:

• pagaritooted ja pasta;
• Piimatooted;
• kommid;
• teraviljad, seemned, pähklid;
• puuvilju, köögivilju.

Süsivesikuid võivad esindada kiudained, tärklis ja suhkur. Esimesed kaks on keerulised, samas kui suhkur on lihtne süsivesik, mida on eriti lihtne lagundada ja seedida. Selle tulemusena suurendab suhkur peaaegu kohe vere glükoosisisaldust, mis on insuliiniresistentsuse korral väga ebasoovitav.

Komplekssed süsivesikud lagunevad aeglasemalt, mistõttu glükoosiindeks suureneb järk-järgult, vähendades samal ajal rasvaladestuste tekke tõenäosust.

Komplekssed süsivesikud sisalduvad sellistes toiduainetes:

• teravili;
• puu- ja köögiviljad (õunad, marjad, porgandid, kapsas jne);
• kaunviljad.

Insuliiniresistentsusega patsientidele soovitavad eksperdid:

• loobuda täielikult suhkrust;
• asenda valge jahu ja sellest valmistatud küpsetised täistera analoogidega;
• lisage oma dieeti taimsed toidud;
• Sööge iga päev köögivilju, eelistatavalt koos ubade või läätsedega.

Maiustustest, küpsetistest, pakimahladest, küpsistest ja magusatest karastusjookidest on parem üldse loobuda.

Kõige kasulikum süsivesik on kiudained: kiudained mõjuvad soodsalt südamele, aitavad säilitada stabiilset veresuhkru taset. Kui lahustuv kiudaine läbib peensoolt, seostub see sapphapetega, mis blokeerib nende tagasiimendumise. Kolesterooli kasutatakse sapphapete edasiseks tootmiseks maksas (kasutamata kolesterool jääb vereringesse ja on teada, et selle kõrgenenud tase suurendab oluliselt kardiovaskulaarsete patoloogiate riski). Igapäevase 10 g kiudainete tarbimisega väheneb "halva" kolesterooli näitaja 7%.

Alkohol insuliiniresistentsuse korral

Arvukate uuringute tulemused on näidanud, et isegi väikestes kogustes alkoholi tarvitamine võib raskendada insuliiniresistentsuse kulgu, soodustada ketoatsidoosi ja angiopaatiate teket. Kroonilise alkoholismi all kannatavatel inimestel esinevad enamikul juhtudel väljendunud ainevahetushäired, maksafunktsiooni häired, kõhunäärme talitlushäired. Alkoholi kuritarvitamise taustal suurendab oluliselt tüsistuste riski.

Algstaadiumis, regulaarse alkoholitarbimisega, suureneb insuliini tootmine, tekib hüpoglükeemiline seisund. Süstemaatiline alkoholimürgistus põhjustab kõhunäärme sekretoorse funktsiooni pärssimist.

Hüperglükeemiat leitakse alkoholist loobumise esimeses faasis ning hüpoglükeemiat teises ja kolmandas faasis.

Süsivesikute metabolismi häired väljenduvad sageli tühja kõhu glükoosisisalduse vähenemises, basaalhüperglükeemias ja paljudel patsientidel on glükoositaluvuse dramaatiline langus.

Kui maks on kahjustatud, on insuliini lagunemine häiritud ja täheldatakse hüpoglükeemiat. Kui kõhunääre on valdavalt kahjustatud, väheneb insuliini tootmine, kuid lagunemine jääb normaalseks, mille tulemuseks on hüperglükeemia.

Alkoholi kuritarvitamine soodustab düsproteineemia süvenemist ja glükosüülimise indeksi tõusu, pärsib sidekesta mikrotsirkulatsiooniprotsesse, kahjustab neerufunktsiooni.

American Diabetes Associationi eksperdid annavad insuliiniresistentsusega inimestele järgmised soovitused:

• ei tohiks tarbida rohkem kui 1 portsjonit alkoholi päevas naistel ja 2 portsjonit meestel (1 portsjon vastab 10 g etanoolile);
• ei tohi juua tühja kõhuga ega vere glükoosisisalduse kõrvalekalletega;
• ära joo kogu portsjonit ühe ampsuga;
• oluline on juua samal ajal piisavalt tavalist joogivett;
• Viina, õlle ja šampanja asemel on parem valida looduslik kuiv või poolkuiv vein;
• Kui õllejoomisest loobuda pole võimalik, tuleks valida kõige kergem ja kergem sort.

Kui suhkurtõve tekkerisk on suur, on parem alkoholist täielikult loobuda.

Ärahoidmine

Selle vältimiseks on ennekõike vaja kehakaalu normaliseerida, igapäevast treeningut. Treeningu ajal neelavad lihased peaaegu 20 korda rohkem glükoosi kui rahulikus olekus. Kõige kasulikumateks tegevusteks peetakse ujumist, jalgrattasõitu, intensiivset kõndimist. Oluline on mõista, et füüsiline tegevus ei pea ilmtingimata olema sport: aktiivne jalutuskäik, intensiivne korteri koristamine ja ilma liftita ülemistele korrustele ronimine sobivad.

Teine vajalik ennetusmeede on õige toitumine. Dieedis tuleks vähendada loomsete rasvade ja maiustuste hulka, välistada alkohoolsete jookide kasutamine. Oht on ka peidetud rasvad ja süsivesikud, mida sisaldavad vorstid, pooltooted, tööstusliku tootmise kondiitritooted. Peamised toidud, mis peaksid moodustama igapäevamenüü, on keedetud, toored ja küpsetatud köögiviljad, juurviljad, kaunviljad, pähklid. Väga kasulikud mereannid, teraviljad, rohelised. Toit peab tingimata sisaldama piisavas koguses valku, sealhulgas taimset valku. On tõestatud, et kaneeli komponendid võivad mängida olulist rolli metaboolse sündroomi, 2. tüüpi diabeedi, aga ka südame-veresoonkonna ja sellega seotud haiguste nähtude ja sümptomite leevendamisel ja ennetamisel. [26]

Menüüst on välja arvatud kergesti seeditavad süsivesikud: suhkur, kommid, koogid, jäätis, kondenspiim, magusad karastusjoogid, moosid ja küpsised – kõik need tooted aitavad oluliselt kaasa insuliiniresistentsuse tekkele.

Prognoos

Insuliiniresistentsust saab korrigeerida õigeaegse ja kõikehõlmava lähenemisviisiga, mis hõlmab toitumis- ja treeningrežiimi.

Kui järgite kõiki arstide ja toitumisspetsialistide soovitusi, võib prognoosi pidada soodsaks. Nii aktiivse ravi ajal kui ka pärast selle lõppu on oluline kontrollida süsivesikute tarbimist toiduga (eriti puhas suhkur ja maiustused). On vaja vältida passiivset elustiili, harjutada regulaarset treeningut, mitte lubada liigse kehakaalu ilmnemist. Kui rasvumise aste on juba olemas, on vaja suunata kõik jõupingutused kehakaalu normaliseerimiseks.

Lisaks tuleb isegi pärast edukat ravi jälgida insuliiniresistentsust, mõõtes perioodiliselt vere glükoosi-, insuliini- ja kolesteroolitaset.