Insuliiniresistentsus naistel ja meestel

Insuliiniresistentsuse sündroom on seisund, kui keha rakud muutuvad insuliini mõju suhtes vastupidavaks, rikutakse glükoosisisaldust ja assimilatsiooni. Enamikul patsientidest on sündroomi moodustumine tingitud kehvast toitumisest, nimelt süsivesikute liigsest tarbimisest ja sellega seotud liigsest insuliini vabanemisest.

Mõiste "insuliiniresistentsuse sündroom" viidi meditsiinisse umbes kolmkümmend aastat tagasi: see tähistab tegurit, mis põhjustab metaboolsete häirete kombinatsiooni, sealhulgas kõrge vererõhk, diabeet, vistseraalne rasvumine ja hüpertriglütserideemia. Sarnane termin on "metaboolne sündroom". [1]

Insuliiniresistentsuse indeks: norm vanuse järgi

Kõige täpsem viis insuliiniresistentsuse olemasolu või puudumise hindamiseks on euglükeemilise hüperinsulineemilise KLEMP teostamine. Seda testi peetakse soovituslikuks ja seda saab kasutada nii tervetel inimestel kui ka suhkurtõvega patsientidel. Selle meetodi puudused on selle keerukus ja kululikkus, seetõttu kasutatakse testi harva. Võib kasutada intravenoosse ja suukaudse glükoositaluvuse testi lühikesi variatsioone.

Kõige tavalisem insuliiniresistentsuse tuvastamise meetod on glükoosi ja insuliini taseme määramine tühja kõhuga. Kõrge insuliini tase normaalse glükoosi taustal näitab sageli insuliiniresistentsuse esinemist. Lisaks kasutatakse selle seisundi määramiseks erinevaid indekseid: need arvutatakse glükoosi ja insuliini taseme suhtena tühja kõhuga ja pärast sööki - eriti me räägime HOMA indeksist. Mida kõrgem on homa, seda madalam on insuliinitundlikkus ja seda kõrgem on insuliiniresistentsus. See arvutatakse valemi järgi:

Homa = (glükoosi väärtus mmol/lit - insuliini väärtus µMe/ml): 22,5

HOMA indeksi norm ei tohiks ületada väärtust 2,7. See arv on mõlemast soost sama, see ei sõltu üle 18-aastaste patsientide vanusest. Noorukitel on indeks pisut kõrgenenud, mis on tingitud füsioloogilisest vanusega seotud insuliiniresistentsusest.

Samuti on võimalik määratleda Caro indeks, mis on määratletud järgmiselt:

Caro = glükoos mmol/lit ׃ insuliin μMe/ml

See normi indeks ei tohiks olla väiksem kui 0,33. Kui see on madalam, näitab see insuliiniresistentsuse olemasolu. [2]

Epidemioloogia

Üks tunnustatumaid ülemaailmseid terviseprobleeme on rasvumine, mis on paljudes riikides viimasel ajal laialt levinud. Alates 2000. aastast on Maailma Terviseorganisatsioon tõstnud rasvumist mittenakkusliku epideemia auastmesse. 2015. aasta statistika kohaselt on ülekaaluliste inimeste arv alates 1985. aastast enam kui kahekordistunud.

Spetsialistid arvavad, et kümne aasta jooksul on Euroopa riikide elanikkond üle 70% meestest ja 60% naistest.

Praeguseks on korduvaid tõendeid rasvumise ja insuliiniresistentsuse arengu seose kohta. Uuringute kaudu on teadlased tõestanud, et 38% -line kaalu normist kõrvalekaldumine on seotud kudede tundlikkuse vähenemisega 40%.

Peaaegu kõik uuringud on kinnitanud, et insuliiniresistentsus on naistel rohkem levinud. Oma rolli mängib ka sotsiaalne tase.

Geneetilise eelsoodumusega patsientidel ilmneb häire debüüt sagedamini rasvumise progresseerumise taustal (eriti vistseraalne rasvumine).

Patoloogilise resistentsuse levimus maailmas on vähemalt 10–15%. Glükoositaluvusega inimestel on see arv palju suurem - 45–60%ja suhkruhaigusega patsientidel - umbes 80%.

Põhjused insuliiniresistentsus

Tänapäeval on suhkurtõbi ja rasvumine kasvanud globaalseks probleemiks. Patoloogiad esinevad lastel ja täiskasvanutel võrdselt sageli. Rasva liigse kogunemise tõttu toiduga süsivesikute suure sisselaske taustal areneb kompenseeriva hüperinsulinemiaga insuliiniresistentsus, millest saab II tüüpi suhkruhaiguse esinemise põhieeltingimus.

Lisaks on insuliiniresistentsus ka selliste patoloogiate nagu kardiovaskulaarsete haiguste, alkohoolse rasvmaksahaiguse, polütsüstiliste munasarjade sündroomi (PCOS), rasedusdiabeedi ja nii edasi. [3]

Kudede tundlikkuse kaotamine hormooninsuliini suhtes on mõnikord organismi füsioloogiline vastus mingile stressirohkele mõjule. [4] Kuid sagedamini pole see füsioloogia, vaid patoloogiline reaktsioon. Siin võib süüdlane olla nii välised kui ka sisemised tegurid. Geneetiline eelsoodumus, rasvkoe subkliinilise põletikulise protsessi arengu, kilpnäärmehormoonide tasakaalustamatus, D-vitamiin ja adipokiinid ei välistata. [5]

Riskitegurid

Insuliiniresistentsuse korral väheneb kudede tundlikkus insuliini mõju suhtes, eriti lihaste, rasvkoe ja maksa korral. Selle tagajärjel aktiveeritakse glükogeeni tootmine, aktiveeritakse glükogenolüüs ja glükoneogenees.

Evolutsioonilises voos ilmnes süstemaatilise vaheldumise ajal täiskõhutunde ja paastumise vahel insuliiniresistentsus keha adaptiivseks reageeringuks. Täna leidub seda seisundit ühes kolmest praktiliselt tervest inimesest. Patoloogiat provotseerib liigse koguse kaloritoidu, rafineeritud toodete tarbimine, mida süvendab veelgi istuv eluviis. [6]

Kudede insuliini tundlikkust muudavad paljud tegurid:

• Seksuaalse arengu ja raseduse perioodid (hormonaalsed tõusud);
• Menopausi periood ja keha loomulik vananemine;
• Une kvaliteet;
• Füüsilise aktiivsuse aste.

Enamik insuliiniresistentsuse juhtumeid on tingitud mitmesugustest haigustest.

Lisaks II tüüpi suhkruhaigusele, mis areneb peamiselt olemasoleva insuliiniresistentsusega, tuvastavad eksperdid ka muid selle seisundiga seotud patoloogiaid. Endokriinsete häirete hulgas on naissoost CJD ja meeste erektsioonihäired, türotoksikoos ja hüpotüreoidism, feokromotsütoom ja akromegaalia, Cushingi tõbi ja dekompenseeritud I tüüpi diabeet.

Mitteokriinsete patoloogiate hulgas on oluline mainida hüpertensiooni, südame isheemiahaigusi ja südamepuudulikkust, sepsist ja neerupuudulikkust, maksatsirroosi ja onkoloogiat, reumatoidartriiti ja podagra, mitmesuguseid vigastusi, sealhulgas põletusi. [7]

Täiendavad riskifaktorid:

• Pärilik eelsoodumus;
• Rasvumine;
• Kõhunäärme haigused (pankreatiit, kasvajad) ja muud sisesekretsiooni näärmed;
• Viirushaigused (tuulerõuged, punetised, epideparotiit, grip jne);
• Tõsine närviline stress, vaimne ja emotsionaalne ületreening;
• Arenenud vanus.

