Kognitiivsete häirete hindamise kriteeriumid pärast insuldi

Neuroloogilise seisundi halvenemist pärast insulti seostatakse mitmesuguste kliiniliste teguritega, nagu hüpertensioon, hüperglükeemia, kõrge vanuse, hemipleegiat, raske insuldi tõsidust, juuresolekul aterotrombootiline etioloogia kaasates suurte ja väikeste veresoonte, südameatakk ujumisbassein suure laeva. Halvenemist neuroloogiline seisund on täheldatud 35% patsientidest, kellel rabandus ja sellega kaasneb sageli kehva tulemuse (uus insult, progresseerumise rabandus, hemorraagia, tursed, suurenenud koljusisese rõhu (ICP), krambid) ja mõnikord pöörduv, välja arvatud juhul, kui põhjuseks halvenemist neuroloogiline (kerge hüpoksemia, hüpoglükeemia, hüpotensioon)

Tuvastada ja uurida neuroloogilise seisundi halvenemist nõuab eesmärgi ja informatiivne vahend, näiteks NIHSS skaalal - levinuim kliinilistes uuringutes neuroloogilised hindamise süsteem. Praegu vaidlustatakse NIHSSi halvenemise näitajate dünaamikat ja protsessi progresseerumist. Näiteks neuroloogilise uuringu tulemused muutuvad sageli esimestel päevadel pärast insulti; sest patsiendi ebaoluline reaktsioon keskkonnale või väikesed muutused motoorsete funktsioonide puhul ei pruugi tõenäoliselt piisav, et näidata neuroloogilise seisundi halvenemist. Voorust kliiniliste analüüside (nt mastaapsemaks NIHSS hindamised üle 2 punkti) on võime avastada esmane iseärasusi sümptomid ja sõltuvalt primaarsest põhjused neuroloogilise seisundi halvenemist neuroloogiliste kahjustuste algstaadiumis, isegi siis, kui interferentsi kõige efektiivsemad. Täna, see on tõestatud esinemissageduse suurenemist surmade ja arengu häired patsientidel, kes skoor NIHSS punktisumma kasvanud enam kui 2 punkti võrra. Tabelis esitatud neuroloogiliste defitsiidide kliiniliste tunnuste hindamine võib aidata protsessi esmase etioloogia varast avastamist.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Insuldi sümptomid sõltuvad neuroloogilise seisundi halvenemise peamistest põhjustest

Sage sage sümptomid ja insuldi ilmingud

Uus insult

• Uute neuroloogilise defitsiidi fokaalsete ilmingute tekkimine
• Teadvuse kaotus, kui fookus asub vastasküljel või pagasiruumis

Insuldi areng

• Olemasoleva puudujäägi ägenemine
• Tujutustest tingitud teadvuse taseme halvenemine

Turse areng

• Teadvuse taseme depressioon
• Õpilase ühepoolne laienemine

Suurenenud intrakraniaalne rõhk

• Teadvuse taseme depressioon
• Patoloogilised asendid
• Hingamisraskused
• Hemodünaamilised muutused

Epileptiline sobivus

• Vastupoolne silmade läbipaistev suund
• Fokaalne tahtmatu liikumine
• Neuroloogilise defitsiidi ilmingute ägenemine
• Teadvuse taseme äkiline süvenemine
• Hingamisraskused
• Hemodünaamika muutused on sarnased insuldi arengule

Hemorraagiline muundumine

• Mahulise efekti juuresolekul - nagu näiteks ödeemi areng
• Kui esineb intraventrikulaarne venitus - nagu intrakraniaalse rõhu suurenemine

Halvenemist neuroloogiline seisund pärast esmast ajuverevalum esineb enamikul juhtudel esimese 24 tunni jooksul ning sellega kaasneb kõrge suremus (läheneb 50%). Paljundamine hematoom mahu mõju ja suurenenud koljusisene rõhk või vesipea on sageli esile, välja arvatud tingimused, mis on seotud insult või uued funktsioonid herniation, arvestades, et lähtudes ainult kliinilised leiud teisese halvenemine peaaegu eristamatu esmane protsess etioloogia.

