Kriteeriumid kognitiivse kahjustuse hindamiseks pärast insultiini

Neuroloogilise seisundi halvenemine pärast insulti on seotud paljude kliiniliste teguritega, sealhulgas hüpertensioon, hüperglükeemia, kõrge iga, hemipleegia, raske insult, aterotrombootiline etioloogia suurte ja väikeste veresoonte kahjustusega ning infarkt suure veresoone vaagnas. Neuroloogilise seisundi halvenemist täheldatakse 35% -l insuldiga patsientidest ja sellega kaasnevad sageli ebasoodsamad tulemused (uus insult, insuldi progresseerumine, hemorraagia, tursed, koljusisese rõhu tõus, epilepsiahoog) ning see on mõnikord pöörduv, välja arvatud juhtudel, kui neuroloogilise seisundi halvenemise põhjuseid on lihtne kindlaks teha (hüpokseemia, hüpoglükeemia, hüpotensioon).

Neuroloogilise seisundi halvenemise määratlemiseks ja uurimiseks on vaja objektiivset ja informatiivset tööriista, näiteks NIHSS-skaalat, mis on kliinilistes uuringutes kõige laialdasemalt kasutatav neuroloogiline hindamissüsteem. Tänapäeval on NIHSS-skaala halvenemisnäitajate dünaamika ja protsessi progresseerumise areng endiselt vaidluste objekt. Näiteks muutuvad neuroloogilise uuringu tulemused sageli esimestel päevadel pärast insulti; seetõttu ei ole patsiendi vähene reaktsioon keskkonnale või väikesed muutused motoorsetes funktsioonides tõenäoliselt piisavalt indikatiivsed neuroloogilise seisundi halvenemise kriteeriumidena. Kliinilise analüüsi eeliseks (näiteks NIHSS-skoori suurenemine rohkem kui 2 punkti võrra) on võime tuvastada sümptomite ja ilmingute esmaseid tunnuseid, mis sõltuvad neuroloogilise seisundi halvenemise peamistest põhjustest (neuroloogilisest kahjustusest) varases staadiumis, kui sekkumine on endiselt kõige tõhusam. Tänapäeval on juba tõestatud surmaga lõppevate tulemuste sageduse suurenemine ja düsfunktsiooni teke patsientidel, kelle NIHSS-skoor on suurenenud rohkem kui 2 punkti võrra. Tabelis esitatud kliiniliste tunnuste hindamine neuroloogilise defitsiidi tekke ajal aitab protsessi esmast etioloogiat varakult tuvastada.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Insuldi sümptomid sõltuvalt neuroloogilise halvenemise algpõhjustest

Insuldi tavalised sümptomid ja ilmingud

Uus insult

• Uute neuroloogilise defitsiidi fokaalsete ilmingute teke
• Teadvuse kaotus, kui kahjustus on lokaliseeritud vastasküljel või pagasiruumis

Insuldi progresseerumine

• Olemasoleva defitsiidi süvenemine
• Teadvuse langus turse tõttu

Turse teke

• Teadvuse taseme langus
• Ühepoolne pupilli laienemine

Suurenenud koljusisene rõhk

• Teadvuse taseme langus
• Patoloogilised asendid
• Hingamisteede häired
• Hemodünaamilised muutused

Epilepsiahoog

• Silmade vastassuunaline hälve
• Fokaalsed tahtmatud liigutused
• Neuroloogilise defitsiidi ilmingute süvenemine
• Teadvuse taseme järsk langus
• Hingamisteede häired
• Hemodünaamilised muutused, mis on sarnased insuldi progresseerumisega

Hemorraagiline transformatsioon

• Mahulise efekti olemasolul - sarnane turse tekkega
• Intraventrikulaarse venituse korral - sarnane suurenenud koljusisese rõhuga

Primaarse intratserebraalse hemorraagia järgne neuroloogiline halvenemine tekib enamikul juhtudel esimese 24 tunni jooksul ja on seotud kõrge suremusega (ligikaudu 50%). Hematoomi levik koos ruumihõivatava efektiga ja suurenenud koljusisene rõhk või hüdrotsefaalia on sagedane soodustav tegur, välja arvatud uue insuldi või songa tunnustega seotud seisundite korral, arvestades, et sekundaarne halvenemine on ainuüksi kliiniliste andmete põhjal peaaegu eristamatu protsessi primaarsest etioloogiast.

Neuroloogilise halvenemise primaarsete ja sekundaarsete põhjuste vahel võib esineda koostoime, kus näiteks hüpokseemia või suhteline hüpotensioon võib viia kollateraalse vereringe häireteni ja sellele järgneva insuldi progresseerumiseni. Halvenemisele eelnevate hoiatavate nähtude (palavik, leukotsütoos, hüponatreemia, hemodünaamilised muutused, hüpo- või hüperglükeemia) jälgimine on kohustuslik.

Kerge kognitiivse languse sündroomi määratlus

Kerge kognitiivse kahjustuse sündroomi definitsioon vastavalt kognitiivse kahjustuse kliinilistele juhistele on sündroom, mida iseloomustavad "...kerged mälukahjustuse (MCI) tunnused ja/või üldine kognitiivne langus, kui puuduvad andmed dementsuse sündroomi esinemise kohta ja kui on välistatud tõenäoline seos kognitiivse languse ja mis tahes aju- või süsteemse haiguse, organipuudulikkuse, joobe (sh ravimitest põhjustatud), depressiooni või vaimse alaarengu vahel".