Pathogenesis

Insuliiniresistentsuse areng põhineb insuliini impulsside transpordi retseptori ja postetseptori radadel. Selle impulsi läbimine ja sellele reageerimine on biokeemiliste protsesside keeruline kombinatsioon, mille iga etapp võib häirida:

• Võimalikud on insuliini retseptori türosiinkinaasi toime mutatsioonid ja pärssimine;
• Võib vähendada ja fosfoinositiidi-3-kinaasi aktiivsuse ülesreguleerimine võib olla halvenenud;
• GLUT4 transportija lisamine insuliinitundlike kudede rakumembraanidesse võib olla halvenenud.

Insuliiniresistentsuse arengu mustrid varieeruvad kudedelt kudedeni. Insuliiniretseptorite arvu vähenemist märgitakse peamiselt adipotsüütidel, müotsüütides pole see aga nii märgatav. Insulinoretseptori türosiinkinaasi aktiivsus tuvastatakse nii müotsüütides kui ka rasvkonstruktsioonides. Rakusiseste glükoosisirraste translokatsioonihäired plasmamembraanile avalduvad rasvrakkudes intensiivsemalt.

Erilist rolli insuliiniresistentsuse arendamisel mängivad lihaste, maksa- ja rasvastruktuuride tundlikkuse muutused. Lihas reageerib, suurendades triglütseriidide ja vaba rasvhapete metabolismi: selle tulemusel on lihasrakkudes halvenenud glükoosi transport ja imendumine. Kuna triglütseriide toodetakse vabade rasvhapete alusel, ilmneb hüpertriglütserideemia. Triglütseriidide suurenemine süvendab insuliiniresistentsust, kuna triglütseriidid on mittehormonaalsed insuliini antagonistid. Ülaltoodud protsesside tulemusel on GLUT4 glükoosi transporterite funktsioon ja arvukus halvenenud. [8]

Maksakudede insuliiniresistentsus on seotud insuliini võimetusega pärssida glükoneogeneesi, mis põhjustab maksarakkude suurenenud glükoosi tootmist. Vabade rasvhapete liigse liigsuse tõttu pärsitakse glükoosi transportimine ja fosforüülimine ning aktiveeritakse glükoneogenees. Need reaktsioonid aitavad kaasa insuliinitundlikkuse vähenemisele.

Insuliiniresistentsuse korral on lipoproteiini lipaasi ja triglütseridlipaasi aktiivsus maksa muutustes, mis põhjustab madala tihedusega lipoproteiinide suurenemist ja vabanemist, häirides nende kõrvaldamise protsesse. Madala tihedusega lipoproteiinide kontsentratsioon suureneb vabade rasvhapete kõrge sisalduse taustal vere lipiidides Langerhansi saarekesi, esineb lipotoksiline toime beetarakkudele, mis häirib nende funktsionaalset seisundit.

Insuliiniresistentsus rasvkoes näitab end insuliini antilipotilise võimekuse vähenemisega, mis hõlmab vabade rasvhapete ja glütserooli akumuleerumist. [9]

Põletikuline protsess rasvkoes on patoloogilise seisundi moodustamisel väga oluline. Rasvunud patsientidel tekivad adipotsüütide hüpertroofia, rakkude infiltratsioon ja fibroos, mikrotsirkulatsiooniprotsessi muutused ja adipokiinide tootmine on häiritud. Mittespetsiifiliste põletikuliste signaalimisrakkude, näiteks C-reaktiivse valgu, leukotsüütide ja fibrinogeeni fibrinogeen tase suureneb. Rasvkoe toodab tsütokiine ja immunokomplekse, mis võivad põhjustada põletikulist vastust. Rakusisese glükoosisirtrite ekspressioon on blokeeritud, mille tulemuseks on glükoosi kahjustatud kasutamine. [10]

Veel üks patogeneetiline mehhanism võib lasta adipotsütokiinide, sealhulgas leptiini, resisteini, adiponektiini jms sobimatu vabanemise. Hüperlepineemia rolli ei välistata. On teada, et leptiini, adipotsüütide ja pankrease struktuuride vahel on seos, mis aktiveerib insuliini tootmise, kui insuliinitundlikkus väheneb.

Mõningane roll insuliiniresistentsuse tekkes kuulub kilpnäärmehormoonide puudumisele, mis on tingitud maksakudede insuliinitundlikkuse muutustest. Sel juhul ei ole insuliini pärssivat mõju glükoneogeneesi protsessile. Ebapiisava kilpnäärmefunktsiooniga patsientide vabade rasvhapete tase on täiendav mõju. [11]

Muud võimalikud patogeneetilised tegurid:

• D-vitamiini puudus; [12]
• Süsivesikute tolerantsi lagunemine;
• Metaboolse sündroomi areng;
• II tüüpi diabeedi väljatöötamine.

Insuliiniresistentsus ja munasarjad

Enamiku arstide sõnul on polütsüstiliste munasarjade sündroom ja insuliiniresistentsus seotud mitme patogeneetilise protsessiga. Polütsüstiline munasarja sündroom on mitmefaktoriline heterogeenne patoloogia, millega kaasneb igakuise tsükli ebaõnnestumine, pikaajaline anovulatsioon ja hüperandrogenism, munasarjade struktuurilised ja mõõtmed.

Insuliiniresistentsus mängib erilist rolli hüperandrogenismi moodustamisel. Selle nähtuse sagedus diagnoositud polütsüstiliste munasarjadega naiste seas on hinnanguliselt 40–55% ja rohkem. Hüperinsulinemia suurendab tsütokroom P450C17 aktiveerimist, mis kiirendab androgeenide tootmist TEC rakkude ja munasarjade abil, soodustab östrogeenide ja luteiniseeriva hormooni tootmist. Suurenenud insuliini taseme taustal vähendab suguhormoonide siduvate globuliinide moodustumist. See tähendab tasuta bioaktiivse testosterooni sisu suurenemist. Lisaks suurendab granulosa raku tundlikkust luteiniseeriva hormooni suhtes, mis provotseerib väikest follikulaarset luteiniseerimist. Antraalsete folliikulite kasv peatub, tekib Atresia.

Leiti, et samaaegselt insuliini taseme stabiliseerimisega väheneb androgeenide kontsentratsioon munasarjades ja munaratiivne igakuine tsükkel taastatakse.

Süsivesikute metabolismi häired on polütsüstiliste munasarjade sündroomi korral palju tavalisemad kui tervisliku toimimissüsteemiga naistel. 18–45-aastased II tüüpi diabeediga patsiendid on rohkem kui poolteist korda tõenäolisemalt polütsüstilisi munasarse kui diabeetita naistel. Raseduse ajal on polütsüstilise munasarja sündroomi ja insuliiniresistentsusega naistel märkimisväärselt suurenenud rasedusdiabeedi tekke oht.

