Klamüüdia hepatiit

Kaasasündinud klamüüdiahepatiit on haigus, mis tekib siis, kui loode nakatub klamüüdiaga sünnieelselt emalt, kellel on klamüüdiainfektsioon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Levimus

Klamüüdiainfektsioon on üks levinumaid infektsioone kogu maailmas, sealhulgas Venemaal. Fertiilses eas elanikkonna seas avastatakse urogenitaalset klamüüdiat sageli. Rasedatel naistel on klamüüdiainfektsiooni avastamise määr 10–70%.

Vastsündinutel registreeritakse klamüüdiainfektsioon 5-38% juhtudest.

Mis põhjustab klamüüdiahepatiiti?

Perekonda Chlamydie kuulus 3 patogeeniliiki: C. psiitaci, C. pneumoniae ja C. trachomatis. Viimane levib sugulisel teel ning põhjustab kuseteede, seedetrakti, hingamisteede, silmade jne haigusi. Klamüüdia asub bakterite ja viiruste vahepealsel positsioonil, nad on obligaatsed rakusisese energia parasiidid. C. trachomatis tungib peremeesrakku pinotsütoosi teel, kasutab enda toodetud ATP-d oma kasvuks ja paljunemiseks ning on fagosoomimembraani poolt hävimise eest kaitstud. Inimorganismi sattudes võib klamüüdia esineda samaaegselt erinevates arenguetappides, sealhulgas püsivatel vormidel. Raseduse ajal nakatumise korral tekib naisel emakakaelakanalist limasmädane eritis, kolpiit, düsuurilised nähtused ning emakakaela sekreedis ja uriinis avastatakse suur hulk leukotsüüte. Nakkusliku protsessi tekkimise risk lootel ja vastsündinul sõltub nakatumise ajast või klamüüdia ägenemisest rasedal naisel. Loote nakatumise seisukohast on kõige ohtlikum klamüüdiainfektsiooni teke emal raseduse kolmandal trimestril.

Klamüüdiainfektsioon rasedal naisel viib kroonilise platsenta puudulikkuseni, millel on kahjulik mõju loote kasvule ja arengule. Klamüüliaga nakatunud naistel lõpeb rasedus enamasti ikkagi ajalise sünnitusega, kuid isegi täisajaliselt sündides diagnoositakse vastsündinutel sageli emakasisene infektsioon, mis kahjustab erinevaid organeid ja süsteeme.

Klamüüdiaga emakasisese infektsiooni puhul on tüüpiline tõusutee (läbi emakakaela ja loote muna membraanide). Patogeen satub kusiti limaskestadele, ülemiste hingamisteedesse, neelatakse alla koos nakatunud looteveega, kahjustades seedetrakti.

Emakasisene klamüüdiainfektsioon on iseloomulik T-rakkude immuunsuse pärssimisele koos T-abistajarakkude puudulikkusega, mononukleaarsete fagotsüütide düsfunktsiooniga ja looduslike tapjarakkude aktiivsuse mõõduka suurenemisega. Emakasisene klamüüdiainfektsioon kahjustab paljusid organeid ja süsteeme, sealhulgas maksa, samas kui maksa klamüüdiainfektsioon on väga sage - kuni 16,7%.

Morfoloogia

Kui maks on klamüüdiaga emakasisese infektsiooni tagajärjel kahjustatud, tekib hepatiidi pilt.

Makroskoopiliselt: maks on suurenenud, tiheda konsistentsiga, pruunikaskollane. Sapijuhad on läbitavad. Histoloogilisel uuringul ilmnevad maksakiirte diskomplekseerumine, maksarakkude nekroosi kolded lümfoid-leukotsüütide infiltratsiooniga periportaalses tsoonis, ekstramedullaarse vereloome kolded; parenhümatoossete rakkude valgudüstroofia, rakusisene kolestaas ja kohati hepatotsüütide regeneratsioon.

Klamüüdiaalse hepatiidi sümptomid

Emakasisese klamüüdiainfektsiooniga lapsed sünnivad sageli enneaegselt, Apgari skaalal < 6-7 punkti, morfofunktsionaalse ebaküpsuse tunnustega. Kui haigus on sündimise ajal algstaadiumis, avaldub infektsioon esimese 3 päeva jooksul, kui keskel, on lapsel sündides klamüüdia kliinilised ilmingud.

Lastel esinevad üldised joobeseisundi sümptomid. Samal ajal on organite ja süsteemide kahjustused mitmekesised. Tüüpilised on emakasisene kopsupõletik, respiratoorse distressi sündroom, konjunktiviit, gastroenteropaatia ja selle infektsiooni generaliseerunud vormid.

Emakasisese klamüüdia korral esineb hepatiiti ja sapiteede kahjustusi harva.

Laste seisundit hinnatakse mõõdukalt raskeks, kohati raskeks. Nad on loiud ja rahutud. Lapsed söövad halvasti ja oksendavad.

Kollatõbi ilmneb esimesel päeval pärast sündi ja võib mitme päeva jooksul süveneda. Peaaegu kõigil on hepatospleeniline sündroom. Maks ulatub hüpohondriumist 3–5 cm, mõõduka tihedusega, sileda pinnaga. Pooltel juhtudest on lastel konjunktiviit; sageli on suurenenud mitu lümfisõlmede rühma.