Võimalik vastastikmõju alg- ja põhjuste neuroloogilise seisundi halvenemist, kui näiteks, suhteline hüpokseemia või langus võib põhjustada häireid tagatiseks verevarustuse ja järgnevate progresseerumise insulti. On vaja jälgida halvenemisele eelnenud hoiatavaid märke (palavik, leukotsütoos, hüponatreemia, hemodünaamilised muutused, hüpoglükeemia või hüpoglükeemia).

Pehme kognitiivse taandarengu sündroomi määratlus

Mõisted kerge kognitiivse häire sündroom määratletud kliinilistes suunised kognitiivne häire on sündroom, mida iseloomustab "... Kerge märke mäluhäired (MCI) ja / või üldiste kognitiivsete langus puudumisel andmete esitamiseks ja dementsust tõrjutus tõenäoline suhtlemist kognitiivsed langus kakim- või tserebraalne või süsteemne haigus, elundi rünnak, mürgistus (sealhulgas ravim), depressioon või vaimne alaareng. "

MCI sündroomi diagnoosimise kriteeriumid on järgmised:

1. kaebuste patsiendi juures kerge mälukaotus, kinnitatud objektiivsete (tavaliselt pereliikmete või kolleegide) koos tuvastatava uurides patsiendi sümptomid kerge kognitiivse mälu halvenemine teste, teadus- või nende kognitiivsed valdkonnad, mis on tavaliselt selgelt rikkunud Alzheimeri tõve (AD);
2.  kognitiivse puudulikkuse tunnused vastavad 3. Astmele globaalse halvenemise skaalal (GDS) skaalal ja 0,5 kliinilise dementsuse reitingu (CDR) skaalal;
3. dementsuse diagnoosimist ei saa teha;
4. patsiendi igapäevane aktiivsus jääb ohutuks, kuigi see võib mõnevõrra halveneda igapäevase või kutsetegevuse komplekssetes ja instrumentaalvormis.

Tuleb meeles pidada, et GDS skaala on üles ehitatud vastavalt kognitiivsete ja funktsionaalsete võimete rikkumiste raskusastmele 7: 1. - vastab normile; Teine - normaalne vananemine; 3. MCI; 4-7. - Alzheimeri tõve kergeid, mõõdukaid, mõõdukalt raskeid ja raskekujulisi astmeid. Kolmas etapp GDS vastab sündroom MCI, kerge kognitiivne defitsiit on kindlaks määratud, mis kliiniliselt avaldub mõningase halvenemise kognitiivsete funktsioonide ja nendega seotud funktsionaalsete häirete, mis murrab täitmiseks üksnes keeruline professionaalne või sotsiaalse tegevuse ja võib kaasneda ärevus. Dementsuse raskusaste on ka üles ehitatud samamoodi - CDR. Kirjeldus Kognitiivsete funktsionaalseid häireid, vastava hindamise CDR, - 0,5, mis on sarnane eespool kirjeldus 3. Etapp skaalal GDS, kuid selgemalt struktureeritud 6 parameetrid kognitiivne defitsiit ja funktsionaalne (mäluhäired ise).

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Kognitiivse düsfunktsiooni hindamise praktilised näited

Kerge kognitiivse languse sündroomi struktuuris esineb kerge defitsiidi tase rohkem kui ühes kognitiivses sfääris:

• patsient võib tundmatus kohas reisides muutuda segaduses või kaduma;
• töötajad märgivad, et raskendavaks kutsetegevuseks on ta raskendatud;
• sugulased märgivad raskusi sõnade leidmisel ja nimesid mäletades;
• patsiendid mäletavad halvasti seda, mida nad loevad, võib mõnikord kaotada või unustada, kus nad asetavad väärtuslikke asju;
• kui testimine näitab tähelepanuta jäämist, siis võib tegelikke mälu probleeme tuvastada ainult piisavalt intensiivse testimisega;
• patsiendid eitavad sageli rikkumisi ja kui nad tuvastavad testide läbiviimisega maksejõuetuse, vastavad nad sageli ärevuse sümptomitega.