Insuliiniresistentsus ja suhkurtõbi

Suhkurtõbi on kogu maailma kiireloomuline meditsiiniline probleem, mida seostatakse pideva esinemissageduse suurenemisega, suurenenud esinemissageduse ja suure tüsistuste riskiga, aga ka raskustega terapeutilises plaanis. II tüüpi diabeedi moodustumise põhiline patogeneetiline mehhanism hõlmab otseselt insuliiniresistentsust. Selle välimuse põhjused võivad olla erinevad, kuid see puudutab alati kahe komponendi olemasolu: geneetilisi ja omandatud tegureid. Näiteks on esimeses vereliinis palju suurenenud insuliiniresistentsuse riski. Teine peamine päästikutegur on rasvumine, mis edasise progresseerumisega süvendab patoloogilist seisundit..

Insuliiniresistentsus mõjutab metaboolsete ja südame-veresoonkonna häirete tekkimist II tüüpi diabeediga patsientidel, mis on seotud mõjuga südamelihase struktuurile ja funktsioonile, vererõhu indeksitele, mis väljendub kombineeritud kardiovaskulaarse riskiga. [14]

Insuliiniresistentsus ja papilloomid

Eksperdid osutavad mõned kaudsed, hoiatavad märgid insuliiniresistentsusest või prediabeedist. Üks selline märk on papilloomid või tüükad, mida leidub kaelas, kaenlaalustes, kubemes ja rinnus. Papilloomid ise on kahjutud, kuid kui need hakkavad järsult ja pidevalt ilmuma, näitab see terviseprobleemide olemasolu - näiteks hüperinsulinemia - suhkurtõbi indikaator.

Papiloomid on väikeste nahakasvude, mis ulatuvad pinnast kõrgemale. Need kasvud on healoomulised, välja arvatud juhul, kui need puutuvad kokku pideva hõõrdumise ja päikesevalgusega.

Insuliiniresistentsusega toimub papilloomide ilmnemine tavaliselt teiste naha ilmingute taustal:

• Sügelev nahk ilma näilise põhjuseta;
• Haava hilinenud paranemine;
• Tumedate laikude välimus (sagedamini looduslike nahavoldide piirkonnas);
• Punakas- või kollakate laikude välimus.

Hoolimata juhtudel muutub nahk, jämedad, turgor halveneb, ketendamine, kõõm ilmub ja juuksed muutuvad tuimaks. Sellises olukorras on vaja külastada arsti ja viia läbi vajalikud diagnostilised meetmed.

Metaboolne insuliiniresistentsus

Metaboolse insuliiniresistentsuse üks peamisi komponente on suurenenud vererõhk või hüpertensioon. See on kõige sagedasem veresoonte häire. Statistika kohaselt kannatab umbes 30–45% patsientidest, kellel on regulaarselt hüpertensiooni, samaaegselt insuliiniresistentsuse või glükoositaluvuse häire. Insuliiniresistentsus põhjustab kudede põletiku tekkimist, "lülitab sisse" reniin-angiotensiini-aldosterooni mehhanismi, hüperaktiveerib sümpaatilist närvisüsteemi. Insuliiniresistentsuse taustal ja suurenenud insuliinisisaldusega veres tuhmub endoteeli vastus, mis on seotud lämmastikoksiidi aktiivsuse vähenemisega, prostatsükliini madala moodustumise ja vasokonstriktorite suurenenud tootmisega.

Metaboolse sündroomi areng noorukieas on tingitud uute funktsionaalsete seoste moodustumisest endokriinsete ja närvimehhanismide vahel puberteedi taustal. Suguhormoonide, kasvuhormooni ja kortisooli tase suurenevad. Sellises olukorras on insuliiniresistentsus oma olemuselt füsioloogiline ja mööduv. Ainult mõnel juhul põhjustavad endokriinsete ja neurovegetatiivsete protsesside muundamine ning ainevahetuse ebapiisav kohanemine regulatiivsete mehhanismide ebaõnnestumiseni, mis hõlmab järgnevate komplikatsioonidega rasvumise arengut. Varases staadiumis võib olla hüpotalamussüsteemi hüperaktiivsus ja retikulaarne moodustumine, kasvuhormooni, prolaktiini, adrenokortikotroopse hormooni, gonadotropiinide suurenenud tootmine. Kuna seisund halveneb veelgi, on hüpotalamuse-hüpofüüsi mehhanismi funktsioon täielikult häiritud, hüpofüüs-hüpotalamuse-perifeerse endokriinsüsteemi süsteemi ligament on häiritud.

Sümptomid insuliiniresistentsus

Kõige tavalisem, kuid mitte peamine märk eelseisva insuliiniresistentsuse kohta, on kõhurasva suurenemine, kus rasv koguneb peamiselt kõhu- ja "küljepiirkondades". Suurim oht on sisemine vistseraalne rasvumine, milles rasvkoe koguneb elundite ümber, takistades neil korralikult toimimist. [15]

Kõhurasv omakorda aitab kaasa muude patoloogiliste seisundite väljatöötamisele. Nende hulgas:

• Ateroskleroos;
• Kasvajad, sealhulgas pahaloomulised kasvajad;
• Hüpertensioon;
• Ühised patoloogiad;
• Tromboos;
• Munasarjahäired naistel.

Kuna insuliiniresistentsus hõlmab mitmeid patoloogilisi reaktsioone ja protsesse, ühendatakse need meditsiinis sündroomiks, mida nimetatakse metaboolseks. Selline sündroom koosneb järgmistest ilmingutest:

• Kõhu rasvumise moodustumine;
• Vererõhu püsiv tõus üle 140/90 mmHg;
• Insuliiniresistentsus ise;
• Kolesterooli metabolismi häire, "halbade" fraktsioonide suurenemine ja "heade" fraktsioonide vähenemine.

Advanced juhtudel on metaboolne sündroom keeruline südameatakkide, löökide ja nii edasi. Selliste komplikatsioonide vältimiseks on vaja normaliseerida kehakaalu, jälgida regulaarselt vererõhku ja veresuhkrut, samuti veres kolesterooli fraktsioonide taset. [16]

Esimesed välised sildid

Arengu algfaasis ei avaldu insuliiniresistentsus mingil moel: heaolu praktiliselt ei kannata, väliseid märke pole. Esimesed sümptomid ilmuvad mõnevõrra hiljem:

Rasvakiht vöökoha piirkonnas suureneb (meestel hakkab vöökoht ületama 100–102 cm ja naistel-üle 88–90 cm) areneb järk-järgult niinimetatud vistseraalne või kõhu rasvumine;

Nahaprobleemid ilmnevad: nahk muutub kuivaks, kõõm ja ketendamine on tavalised, pimendatud laigud võivad ilmneda looduslike voldide (kaenlaaluste, kael, rindade all, kubeme jne) piirkondades ja sagedases hõõrdumises (nt küünarnukid), mis on tingitud suurenenud melaniini tootmisest vastusena liigsele insuliini aktiivsusele;

Maiustuste iha suureneb, inimene ei saa enam söögikordade vahel pikka intervalli taluda, on vaja "pidevalt midagi närida", täiskõhutunne kaob ka pärast suurt sööki.

Kui arvestada laboratoorsete testide muutustega, siis kõigepealt räägime veresuhkru ja insuliini taseme suurenemisest tühja kõhuga, samuti kõrge kolesterooli ja kusihappega.

Ülekaal on üks peamisi süsivesikute metabolismi häirete riskifaktoreid. Arvukad teaduslikud uuringud kinnitavad, et insuliiniresistentsuse oht suureneb rasvamassi kogunemisega kehas. Samuti on vaieldamatu, et vistseraalse (kõhu) rasvumise ilmnemine näitab suurenenud ohtlike südame- ja metaboolsete tagajärgede riski. Seetõttu on patsientide riskihindamiseks vajalikud nii KMI arvutus kui ka vööümbermõõt.