Kolestaasiga patsientidel tehtavas biokeemilises vereanalüüsis tuvastatakse tavaliselt bilirubiini taseme 1,5–2-kordne tõus konjugeeritud fraktsiooni ülekaaluga, maksarakkude ensüümide - ALAT, AST, LDH ja GGT - aktiivsuse kerge (2–3-kordne) suurenemine.

Kaasasündinud klamüüdiahepatiit võib avalduda ägedalt kolestaasi sündroomina. Üldise nakkusliku joobeseisundi taustal tekib mõõdukas või raske kollatõbi, hemorraagiline sündroom võib avalduda petehiaalse lööbena, süstekohtade verejooksudena. Kõigil lastel on suurenenud maks, sageli ulatub põrn hüpohondriumist 1-2 cm võrra välja.

Biokeemiline vereanalüüs näitab bilirubiini üldsisalduse 5-10-kordset suurenemist, kusjuures konjugeeritud fraktsioon ei ole alati domineeriv (samaaegne märkimisväärne vaba bilirubiini sisaldus vereseerumis viitab bilirubiini konjugatsioonisüsteemi puudulikkusele). Maksarakkude ensüümide aktiivsus ületab tavaliselt veidi normi, kuid leeliselise fosfataasi ja GGT aktiivsuses on täheldatud 2-kordset suurenemist.

Ultraheli abil on näha maksa suuruse suurenemist, parenhüümi ehhogeensuse suurenemist ja sageli sapipõie seinte paksenemist.

Klamüüdiaalse hepatiidi kulgu variandid

Kaasasündinud klamüüdiahepatiit kulgeb üldiselt ägedalt, vere biokeemiliste parameetrite normaliseerumisega järk-järgult (2-3 kuu jooksul). Maksa suurenemine püsib palju kauem, kuni 12. kuuni. Kolestaasi sündroomi korral on kollatõve taandumine hilinenud, see võib püsida kuni 5. kuuni.

On kirjeldatud lainekujulise klamüüdiahepatiidi juhtumeid, mille käigus ägeneb haigus, kui pärast haiguse kliiniliste ja biokeemiliste sümptomite esmast avaldumist normaliseeruvad näitajad 2-3 kuu pärast ja seejärel mõne kuu pärast tekib uuesti väljendunud hepatiidi sündroom, mis kestab 1-2 kuud ja ainult etiotroopse ravi määramine viib haiguse lahenemiseni. Klamüüdiahepatiidi kroonilist kulgu ei täheldata.

Klamüüdiahepatiidi diagnoosimine

Klamüüdiainfektsioon diagnoositakse patogeeni Chlamydia trachomatis tuvastamise teel silmadest ja kusitist, kuid sagedamini spetsiifiliste antikehade tiitrite suurenemise tõttu ei ole IgM-klassi klamüüdiavastaseid antikehi alati võimalik tuvastada. PCR-i abil saab klamüüdia DNA-d identifitseerida bioloogilistes substraatides, sealhulgas vereseerumis.

Teiste etioloogiatega kaasasündinud hepatiidi korral viiakse läbi diferentsiaaldiagnostikat. Praegu on spetsiifiliste markerite tuvastamise abil peaaegu alati võimalik kindlaks teha kaasasündinud hepatiidi etioloogia, arvestades, et erinevate patogeenidega haiguse pilt võib olla väga sarnane. Klamüüdiaeelse infektsiooni korral on oluline ema sünnitus- ja günekoloogiline anamnees ning selle infektsiooni kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste olemasolu näitamine temas.

Tuleb märkida, et vastsündinutel esineb sageli sünnieelne infektsioon, mille on põhjustanud kaks või mõnikord enam patogeeni. Näiteks 23% juhtudest avastati emakasisene segainfektsioon tsütomegaloviiruse ja klamüüdia kombinatsioonina. Seda asjaolu tuleks kaasasündinud hepatiidi diagnoosimisel ja ravi planeerimisel arvesse võtta.

[ 5 ], [ 6 ]

Klamüüdiahepatiidi ravi

Klamüüdiainfektsiooni ravitakse edukalt makroliidantibiootikumidega. Kui kaasasündinud hepatiidi klamüüdiaalne iseloom on kindlaks tehtud, määratakse lastele erütromütsiin või asitromütsiin (sumamed). Erütromütsiini kasutatakse päevases annuses 40-50 mg 1 kg kehakaalu kohta 7 päeva jooksul, asitromütsiini (sumamed) - esimesel päeval annuses 10 mg/kg ja järgneva 4 päeva jooksul annuses 5 mg/kg. Raske joobe korral viiakse läbi infusioonne detoksifitseeriv ravi. Näidustatud on hepatoprotektorite, näiteks fosfoglivi, määramine. Kaasasündinud klamüüdiahepatiidiga lastel avastatakse sageli sama etioloogiaga konjunktiviiti ja uretriiti. Sellega seoses viiakse koos antibakteriaalse raviga läbi ka kohalike põletikuliste protsesside puhastamine.

Klamüüdiahepatiidi ennetamine

Sünnieelse klamüüdiainfektsiooni ennetamine seisneb klamüüdia diagnoosimises ja ravis rasedatel naistel.