Patsiendi testimise reeglid:

• uurimise ajal, eriti kerge kognitiivse languse sündroomiga eakatel, peate säilitama lõdvestunud lõõgastava keskkonna, kuna ärevus ja ärevus võivad märkimisväärselt halvendada testi tulemusi;
• hinnata võimalust meenutada hiljutisi sündmusi, peate küsida sündmusi, mis pakuvad huvi patsiendi ja seejärel uuendada oma andmed, nimed osalejad neid sündmusi, ja nii edasi, et küsida sisu lugeda hommikul ajalehe või telesaadetes, vaadatud eelmisel päeval ..;
• tuleb selgitada, kas patsiendil on varem olnud seadmete või arvutite, et kontrollida, kas auto Kas nõusid keeruline retseptid, ja siis abiga informaator ohutuse hindamiseks oskusi ja teadmisi, mis varem kuulus patsiendi edukalt;
• kindlasti teada, kas patsient kava rahanduse, reisil üksi, teha oste, maksta arveid, navigeerida harjumatu maastik, ja nii edasi. N. Sündroomiga patsientidel kerge kognitiivse häire on tavaliselt võimalik tulla toime selliseid tegevusi, kuid mõnikord, kui juhuslikud hooletu, kuid tõsised tagajärjed vigu või hooletust (näiteks kaotada dokumente);
• Psühhomeetrilises testis, mida tuleks läbi viia suhteline puudumisel, saavad sellised patsiendid olla täielikult orientatsiooniks igas suunas. Nende puhul on aga raskused tähelepanu koondamisel (näiteks järjestikkonto "100-7" täitmisel), raskused õpitud sõnade taasesitamise edasilükkamiseks. Patsient suudab hästi toime tulla keeruliste joonte kopeerimisega, kuid kella joonisel võib tekkida raskusi käte korrastamisel teatud aja jooksul või diali õigete numbrite paigutamisel. Patsiendid viitavad hästi üldkasutatavatele objektidele, kuid nende üksikosade või haruldaste esemete nimes on raske.

Sest objektiivseid tõendeid mäluhäired kasutatakse sageli järgmisi neuropsühholoogiliste (psühhomeetrilises) testid, mille normatiivne andmed arenenud: Ray test suulise sisekõrva mälu test Buschke selektiivse mäletamine subtesti loogiline mälu Wechsler mälu skaala, NYU test semantiline mälu.

Kortikaalsete fookuskahjustuste progresseerumise prototüübid - Alzheimeri tõve prekliinilise staadiumi tunnusjooned

Analüüs esialgse struktuuri neuropsühholoogiliste sündroom kõrgemate vaimsete funktsioonide (VPF) patsientidel negatiivne dünaamika ja patsientidel, kelle kognitiivsed staatus oli stabiilne, ilmnes olulisi erinevusi rühmade vahel. Patsientidel negatiivne dünaamika kognitiivse seisundi täheldatud tüüpi reguleeriv häired kõrgemate vaimsete funktsioonide, st. E. Esialgne sündroom häired kõrgemate vaimsete funktsioonide olid valdavalt sümptomid vajak osa protsesside kavandamise ja tegevuste järelevalve näitab patoloogiline stigma esiosad. Harvemini esines sochetannyj tüüpi häired kõrgemate vaimsete funktsioonide, nagu on määratletud kombinatsioon rikkumise sügav struktuuride aju, vastutab dünaamiline hooldus aktiivsus ja osalemine patoloogiline protsess eesmise aju struktuure. Aastal isikute rühm negatiivne kognitiivsed dünaamika algse neuropsühholoogiliste sündroom häirete suurem psüühilised funktsioonid on määratud sümptomeid või neyrodinamichesogo tüüpi või sümptomite Parietaal- struktuuride Subdominantsete poolkera ruumilise valguse rikkumisi.

Kuigi need andmed on esialgsed, kuni (sest suhteliselt väike arv tähelepanekud), siis usutakse, et neuropsühholoogiliste uuring kognitiivsed staatus kerge kognitiivne häire sündroom, mis põhineb kasutamise tehnikaid kohandatud Luria, võib olla väärtuslik vahend prognoosi hindamisel selle sündroomi ja seeläbi kindlaks Alzheimeri tõve prekliinilise staadiumi patsientide selles kohordis.