Rasvumise ja süsivesikute metabolismi häirete tekkimine on tihedalt seotud insuliiniresistentsuse tekkega adipotsüütide düsfunktsiooni ja hüpertroofia taustal. Tekib nõiaring, provotseerib täielikku valikut muid patoloogilisi ja füsioloogilisi komplikatsioone. Eelkõige väljendatakse ülekaaluliste naiste insuliiniresistentsuse peamisi tunnuseid suurenenud vererõhu, hüperlipideemia, ateroskleroosi ja nii edasi. Selliseid patoloogiaid nagu suhkurtõbi, südame isheemiatõve, hüpertensioon, rasvmaksahaigus on samuti seotud liigse kaaluga. [17]

Insuliiniresistentsuse tunnused normaalse kaaluga naistel pole nii ilmsed kui rasvumise osas. See võib olla igakuise tsükli (sealhulgas anovulatsiooni), hüperandrogenismi, polütsüstilise munasarja sündroomi ja selle tagajärjel viljatuse häire. Hüperinsulinemia aktiveerib munasarjade androgeenide tootmise ja surub maksa hormoonide siduvate globuliinide vabanemise. See suurendab vabade androgeenide ringlust vereringesüsteemis.

Kuigi enamik süsivesikute metabolismi häiretega patsiente on nähtavalt rasvunud, pole õhukestel naistel haruldane leida insuliiniresistentsust. Idee on see, et paljudel nähtavalt õhukestel inimestel on suuri vistseraalse rasva kogunemist siseorganite ümber. Sellist probleemi ei ole sageli visuaalselt nähtav, seda saab tuvastada ainult diagnostiliste testidega. Selgub, et vaatamata piisavale kehamassiindeksile on nendel inimestel märkimisväärselt suurenenud risk mitte ainult metaboolsete häirete tekkeks, vaid ka suhkruhaiguse ja südame-veresoonkonna patoloogiate tekkeks. Eriti sageli leidub õhukestel naistel, kes säilitavad oma kehakaalu ainult dieediga, ignoreerides füüsilist aktiivsust. Uuringute kohaselt hoiab ära ainult piisav ja regulaarne kehaline aktiivsus "sisemise" rasvumise moodustumise. [18]

Insuliiniresistentsuse psühhosomaatilised naised

Insuliiniresistentsuse põhjuste hulgas arutatakse kõige aktiivsemalt geneetiliste tegurite, viiruslike nakkushaiguste ja autoimmuunsete mehhanismide kaasamist. On teavet psühhosotsiaalsete tegurite mõju kohta alaealiste süsivesikute metabolismi häirete stabiilsusele.

On avastatud seos emotsionaalse üleeksjuhtimise ning endokriinse reageerimise ning stressireaktsioonide vahel. Hirmu tunded ja viha aktiveerivad neerupealise koore, mille tulemusel stimuleerib adrenaliin süsivesikute metabolismi protsesse: energia säilitamiseks on suurenenud glükoosist vabanemine.

Kuni umbes 50 aastat tagasi tehti ettepanek, et emotsionaalne stress, hirmud, raske või pikaajaline ärevus, ohutunne ja pikaajaline lahkarvamus on seotud katehhoolamiinide suurenenud sekretsiooni, suurenenud vere glükoosisisaldusega ja glükosuuria ilmnemisega.

Häire eelsoodumust tugevdab mis tahes regulatiivse mehhanismi piiramine, organismi võimetus intensiivsest ja pikaajalisest stressist üle saada. [19]

Insuliiniresistentsus ja rasedus

Paljude uuringute tulemuste kohaselt on kindlaks tehtud, et rasedatel, eriti rasedusperioodi teisel poolel, ilmneb füsioloogiline insuliiniresistentsus, mis on adaptiivset laadi, kuna see määrab energia ümberkorraldamise tulevase lapse aktiivse kasvu kasuks. Insuliiniresistentsuse kogunemist seostatakse tavaliselt platsenta kontralsuleerivate hormoonide mõju ja glükoosi transporterite vähenenud aktiivsusega. Alguses kompenseeriva hüperinsulinemia väljatöötamine aitab säilitada süsivesikute metabolismi normaalset seisundit. Sellise füsioloogilise insuliiniresistentsuse väliste ja sisemiste tegurite mõjul saab aga hõlpsasti muuta patoloogiliseks, mis on seotud beetarakkude võime kaotamisega intensiivselt insuliini sekreteerida.

Insuliiniresistentsus on raseduse komplikatsioonide ilmnemisel eriti oluline. Kõige tavalisemad on raseduse suhkurtõbi, rasedus hüpertensioon ja pre-eklampsia, trombemboolia, loote hüpotermia, halb tööjõu aktiivsus ja kliiniliselt kitsas vaagna.

Suhteliselt kõrge homa on raseduse alguses seotud suure riskiga rasedusdiabeedi tekkeks. Sellised ülekaaluliste patsientide kõrvaltoimed põhjustavad sageli keisrilõike tahtmatut (risk suureneb umbes 2 korda).

Patoloogiline insuliiniresistentsus mõjutab negatiivselt raseduse kulgu üldiselt. Suurendab oluliselt tüsistuste riski: raseduse katkemise oht I-II trimestril, preeklampsia, krooniline platsenta puudulikkus. Näitavad ka vastsündinute perioodi võimalikku keerulist kulgu vastsündinud imikutel: kesknärvisüsteemi kahjustused, asfüksia, tursed, hüpotroofia. Suurte loote sagedus suureneb.

Patoloogilise insuliiniresistentsusega raseduse ajal räägitakse:

• Kui HOMA-IR on suurem kui 2,21 +/- 0,64 teisel trimestril;
• Kolmandal trimestril ületab kiirus 2,84 +/- 0,99.

Insuliiniresistentsus lastel

Insuliiniresistentsust ja sellega seotud metaboolset sündroomi peetakse II tüüpi suhkruhaiguse eelkäijaks. Esinemissagedus kasvab oluliselt proportsionaalselt rasvunud laste kasvava elanikkonnaga. [20]

Insuliiniresistentsus on lahutamatult seotud geneetika, lapse toitumise iseärasustega, viis läbi ravimeid, hormonaalseid muutusi, elustiili.

Häire tekke riskid suurenevad lapsepõlves:

• Kui olete ülekaaluline;
• Kui on olemas otsene pärilik eelsoodumus, kas diabeedi, hüpertensiooni või ateroskleroosi korral; [21]
• Kui sünnikaal oli üle 4 kg.

Insuliiniresistentsuse laste laste ilmingud pole alati ilmsed. Mõnikord kurdavad lapsed pidevat väsimust, äkilisi näljatunneid või janu, visuaalseid häireid, hõõrdumise aeglast paranemist ja lõikeid. Enamik metaboolse sündroomiga lapsi on passiivsed, kalduvad depressioonile. Dieedis eelistavad nad süsivesikuid (ebatervislikud: maiustused, kiirtoit jne). Enuresis on väikestel lastel võimalik.

Sellise patoloogia arengu kahtlustamiseks peaksite võimalikult kiiresti konsulteerima laste endokrinoloogiga ja tegema vajalikke teste.

Vormid

Kudede tundlikkus kehas insuliini suhtes määravad mitmesugused tegurid. Nende hulka kuuluvad inimese vanus ja kaal, füüsiline seisund ja vastupidavus, kroonilised haigused ning halvad harjumused, toitumine ja elustiil. [22]

Insuliiniresistentsust leidub II tüüpi suhkurtõbides, aga ka paljudes teistes häiretes ja funktsionaalses seisundis, mille välimus põhineb metaboolsetel häiretel. Sõltuvalt sellest jagavad endokrinoloogid sellised patoloogia variandid:

• Füsioloogiline - see on ajutine kohanemismehhanism, mis "sisse lülitab" teatud energiatarbimise ja vabanemise perioodidel - näiteks raseduse või puberteedi ajal, vanas eas või ebaõige toitumise taustal;
• Metaboolne - areneb samaaegselt düsmetataboolsete häiretega - eriti II tüüpi diabeedi, I tüüpi diabeedi, diabeetilise ketoatsidoosi, pikaajalise nälgimise, rasvumise, alkoholi mürgistamise korral;
• Endokriinse insuliiniresistentsus - seotud sisesekretsiooni näärmete haigustega ja on iseloomulik türotoksikoosile, hüpotüreoidismile, Cushingi sündroomile, feokromotsütoomile, akromegaaliale;
• Mitteokriinne patoloogiline - kaasneb hüpertensiooniga, kroonilise neerupuudulikkuse, maksatsirroosi, kasvaja kahheksia, sepsise, põletushaiguse jne.

Tüsistused ja tagajärjed

Insuliiniresistentsuse kõige levinumaid tagajärgi peetakse suhkurtõbi ja südame-veresoonkonna patoloogiateks. Fakt on see, et insuliiniresistentsuse tekkimine on tihedalt seotud selle hormooni funktsiooni halvenemisega, mis põhjustab veresoonte laienemist. Ning arteriaalsete veresoonte võime kaotamine on vereringehäirete - angiopaatiate moodustumise algne etapp.

Lisaks loob insuliiniresistentsus ateroskleroosi tekkeks soodsad tingimused, kuna see mõjutab vere hüübimisfaktorite ja fibrinolüüsi protsesside aktiivsust. [23]

Insuliiniresistentsuse kõige sagedasemat komplikatsiooni peetakse II tüüpi suhkruhaiguseks. Sündmuste ebasoodsa tulemuse põhjuseks on hüperinsulinemia hüvitamine ja beetarakkude edasine ammendumine, insuliini tootmise vähendamine ja püsiva hüperglükeemia areng. [24]

Diagnostika insuliiniresistentsus

Insuliiniresistentsuse tuvastamine varajases staadiumis on üsna keeruline diagnostiline ülesanne, mis on tingitud iseloomuliku kliinilise pildi puudumisest, mis võimaldab patsiendil kahtlustada probleemi olemasolu ja otsida meditsiinilist abi õigeaegselt. Enamikul juhtudel tuvastatakse häire ülekaalu või suhkurtõve endokrinoloogilise uurimise käigus.

Keha seisundi ja ravivajaduse hindamiseks võib arst soovitada neid teste teha:

• Üldine vereanalüüs - välistada aneemia ja põletikulised haigused;
• Üldine uriinianalüüs - neerufunktsiooni hindamiseks, suhkruhaiguse tekkes haavatav;
• Biokeemiline vereanalüüs - maksa ja neerude oleku kontrollimiseks, lipiidide metabolismi kvaliteedi määramiseks.

Muud võimalikud testid hõlmavad:

• Paastuge veresuhkru (vähemalt 8 tundi paastumist);
• Glükoositaluvuse test (venoosset veri võetakse kaks korda - tühja kõhuga ja pärast veega lahjendatud glükoosi võtmist);
• Glükeeritud hemoglobiin;
• Insuliin, Proinsuliin, C-peptiid, HOMA indeks, fruktosamiin.

Milliseid teste peaksin võtma insuliiniresistentsuse jaoks?

• Pärssiv insuliini test. Insuliiniresistentsuse hindamine põhineb pikaajalisel glükoosisisaldusel manustamisel, beetarakkude vastuse ja endogeense glükoositava tootmise samaaegne pärssimine. Kui tasakaalu glükoositase on suurem või võrdne 7,0-ga, loetakse insuliiniresistentsus kinnitatavaks.
• Suukaudse glükoositaluvuse test. See hõlmab glükoosi, C-peptiidi ja insuliini mõõtmist tühja kõhuga ning 2 tundi pärast glükoositarbimist.
• Intravenoosse glükoositaluvuse test. See aitab kindlaks teha faasilise insuliini sekretsiooni glükoosi ja insuliini skemaatilise manustamise ajal. SI-4 min ˉ SI-4 indeksit kasutatakse insuliiniresistentsuse kinnitamiseks.
• Insuliiniresistentsuse indeks homa ir. Koefitsient arvutatakse pärast vereanalüüsi: arvesse võetakse insuliini ja plasma glükoositaseme väärtusi tühja kõhu korral. Kõrge insuliiniresistentsuse indeks - üle 2,7 - näitab häire olemasolu.
• Caro indeks. Arvutatud, jagades veresuhkru kontsentratsiooni indeksi insuliini taseme indeksi abil. Sel juhul näitab madala insuliiniresistentsuse indeks - alla 0,33 - häire olemasolu.

Instrumentaalset diagnostikat saab esiteks esiteks kõhuõõne ultraheliuuringu uurimisel. Meetod võimaldab teil tuvastada kõhunäärme struktuurseid kõrvalekaldeid, maksas. See uuring on tavaliselt keeruline: samal ajal on võimalik hinnata sapipõie, neerude, põrna olekut, et jälgida seotud patoloogiate arengut.

Samuti on võimalik välja kirjutada muid diagnostilisi meetmeid - eriti tuvastada insuliiniresistentsuse komplikatsioone:

• Neeru veresoonte, brahiotsefaalsete aordiharude ja alajäsemete veresoonte skaneerimine;
• Elektrokardiograafia;
• Holteri EKG jälgimine;
• Igapäevane vererõhu jälgimine;
• Oftalmoskoopia;
• Silma funduse (rahvalääts) uurimine;
• Silma tonomeetria, Visomeetria.

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi suhkurtõve I ja II tüüpi, diabeedi monogeensete vormidega. See on vajalik õige terapeutilise lähenemisviisi valimiseks. Lisaks määrab õige diagnoos häire prognoosi, annab ettekujutuse komplikatsioonide võimalikest riskidest.

Järgmistes patsientide kategooriates on eriline vajadus diferentsiaaldiagnostika järele:

• Ülekaalulised lapsed ja täiskasvanud;
• Tuvastatud ketonuria või ketoatsidoosiga lapsed;
• Patsiendid, kellel on raskendatud perekonna anamnees.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi järgmiste patoloogiatega:

• I tüüpi suhkurtõbi, millel on hävitavad muutused kõhunäärme beetarakkudes koos täieliku insuliini puuduse tekkega;
• II tüüpi suhkruhaigused valdava insuliiniresistentsusega või halvenenud insuliini sekretsiooniga;
• Muude diabeetiliste variantidega (beetarakkude geneetilised funktsionaalsed häired, insuliini toime geneetilised häired, kõhunäärme eksokriinse osa haigused, endokrinopaatiad, ravimitest põhjustatud diabeet, nakkuslikud patoloogid, immuunvahendatud diabeet);
• Rasedusdiabeet (esineb raseduse ajal).