Kui määratledes võimalikud patsientidel tromboosieelne etapi Alzheimeri tõbi, kasutamise psühhopatoloogia võib olla tõhus lähenemine (ja mitte ainult psühhomeetrilises). Selle tõestuseks eeldusel võib olla retrospektiivi psühhopatoloogilised analüüsi prekliinilisteks haiguse progresseerumise patsientidel, kellel on diagnoositud Alzheimeri tõvega patsientidel. Vastavalt läbiviidud uuring teaduslikud ning metodoloogilised Keskus Uuring Alzheimeri tõve ja sellega seotud häired SI Vaimse tervise uurimiskeskuse jääradest see oli võimalik kindlaks teha mitte ainult pikkus prekliiniliste faasi voolu eri tüüpi Alzheimeri tõbi, vaid ka kirjeldada oma psühhopatoloogilised funktsioonid erinevate kliiniliste vormide haigus.

At prekliiniliste etapi Alzheimeri tõve hilise algusega (seniilne dementsus Alzheimeri tüüpi) koos kerge psüühikahäirete selgelt näitas järgmisi psühhiaatriliste häirete: transindividual seniilne rekonstrueerimine isiksus (või senilnopodobny characterological nihe) välimus ei ole omane varasematele patsientidel jäikuse tunnuste, enesekesksus, saamahimu, konfliktide ja kahtlus või terav, mõnikord karikatuurne, iseloomulike tunnuste teritamine. Samuti on võimalik tasandada isiklikud omadused ja asponaarsuse välimus; sageli on vanurite Alzheimeri tõvega patsientidel kaugel minevikust mälestuste ebatavaliselt särav "elavnemine".

Prekliinilised etapid preseniil- Alzheimeri tüüpi koos esialgse psüühikahäirete iseloomustab valguse nimetavas kõne rikkumise või rikkumise konstruktsioonielemendid ja mootori osa Praxis ja psühhopaatia isiksusehäired. At prekliiniliste etapi Alzheimeri tõbi, need esialgsed sümptomid saab tuvastada vaid korraks stressiolukorras, põnevust või tausta somatogenetic asteenia. On tõestatud, et kvalifitseeritud psühhopatoloogilised uuring inimeste kerge kognitiivne kahjustus võib tuvastada varajasi psühhopatoloogilised iseloomulike sümptomite Alzheimeri tõbi, mis võib pidada ennustajad progresseerumist kognitiivsete, mis omakorda suurendab tõenäosust kindlaks patsientidel prodromaal- Alzheimeri tõbi.

Diagnoosimärgid, mis näitavad, et kerge kognitiivse languse sündroom võib olla Alzheimeri tõve tekkimine:

• apoliproteiini E4 genotüübi olemasolu, mida siiski kõigis uuringutes pidevalt ei leita;
• MRI abil avastatud hipokampuse atroofia tunnused;
• mahu uuring juht hipokampuses võimaldab meil eristada kontrollgrupi patsientidel MCI: degeneratsioon algab peaga hipokampuses ja siis levib atroofia keha ja saba hipokampuse, millal ja mõjutab kognitiivset funktsiooni;
• Funktsionaalne imaging - nagu patsientidel MCI täheldatud vähenenud verevoolu temporo-parietal-hipokampuse piirkonda, millel arvatakse olevat prognostiline soosib süvenemist degeneratsiooni, mis viib dementsus.

[15], [16], [17], [18]

Kliiniline ja neuroloogiline korrelatsioon

Neuroimaging kaasaegsed meetodid võimaldavad substraadi MCI täpsemini esindada ja seega on raviprogrammi planeerimine õigem. Lisaks olemuse selgitamiseks, laiuse ja lokaliseerimiseks ajukahjustuse insuldiga kaasnev, neurokuvamisvahenditega, paljastada täiendavaid peaaju muudatusi, mis suurendavad riski haigestuda MCI ( «vaikiva" südameatakkide hajus valgeaine kahjustused, peaaju mikrogemorragii, peaaju atroofia, ja nii edasi. D.).

Kuid enamiku uuringute kohaselt on võtmetegur, mis mõjutab kognitiivse kahjustuse tekkimise ohtu, aju atroofia. Seostus MCI arenguga on näidustatud nii üldise aju atroofia kui ka ajalooliste lobaste, eriti hipokampuse mediaaalsete osade atroofia suhtes.