Ravi insuliiniresistentsus

Insuliiniresistentsuse ravi ei ole alati vajalik, kuna seisund võib teatud aegadel olla füsioloogiliselt normaalne - näiteks füsioloogiline insuliiniresistentsus ilmneb puberteedieas noorukite ja naistel raseduse ajal. See norm on keha viis kohaneda võimaliku pikaajalise paastuperioodiga. [25]

Mis puutub insuliiniresistentsusse kui patoloogiat, on ravi vajadus alati olemas. Kui seda ei tehta, suurenevad tõsiste haiguste tekke riskid märkimisväärselt.

Kuidas vähendada insuliiniresistentsust? Esiteks on vaja kehakaalu normaliseerida. Rasvakihi vähenemise taustal suurendab järk-järgult raku tundlikkust insuliini suhtes.

Kaalukaotust saab saavutada kahe peamise vahendi abil: regulaarne treenimine ja toitumise kohandamine.

Füüsiline aktiivsus peaks olema regulaarne, sealhulgas kohustuslik aeroobne treening vähemalt kolm korda nädalas 40-50 minutit. Soovitatav on tegeleda ujumise, kerge sörkimise, tantsimise, jooga, aeroobikaga. Aktiivne treening soodustab intensiivset lihast tööd ja lõppude lõpuks on lihakudedes palju insuliini retseptoreid, mis muutuvad insuliini jaoks.

Veel üks vajalik samm insuliiniresistentsuse ületamiseks on veel üks vajalik samm madala kalorsusega dieediga, millel on lihtsad süsivesikute (suhkur, küpsised, kommid, kommid). Võimaluse korral tuleks suupisted kõrvaldada või muuta keha jaoks võimalikult terved. Soodustatakse kiudainete osakaalu suurendamist dieedis ja loomsete rasvade vähendamist taimeõlide suurendamisega.

Paljud patsiendid märgivad, et insuliiniresistentsusega kaalu on üsna keeruline vähendada. Sellises olukorras, kui dieet ja piisav füüsiline aktiivsus ei põhjusta eeldatavat tulemust, kirjutab arst ravimiravi. Enamasti hõlmab see metformiini võtmist - ravimit, mis suurendab kudede insuliinitundlikkust, vähendab glükoosisisalduse akumuleerumist (nimelt glükogeeni lihastes ja maksas), kiirendades glükoosi imendumist lihaskudede poolt ja pärssides selle soolestiku imendumist. Metformiini võetakse ainult retsepti alusel ja raviarsti järelevalve all on ravimi sõltumatu kasutamine rangelt keelatud, kuna kõrvaltoimed on kõrge riski ja suur vastunäidustuste loetelu.

Ravimid

Nagu me juba mainisime, hõlmab insuliiniresistentsuse patogeneetiline ravi esiteks ravimite ja toitumise korrigeerimise, halbade harjumuste vältimise ja füüsilise aktiivsuse suurendamist - see tähendab tervisliku eluviisi parandamist. Kehakaalu normaliseerimine ja vistseraalse rasva vähenemine on seotud kudede tundlikkuse optimeerimisega insuliini suhtes ja sisemiste riskifaktorite kõrvaldamisega. Uuringute kohaselt vähenes metaboolsete häirete all kannatavatel inimestel, kui kaal normaliseerub, endoteliin-1 kontsentratsioon, tugev vasokonstriktor, märkimisväärselt. Samal ajal vähenes põletikuvastaste markerite tase. Patsiendid, kelle kehakaal vähenes enam kui 10%, vähendas märkimisväärselt tegurite mõju südame-veresoonkonna patoloogiate tekkele.

Eeldatava mõju puudumisel ravimeetodite taustale (ja mitte nende asemel) on ette nähtud ravimid. Enamikul juhtudel hõlmab selline ravi tiasolidiindioonide ja biguaniidide kasutamist.

Bigraaniidi sarja peamine ja populaarseim ravim Metformiin normaliseerib maksakudede insuliinitundlikkust. See avaldub maksas glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi reaktsioonide vähenemisega. Lihaste ja rasvakudede suhtes täheldatakse mõnevõrra väiksemat toimet. Teaduslike uuringute tulemuste kohaselt vähendasid metformiini võtmise taustal olevad patsiendid südameataki ja insuldi riski märkimisväärselt ning suremus vähenes enam kui 40%. Paranes ka kümneaastane haiguse prognoos: täheldati kaalu normaliseerimist, insuliiniresistentsus vähenes, plasma triglütseriidid vähenesid, vererõhk stabiliseerus. Üks levinumaid ravimeid, mis sisaldavad metformiini, on glükofooge: selle algne annus on tavaliselt 500–850 mg 2-3 korda päevas toiduga. Ravimi maksimaalne soovitatav annus on 3000 mg päevas, jagatud kolmeks annuseks.

Veel üks ravimite rühm on tiasolidiindioonid või gammaretseptorite sünteetilised ligandid, mida aktiveerivad peroksisoomi proliferaatori aktiveeritud retseptorid. Sellised retseptorid lokaliseeritakse peamiselt lihaste ja rasvkoe rakutuumades; Neid leidub ka müokardi, maksa- ja neerukudedes. Tiasolidiindioonid on võimelised muutma geeni transkriptsiooni glükoos-rasva metabolismi reguleerimisel. Glitasoon on metformiinist parem kui lihaste ja rasvkudede insuliiniresistentsuse vähendamisel.

Metaboolse sündroomiga patsientide jaoks on sobivam välja kirjutada angiotensiini konverteerivate ensüümide inhibiitoreid. Lisaks insuliiniresistentsuse tõhusale vähenemisele on sellistel ravimitel antihüpertensiivne ja antiaterosklerootiline toime, ei häiri puriini-lipiidide metabolismi, neil on kardioprotektiivne ja nefroprotektiivne võime.

Angiotensiin II retseptoritel blokeerivatel ravimitel on sarnased hemodünaamilised ja metaboolsed omadused, pärsivad sümpaatilist aktiivsust. Lisaks insuliiniresistentsuse alandamisele paraneb süsivesikute rasva ja puriini metabolism.

Praeguseks on tõestatud paljude imidasoliini retseptori agonistide esindaja Moxonidiini tõhusust. See ravim toimib retseptoritega, stabiliseerib sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust ja pärsib reniin-angiotensiinisüsteemi aktiivsust, mis hõlmab rasva hüdrolüüsi vähenemist ja vabade rasvhapete taset, vähendades skeleti lihastes insuliiniresidentsete kiudude arvu, täiendades Glucose transpordi ja metabolismi. Nende protsesside tulemusel suureneb insuliinitundlikkus, triglütseriidid vähenevad, suure tihedusega lipoproteiinide sisaldus suureneb.

Muud ravimid, mille arst võib välja kirjutada, on toodud tabelis.

Kroomi aktiivne	Ravim, mis vähendab suhkrusõltuvust, kõrvaldab pidevad maiustuste iha, aitab taluda madala süsivesikute dieeti kergemini. Kroomi aktiivset saab soovitada täiendava vahendina insuliiniresistentsuse ja II tüüpi suhkurtõve korral. Ravimi standardne annus: 1 tablett päevas toiduga. Ravi kursuse kestus - 2-3 kuud.
Berberiin	Taime alkaloid, efektiivne II tüüpi suhkurtõbi, hüperlipideemia ja muude metaboolsete häirete korral. Võtke tavaliselt 1 kapsli berberiini kuni kolm korda päevas veega. Ravi kestus on 2-4 nädalat.
Inositool	Monovitamiin, mis toetab normaalset rakumembraani funktsiooni, reguleerib insuliini aktiivsust ja süsivesikute metabolismi. Täiskasvanud patsiendid võtavad ühe kapsli päevas või üle teisel päeval.
Toidulisandid	Muude toidulisandite hulgas võib soovitada järgmisi tooteid: Diabetex tasakaal (Vitera); Vijaysar Forte (Helaplant); Sacharonorm doppelherz aktiivne; Glükokea (enneta); Tähestiku diabeet.

Dieet insuliiniresistentsuses

Süsivesikud on keha peamine energiaallikas. Aastate jooksul on inimesed tarbinud üha rohkem süsivesikuid, mis lagundatakse kiiresti ja pakuvad palju energiat. Aja jooksul on see viinud kõhunäärme tootmiseni rohkem insuliini, mille abil glükoos saab raku siseneda, et pakkuda toitu ja energiat. Glükoosi ülearu on selle sadestumiseni rasvkoes ja maksas (glükogeen).

Insuliini võib nimetada hormonaalseks aineks, mis "säilitab" rasva, kuna see aktiveerib glükoosi sisenemise rasvastruktuuridesse ja osaleb triglütseriidide ja rasvhapete tootmisel ning pärsib rasva lagunemist.

Liigse insuliini korral vereringes on kehakaalu normaliseerimine peaaegu võimatu. Probleemi saab siiski lahendada dieedi muutmise pädeva lähenemisviisi abil. Te ei tohiks lubada sagedast suupisteid, sest igal söögikorral vabaneb isegi väike insuliin. Ja selle kõrget taset säilitavad sellised suupisted. Selle vältimiseks soovitavad toitumisspetsialistid vahetada 3 söögikorda päevas söögikordade vahelise intervalliga keskmiselt 4 tundi või isegi rohkem - kaalulanguse kvaliteet ja insuliiniresistentsuse parandamine sõltub otseselt sellest.

Enamikku tavalise dieedi põhimõtteid tuleb muuta. Oluline on arvestada tarbitud toidu glükeemilise indeksiga: see on indikaator, mis näitab veresuhkru taseme tõusu pärast nende tarbimist.

Glükeemiline indeks võib olla:

• Madal (alla 55);
• Keskmine (56 kuni 69);
• Kõrge (üle 70).

Madala ja keskmise tasemega tooteid võib jätta dieeti, kuid kõrge tasemega need on menüüst kategooriliselt välistatud. Esiteks on see suhkur ja kõik maiustused, saia ja valge leib, kiirtoit ja suupisted, magusad soodad ja pakkides mahlad. Kala, valge liha, munad, köögiviljad, ürdid, marjad, mittetäht- ja juureköögiviljad jäetakse menüüsse.

Toidud, mis vähendavad insuliiniresistentsust

Insuliiniresistentsuse toitumise tarbimine on soovitav laieneda selliste toodete lisamisega:

• Õunad ja pirnid;
• Baklažaan;
• Herned ja rohelised herned;
• Oad, sealhulgas spargli oad;
• Aprikoosid ja virsikud;
• Kapsas (valge kapsas, punane kapsas, spargelkapsas, rooskapsas, lillkapsas);
• Peet, porgandid;
• 3% piima;
• Kurgid ja tomatid;
• Läätses;
• Marjad (murakad, vaarikad, sõstrad, moorusmarjad);
• Seemned, pähklid (kõrvitsaseemned ja seesamiseemned, päevalilleseemned, männipähklid, kreeka pähklid, maapähklid, pistaatsiapähklid);
• Nisukliid.

Mereannid (austrid, krabid, merekalad, merevetikad, krevetid) menüüsse lisamine mõjutab patsientide heaolu positiivselt.

Mõõdukalt saab tarbida tatar, kaerahelbed, pärl ja odra talas.

Intervall paastumine

Toitumisrežiim ja söömisharjumused on väga olulised tegurid, mis mõjutavad otseselt insuliiniresistentsust. Üks selline raviskeem, mis on kaalust alla võtnud inimeste seas väga populaarne, on intervalli paastumine. See on konkreetne toitumissüsteem, kus söömisperioodid vahelduvad teatud paastuperioodidega ja toidule praktiliselt puuduvad (välistatakse ainult lihtsad süsivesikud).

Selle raviskeemi põhiolemus on idee, et evolutsiooniprotsessis oli inimene sunnitud mitu tundi järjest ilma toiduta, mis aitas kaasa normaalse kaalu säilitamisele ning keha paremale vastupidavusele ja kohanemisele. Tuleb märkida, et insuliiniresistentsuse põhjustab sageli asjaolu, et inimesed söövad kõrge kalorsusega sööki ilma igasuguste aja ja mahuta piiranguteta ning ei liigu palju, mis põhjustab glükoosi ja insuliini taset tõusu ning rasvumist ja muid tekkivaid komplikatsioone.

Intervall paastumine võib järgida ühte kolmest põhivariatsioonist:

1. Eeldab 16–18 tundi paastu päevas / 6-8 tundi lubatud sööki.
2. Eeldab 12-tunnist paastumist / 12 tundi lubatud toidu tarbimist.
3. Eeldab 14 tundi paastu / 10 tundi lubatud sööki.

Mõned patsiendid harjutavad ka pikemat paastumist insuliiniresistentsuse saavutamiseks - näiteks 24–72 tundi. Toitumisspetsialistid väidavad siiski, et selline toitumisrežiim võib olla tervisele ohtlik, mistõttu nad ei takista selle laialdast kasutamist.

Üldiselt avaldab lühikese intervalli paastu insuliiniresistentsusega inimestel positiivne mõju insuliini ja glükoositasemele. Seda toitumismeetodit tuleks siiski alustada alles pärast eelnevat konsulteerimist arstidega.

Vitamiinid insuliiniresistentsuse jaoks

Uuringud on näidanud, et vitamiin _B7(biotiin) mõjutab otseselt keha glükoosi metabolismi. Biotiinil on võime pärast süsivesikujahu tarbimist vähendada veresuhkru kontsentratsiooni. See optimeerib ka suhkrukoormusele insuliini vastust ja vähendab insuliiniresistentsuse astet.

Praeguseks uuritakse aktiivselt biotiini kasutamist. Siiski on juba usaldusväärselt teada, et see vitamiin aktiveerib märkimisväärselt glükoosi metabolismi dialüüsi ajal, aga ka suhkurtõvega patsientidel.

Biotiini esineb paljudes toitudes - eriti maksas, munakollastes, seemnetes ja pähklites, piimatoodetes, avokaados jne. Kuid see vitamiin on vees lahustuv, nii et see ei kogune kehasse ja seda tuleb tarnida toiduga või toidulisanditega, mida arst saab välja kirjutada.

Mõned toitumisspetsialistid näitavad, et E-vitamiini toidulisandi tokoferooli lisamine on vajalik. On teavet, et tokoferool vähendab märkimisväärselt insuliiniretseptorite arvu, vähendab insuliiniresistentsust ja parandab glükoosisisaldust kehas. Ekspertidel on palju tõendeid selle kohta, et E-vitamiini puudus mõjutab negatiivselt ainevahetust ja võivad halvendada insuliiniresistentsust.

Süsivesikud insuliiniresistentsuses

Süsivesikud on üks makrotoitainete triaadi esindajaid, mida keha vajab regulaarselt ja piisavas koguses. Teiste makrotoitainete hulgas on tuntud rasvad ja valgud. Süsivesikud annavad kehale peamiselt energiat: 1 g vabastab 4 kalorit. Kehas lagunevad süsivesikud glükoosiks, mis on lihaste ja aju põhiallikas.