Järelevalve 2 aastat vanemate patsientidel, kes ei olnud dementsuse 3 kuud pärast insulti näitas, et näitas oma kognitiivsed langus korreleerub mitte kasvu veresoonte muutused, eriti leukoaraiosis ja kasvava tõsidusest atroofia oimusagaras.

Tuvastavad kliinilised neuroimaging parameetrid korreleeruvad tulemused patoloogiliste uuringute raskusest kognitiivsuspuuet patsientidel tserebrovaskulaarhaigus suuremal määral ei korreleeru territoriaalse infarkte põhjustatud kahjustuste suuremate ajuarterites ning mikrovaskulaarsetele patoloogiat (alaealine südameinfarkti, multiple lakunaarse infarkte, microbleeds) samuti tserebraalne atroofia, mis võib olla ajuveresoonkonna kahjustuse ja spetsiifilisuse tagajärg eskogo neurodegeneratsiooni, näiteks Alzheimeri tõbi.

[19], [20], [21]

Kognitiivse kahjustuse diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid

Testi tulemused ei ole alati usaldusväärne diagnostika tähtsust, aga (vanusega seotud mälu halvenemine - AAMI) diferentsiaaldiagnoosimiseks vanusega seotud mälukaotus, kerge kognitiivne häire ja Alzheimeri tõbe teatud kriteeriumidele.

[22], [23]

Vanusega seotud mälukaardi diagnoosimise kriteeriumid:

Normaalse vananemisega kaebab eakamassa mälu halvenemist võrreldes sellega, mis noorus oli. Sellegipoolest on "halb" mälu seotud probleemid igapäevaelus tavaliselt puuduvad ja mälu testimisel aitavad selgelt näpunäited ja kordused patsientidele.

[24], [25], [26], [27],

Kerge kognitiivse mälu vähenemise diagnoosimise kriteeriumid:

Kerge kognitiivse taandumisega tuvastatakse mitte ainult mäluhäired, vaid ka kognitiivsete funktsioonide kerge puudus. Uurimise ajal aitab patsiendil kordamine ja salvestamine ning otsa annab vähese kasu. Umbes mäluhäired teatab mitte ainult patsiendi, vaid ka kaasas tema lähedal (suhteline, sõber, töökaaslane), et halvendada keerulisi igapäevaseid tegevusi ja mõnikord juuresolekul ärevuse sümptomid või "eitus" patsiendi olemasoleva kognitiivsed häired. Mõõdukate patsientide mäluhäireid iseloomustab kognitiivsete protsesside viivitamine ja kiire kadumine, mõistete üldise määratluse ja apaatia rikkumine. Juhtivad rikkumised võivad olla mõtlemise aeglustumine, raskused tähelepanu vahetamisel, kriitika vähendamine, taustaheidet vähendamine ja emotsionaalne paindlikkus. On võimalik jälgida ning esmane häired kõrgemate vaimsete funktsioonide (apraksia agnoosia ja nii edasi. D.), mis on leitud lokaliseerimine isheemilise kahjustuste vastavate piirkondade cortex aju poolkerad.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Astma diagnoosimise kriteeriumid:

Erinevalt eelmise patsientidel, patsientidel, kellel on diagnoositud Alzheimeri tõve isegi etapil esialgsest (pehme) dementsuse leitud selgesõnaline mäluhäired ja muud kognitiivsed funktsioonid, mis võivad kahjustada patsiendi igapäevase käitumise ja sageli on ka teatud psühhiaatriliste ja käitumishäired.

Tuleb meeles pidada, et lisaks esitatud diagnoosikriteeriumidele iseloomustab neuroloogilist seisundit:

• jäsemete keskpareesis või refleksimuutused (sügavate reflekside taaselustamine, Babinski, Rossolimo positiivsed refleksid);
• ataktilised häired, mis võivad olla tundlikud, väikerelvad ja vestibulaarsed;
• apraksia kõndimine eesmiste lobuste düsfunktsioonide ja kortikaalsete alamkordsete ühendite purunemisel, sageli dementsuse all;
• jalgsi pidurdamine, astme lühenemine ja ebaühtlus, liigutuste alguses esinevad raskused, painde ebastabiilsus ja tugipinna suurenemine, mis rikub frontaalse geneetika tasakaalu;
• pseudobulbra sündroom, mis väljendub suulise automatiseerimise refleksides, mandibulaarefleksi taaselustamises, vägivaldse nutmise või naeru episoodides, vaimsete protsesside aeglustumises.