Millised toidud on eriti rikkad süsivesikute poolest:

• Küpsetised ja pasta;
• Piimatooted;
• Kommid;
• Teraviljad, seemned, pähklid;
• Puuviljad, köögiviljad.

Süsivesikuid saab tähistada kiudainete, tärklise ja suhkruga. Kaks esimest on keerukad, samas kui suhkur on lihtne süsivesik, eriti lihtne lagundada ja seedida. Selle tagajärjel suurendab suhkur peaaegu kohe veresuhkrut, mis on insuliiniresistentsuse korral väga ebasoovitav.

Keerulised süsivesikud lagunevad aeglasemalt, nii et glükoosiindeks suureneb järk-järgult, vähendades samal ajal rasvade ladestuste moodustamise tõenäosust.

Sellistes toitudes esinevad keerulised süsivesikud:

• Teravilja;
• Puu- ja köögiviljad (õunad, marjad, porgandid, kapsas jne);
• Kaunviljad.

Insuliiniresistentsusega patsientide jaoks soovitavad eksperdid:

• Loobuge täielikult suhkrust;
• Asendage valge jahu ja küpsetised, mis on valmistatud täistera analoogidega;
• Lisage oma dieedile taimepõhised toidud;
• Sööge köögivilja esimesi kulgemisi iga päev, eelistatavalt ubade või läätsedega.

Maiustustest, saiakestest, paketimahladest, küpsistest ja magusatest soodadest on parem loobuda täielikult.

Kõige kasulikum süsivesik on kiudained: dieedi kiudained mõjutavad südamele kasulikku mõju, see aitab säilitada stabiilset veresuhkru taset. Kui lahustuv kiud läbib peensoole, seostub see sapphapetega, mis blokeerib nende reabsorptsiooni. Kolesterooli kasutatakse sapphapete edasiseks tootmiseks maksas (kasutamata kolesterool jääb vereringesse ja on teada, et selle kõrgendatud tase suurendab märkimisväärselt südame-veresoonkonna patoloogiate riski). Kui igapäevane tarbimine kiudainete kiudainete tarbimisega väheneb "halva" kolesterooli indikaator 7%.

Alkohol insuliiniresistentsuses

Paljude uuringute tulemused on näidanud, et isegi väikeste alkoholi kasutamine võib keeruliseks muuta insuliiniresistentsuse kulgu, aidates kaasa ketoatoosi ja angiopaatiate tekkimisele. Kroonilise alkoholismi all kannatavatel inimestel on enamasti väljendunud metaboolseid häireid, maksafunktsiooni häireid, tõrkeid kõhunäärmetes. Alkoholi kuritarvitamise taustal suurendab oluliselt tüsistuste riski.

Esialgses etapis, regulaarse alkoholitarbimisega, suureneb insuliini tootmine, areneb hüpoglükeemiline olek. Süstemaatiline alkoholimürgitus viib kõhunäärme sekretoorse funktsiooni mahasurumiseni.

Hüperglükeemia leidub alkoholi ärajätmise ja hüpoglükeemia esimeses etapis teises ja kolmandas faasis.

Süsivesikute metabolismi häired ilmnevad sageli vähenenud tühja kõhuga glükoosiväärtuste, basaalse hüperglükeemiaga ja paljudel patsientidel väheneb glükoositaluvus dramaatiliselt.

Kui maksa mõjutab, on insuliini lagunemine halvenenud ja täheldatakse hüpoglükeemiat. Kui kõhunääre on peamiselt mõjutatud, väheneb insuliini tootmine, samas kui lagunemine jääb normaalsena, põhjustades hüperglükeemiat.

Alkoholi kuritarvitamine aitab kaasa düsproteineemia süvenemisele ja glükosüülimisindeksi suurenemisele, pärsib mikrotsirkulatsiooniprotsesse konjunktiivis, kahjustab neerufunktsiooni.

Ameerika Diabeedi Assotsiatsiooni eksperdid annavad järgmised soovitused insuliiniresistentsusega inimestele:

• Ei tohiks tarbida naistele rohkem kui 1 alkoholi portsjonit ja meestele 2 portsjonit (1 serveerimine vastab 10 g etanooli);
• Ei tohiks olla purjus tühja kõhuga ega ebanormaalse vere glükoositasemega;
• Ärge jooge kogu portsjon ühes gullaas;
• Oluline on juua samal ajal piisavalt regulaarset joogivett;
• Viina, õlle ja šampanja asemel on parem valida looduslik kuiv või poolkuiv vein;
• Kui õlle joomisest ei ole võimalik loobuda, peaksite valima kõige kergema sordi.

Kui suhkruhaiguse tekkimiseks on suured riskid, on parem alkoholist täielikult loobuda.

Ärahoidmine

Selle vältimiseks on esiteks vaja kehakaalu normaliseerida, igapäevane treening. Treeningu ajal imavad lihased peaaegu 20 korda rohkem glükoosi kui rahulikus olekus. Kõige kasulikumaid tegevusi peetakse ujumiseks, jalgrattasõiduks, intensiivseks kõndimiseks. Oluline on mõista, et füüsiline aktiivsus ei pea tingimata olema sport: aktiivne jalutuskäik, korteri intensiivne puhastamine ja ülemistele korrustele ronimine ilma liftita.

Teine vajalik ennetav meede on õige toitumine. Dieedis peaks vähendama loomade rasvade ja maiustuste hulka, välistama alkohoolsete jookide kasutamise. Oht on ka peidetud rasvad ja süsivesikud, mis sisalduvad vorstides, poolvalmis toodetes, tööstusliku tootmise kondiitritoodetes. Peamised toidud, mis peaksid iga päev menüü moodustama, on keedetud, toored ja küpsetatud köögiviljad, juurköögiviljad, kaunviljad, pähklid. Väga kasulikud mereannid, teraviljad, rohelised. Dieet peab tingimata sisaldama piisavas koguses valku, sealhulgas köögiviljavalk. On tõestatud, et kaneeli komponendid võivad mängida olulist rolli metaboolse sündroomi, II tüüpi diabeedi, aga ka südame-veresoonkonna ja sellega seotud haiguste märkide ja sümptomite leevendamisel ja ennetamisel. [26]

Menüüst on hõlpsasti seeditavad süsivesikud: välistage: suhkur, kommid, koogid, jäätis, kondenspiim, magusad sodad, moosid ja küpsised - kõik need tooted aitavad märkimisväärselt kaasa insuliiniresistentsuse tekkimisele.

Prognoos

Insuliiniresistentsust saab parandada õigeaegse ja põhjaliku lähenemisviisiga, mis hõlmab dieedi ja treeningurežiimi.

Kui järgite kõiki arstide ja toitumisspetsialistide soovitusi, võib prognoosi pidada soodsaks. Toiduga süsivesikute (eriti puhta suhkru ja maiustuste) süsivesikute tarbimise kontrollimiseks on oluline nii aktiivse töötlemise ajal kui ka pärast selle valmimist. On vaja vältida passiivset eluviisi, harjutada regulaarset treeningut, ei võimalda liigset kaalu. Kui rasvumise aste on juba olemas, on vaja suunata kõik kaalu normaliseerimise jõupingutused.

Lisaks tuleks isegi pärast edukat ravi jälgida insuliiniresistentsust vere glükoosisisalduse, insuliini ja kolesterooli taset perioodiliselt.