Seega kognitsioonipuudulikkus atakijärgne diagnoositud kliiniliselt, neuropsühholoogilisi ja neuroloogiliste andmete tulemused magnetresonantsi või kompuutertomograafiat aju. Asutamine veresoonte milline kognitiivne kahjustus mängib olulist rolli ajaloos haiguse esinemise riskifaktorid ajuveresoonte haigus, milline on haiguse ajalises kognitiivsete häirete ja ajuveresoonkonna haigus. Kognitiivsed häired võivad olla tingitud ajuverevalum, kusjuures põhihaiguse on sageli kaotus väikestes veresoontes, moodustab pikenemisega kõrgvererõhktõve või amüloidangiopaatia. Lisaks post insuldi kognitiivne häire enamasti põhjustatud korduvate (lakunaarsündroomi ja nelakunarnymi) infarktid, millest paljud on leitud ainult neuroimaging ( "loll" ajuinsuldid) ja kombineeritud kahjustuste valgeaine aju (leykoareoz). Multiinfarktdementsus (ajukoore, corticosubcortical) on sagedane variant atakijärgne dementsus. Lisaks, nagu patsientide arengus kognitiivne hiljem Alzheimeri tõbi areneb.

[34], [35], [36], [37]

Kas kerge kognitiivset langust peetakse Alzheimeri tõve jätkuks?

Andmetel 3.-15% üksikisikute kerge kognitiivne häire aastas üle etapi kerge dementsus, st neid võib diagnoositud Alzheimeri tõbi .. (6 aastat - 80%). Andmete kohaselt oli 4-aastase vaatluse puhul Alzheimeri tõve kerge kognitiivse languse aastane muutus 12%, võrreldes tervete eakatega 1-2%. Suurim huvi on New Yorgi ülikooli poolt läbi viidud uuringu tulemused, mis erinesid metoodiliste lähenemisviiside täpsusest. On tõestatud, et üha jälgimise aeg inimeste osakaal ilma progresseeruva (kuni dementsus), kognitiivsed langus palju kiiremini väheneb kohordi patsiendid Kerge kognitiivne häire võrreldes kohordi kognitiivselt normaalne eakad. Uuringud näitavad, et 5 aasta pärast diagnoosi dementsuse tehti 42% kohordi patsiendid Kerge kognitiivne häire - 211 inimest ja ainult 7% kohordi vanuse norm - 351 inimest. Vähestel diagnoosiga patsientide vaskulaarne dementsus või teiste neurodegeneratiivsete haiguste (Picki tõbi, Lewy kehadega dementsus, Parkinsoni tõve või tingitud dementsus normaalrõhul vesipea).

Seega, kui on vaja eraldada vaieldamatu sündroom kerge kognitiivne kahjustus, vahepeale normaalse vananemise ja dementsuse, kriteeriumeid ja meetodeid selle tuvastamist pakutakse täna ei saa pidada rahuldavaks avastamiseks prekliinilistes etappidel Alzheimeri tõbi. Tuleb meeles pidada, et määramise meetod vanemad inimesed kerge kognitiivne häire tulevikus patsientidel Alzheimeri tõbi võib parandada, kasutades neuropsühholoogiliste analüüs põhineb meetod prof. AR Luria, samuti psühhopatoloogiliste uuringute abil. Tulemused 4-aastase tulevikku suunatud kohortuuring neuropsühholoogiliste 40 eakad näitas, et pärast 4 aastat 25% koguarvust patsientide uuringusse kaasatud jõudnud tasemele kerge dementsusega diagnoositi Alzheimeri tõbi.

Üldised lähenemisviisid kognitiivsete häirete raviks

Kahjuks siiani ei ole leitud tõendeid suurte kontrollitud uuringud, mis tõestavad võime ravi vältimiseks, ärahoidmiseks progresseerumise või vähemalt vähendada kognitiivne kahjustus. Siiski ei ole kahtlust, et võti on vältida täiendavat kahju aju, eriti korduvad insult. Selleks kasutavad erinevaid meetmeid, sealhulgas eelkõige piisava korrigeerimist veresoonte riskitegureid. Näiteks on mitmed uuringud näidanud, et adekvaatne korrektsioon Arteriaalse hüpertensiooni patsientidel insult või transitoorne isheemiline atakk, vähendab korduvat insulti ei ole mitte ainult, vaid ka dementsus. Antikoagulante või antiagregantide (kõrge risk kardiogeenne embooliaid või koagulopaatia) saab kasutada, et vältida korduvat isheemia. Kuid pange tähele, et eesmärk antikoagulante ja suurtes annustes vereliistakutevastased ained patsientidel neuroimaging märke peaaju Mikroangiopaatia eriti ulatuslik Subkortikaalsetes leykoareoz ja mikrogemorragiyami (avastatav konkreetses MRI režiimis - gradiendil-kaja T2-kaalutud pildid), liidestatud kõrgema riski ajuverevalum. Great value saab olema aktiivne taastusravi patsientidel.

Neuropsühholoogilise rehabilitatsiooni eesmärgil kasutatakse defektsete funktsioonide kasutamise või "manööverdamise" meetodeid. Oluline on korrigeerida afektiivseid ja käitumishäireid, eriti südame-veresoonkonna ja muude haiguste (eriti südamepuudulikkuse) kaasnevat depressiooni. Oluline on meeles pidada vajadust kaotada või minimeerida kognitiivsete funktsioonide võimalike süvenevate vahendite doosid, millel on eelkõige antikolinergiline või väljendunud sedatiivne toime.

Kognitiivsete funktsioonide täiustamiseks kasutatakse mitmesuguseid nootropilisi ravimeid, mida saab jagada nelja peamise rühma:

1. teatud neurotransmitterite mõjutavad ravimid,
2. neurotroofilise toimega ravimid,
3. neurometaboolse toimega ravimid,
4. vasoaktiivse toimega ravimid.

Olulised probleem on see, et enamik ravimeid kasutatakse kodumaise kliinilises praktikas ei ole andmeid, platseebo-kontrollitud uuringus, et lõplikult kinnitati nende tõhusust. Samal ajal, nagu tulemustest kontrollitud uuringutes kliiniliselt platseeboefekt võib täheldada 30-50% patsientidest, kellel kognitiivne kahjustus, isegi raskekujulise dementsuse. Eriti positiivne mõju ravimi pärast insulti raskem tõestada, arvestades kalduvus spontaansele parandamise kognitiivsete pärast insulti alguses taastumise aja. Patsientidel, kellel on vaskulaarne dementsus kontrollitud uuringud tõestasid ravimite efektiivsust, mis kuuluvad esimesse rühma ja suuresti kolinergilist süsteemi mõjutavad (koliinesteraasi inhibiitorid nagu galantamine või rivastigmiini) ja Glutamaatergilise süsteemi (inhibiitor NMDA-glutamaatretseptoritele memantiinil). Platseebo-kontrollitud uuringutes on näidatud tõhusust koliinesteraasi inhibiitorid ja memantiini postinsulnoy afaasia.

Ginkgo biloba preparaadid kognitiivsete häirete ravis

Üks insuliini kognitiivse häire ravimisele paljutõotav lähenemisviis on ginkgo biloba neuroprotektiivse toimega ravimi kasutamine.

Bioloogilised mõjud Ginkgo biloba :. Antioksüdant, parandades mikrotsirkulatsiooni ajus ja teistes organites, trombotsüütide agregatsiooni inhibeerimine faktori jne See suurendab mitte ainult võimaluste paljususe valmistamiseks, a ja mitmeid haigusi erinevate tekkepõhjused ja geneesi: tugevdades närvisüsteemi, depressioon, tähelepanuhäired ja / või hüperaktiivsus, migreen, astma, sclerosis multiplex, tugevdada kardiovaskulaarsele süsteemile, ateroskleroos, astma, diabeet, paranemist visuaalse funktsioone, degeneratsiooni kollatähni.

Vabilon on ginkgo biloba ekstrakti sisaldav taimne saadus, mis parandab aju- ja perifeerset vereringlust. Ekstrakti bioloogiliselt aktiivsed ained (flavoonglükosiidid, terpenilised laktoonid) aitavad tugevdada ja suurendada veresoonte elastsust, parandada verelist reoloogilisi omadusi. Ravimi kasutamine parandab mikrotsirkulatsiooni, suurendab aju ja perifeersete kudede hapnikku ja glükoosi. Normaalib metabolismi rakkudes, takistab erütrotsüütide agregatsiooni, pärsib trombotsüütide agregatsiooni. See suurendab väikesi arteriaid, tõstab veenide tooni, reguleerib veresooni. Vabilon võetakse söögi ajal või pärast söömist 1 kapsel (80 mg) 3 korda päevas. Perifeerse ringluse ja mikrotsirkulatsiooni rikked: 1-2 kapslit 3 korda päevas. Peapööritus, kõrvade müra, unenäo häired: 1 kapsel 2 korda päevas (hommikul ja õhtul). Muudel juhtudel - 1 kapsel 2 korda päevas. Ravi kestus on vähemalt 3 kuud. See tõestas, et vobilon normaliseerida aju ainevahetust on antihypoxia tegevus kangast, takistades vabade radikaalide teket ja lipiidide peroksüdatsiooni rakumembraanide soodustab neurotransmitteri normaliseerimine protsessid kesknärvisüsteemis. Atsetüülkoliinergilises süsteemis toimuv toime määrab nootroopse ja katehhoolamiinergilise süsteemi - antidepressandi toime.

Lisaks töö professor Ermekkalieva viidi läbi 2011 SB (Regional Center for tervislike eluviiside, Kasahstan) kasutamiseks ravis vobilona makro- ja mikrotsirkulatsiooni kõrva rikkudes tserebraalvereringe, mis võivad mõjutada kuulamisel.

Kolm kuud kestnud uuring, milles vobilon raviks tinnitus ja kuulmispuudega eri tüüpi, et saada tulemused "hea" ja "väga hea" 23 28 teemasid, kellest pooled tinnitus kadus täielikult. Ravimi Vobilon'i annus: 180-300 mg päevas. Peale selle kaotas see müra, kuuldes paremaks, sealhulgas ägedaks kuulmiskaoks, pearingluse vähenemiseks. On tõestatud, et prognoos on positiivne, kui kurtus tuleneb kahjustusest pea, kuulmisorganite või hiljutise päritoluga vaskulaarhaiguste tagajärgi. Juhul, kui kurt või osaline kuulmiskadu tekkis ammu, ei ole prognoos nii hea, kuid ligikaudu pooled vobülooni saanud patsientidest täheldasid teatud paranemist. Sellised patsiendid, nagu ka eakad patsiendid, kes põevad pearinglust ja pidevalt helisid kõrvadele, olid määratud vobülooniga. Kuulmisprobleemid täheldati 40% presbiaaiaga patsientidest ja neil patsientidel, kellele ravi oli ebaefektiivne, leiti sisekõrva sensoorsete struktuuride pöördumatud häired. Enamik patsiente said olulist paranemist 10 ... 20 päeva pärast ginkgo-ravi algust. Vobülooni toimet ajuvereringule väljendas vertiigo kiire ja peaaegu täielik kadumine. Uurijad järeldavad, et vobülooni saab kasutada mitte ainult raviks, vaid ka otorinolarüngioloogiliste probleemide ennetamiseks.

Uuringud leidsid, et enam kui pooled insuldi patsientidel arendada kognitiivne kahjustus, mis võib olla seotud mitte ainult väga insult, kuid samaaegselt veresoonte või degeneratiivsete ajuhaiguste. Neuropsühholoogilised häired aeglustavad pärast insuldi funktsionaalse taastumise protsessi ja võivad olla ebasoodsad prognostilised tunnused. Neuropsühholoogiliste häirete varajane äratundmine ja adekvaatne korrigeerimine võib parandada rehabilitatsiooniprotsessi efektiivsust ja kognitiivsete häirete progresseerumist aeglustada.

Prof. NK Murashko, Yu D. Zalessnaja, VG Lipko. Kognitiivse kahjustuse hindamise kriteeriumid pärast insuldi // Rahvusvaheline Meditsiiniline Teataja - №3 - 2012