MCI sündroomi diagnostilised kriteeriumid on järgmised:

1. patsiendi kaebused kerge mälukaotuse kohta, mis on objektiivselt kinnitatud (tavaliselt pereliikmete või kolleegide poolt) koos kerge kognitiivse languse tunnustega, mis ilmnevad patsiendi mälu või nende kognitiivsete piirkondade uurimisel, mis on Alzheimeri tõve (AT) korral tavaliselt selgelt kahjustatud;
2. kognitiivse defitsiidi tunnused vastavad 3. staadiumile globaalse halvenemise skaalal (GDS) ja skoorile 0,5 kliinilise dementsuse hindamise skaalal (CDR);
3. dementsuse diagnoosi ei ole võimalik panna;
4. Patsiendi igapäevased tegevused jäävad samaks, kuigi igapäevaste või professionaalsete tegevuste keeruliste ja instrumentaalsete tüüpide kerge halvenemine on võimalik.

Tuleb arvestada, et GDS-skaala on struktureeritud 7 kognitiivse ja funktsionaalse kahjustuse raskusastme järgi: 1. - vastab normile; 2. - normaalne vananemine; 3. - MCI; 4.-7. - Alzheimeri tõve kerge, mõõdukas, mõõdukalt raske ja raske staadium. GDS-i 3. staadiumi, mis vastab MCI sündroomile, defineerib kerge kognitiivne defitsiit, mis avaldub kliiniliselt kognitiivsete funktsioonide kerge halvenemise ja sellega kaasneva funktsionaalse kahjustusena, mis häirib ainult keeruliste professionaalsete või sotsiaalsete tegevuste sooritamist ja millega võib kaasneda ärevus. Dementsuse raskusastme skaala - CDR - on konstrueeritud samamoodi. CDR-i hinnangule vastava kognitiivse ja funktsionaalse kahjustuse raskusastme kirjeldus - 0,5 - on sarnane ülaltoodud GDS-skaala 3. staadiumi kirjeldusega, kuid on selgemini struktureeritud 6 kognitiivse ja funktsionaalse defitsiidi parameetri järgi (mäluhäiretest enesehoolduseni).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Kognitiivse düsfunktsiooni hindamise praktilised näited

Kerge kognitiivse kahjustuse sündroomi struktuuris avaldub kerge puudulikkus mitmes kognitiivses valdkonnas:

• patsient võib tundmatutes kohtades reisides segadusse sattuda või ära eksida;
• töötajad märkavad, et tal on muutunud raskemaks toime tulla kõige keerukamate kutsetegevustega;
• sugulased märkavad raskusi sõnade leidmise ja nimede meeldejätmisega;
• patsientidel on raskusi loetu meeldejätmisega ning nad võivad mõnikord kaotada või unustada, kuhu nad väärisesemed panid;
• testimine näitab tähelepanupuudulikkust, samas kui tegelikku mäluhäiret saab tuvastada ainult piisavalt intensiivse testimise abil;
• Patsiendid eitavad sageli olemasolevaid häireid ja kui avastatakse testide tegemata jätmine, reageerivad nad sageli ärevussümptomitega.

Patsiendi testimise reeglid:

• Uuringu ajal, eriti kerge kognitiivse languse sündroomiga eakate inimeste puhul, on vaja säilitada rahulik ja lõõgastav keskkond, kuna ärevus ja mure võivad testi tulemusi oluliselt halvendada;
• Hiljutiste sündmuste meeldejätmise võime hindamiseks on vaja küsida patsiendile huvipakkuvate sündmuste kohta ning seejärel selgitada nende üksikasju, nendes sündmustes osalejate nimesid jne, küsida hommikul loetud ajalehe sisu või eelmisel päeval vaadatud telesaadete kohta;
• on vaja selgitada, kas patsient on varem kasutanud kodumasinaid või arvutit, juhtinud autot, valmistanud roogasid keeruliste kulinaarsete retseptide järgi ja seejärel informaatori abiga hinnata patsiendi varem edukalt omandatud oskuste ja teadmiste säilimist;
• Oluline on välja selgitada, kas patsient suudab oma rahaasju planeerida, iseseisvalt reisida, oste sooritada, arveid maksta, tundmatutes piirkondades orienteeruda jne. Kerge kognitiivse languse sündroomiga patsiendid on tavaliselt võimelised seda tüüpi tegevustega toime tulema, kuid teevad mõnikord pealtnäha juhuslikke, hoolimatuid, kuid tagajärgede poolest tõsiseid vigu või möödalaskmisi (näiteks dokumentide kaotamine);
• Psühhomeetrilises testimises, mida tuleks teha sugulase puudumisel, võivad sellised patsiendid olla täielikult orienteeritud igasugustes orientatsioonitüüpides. Siiski on neil tavaliselt raskusi keskendumisega (näiteks järjestikku loendamise "100-7" sooritamisel) ja raskusi õpitud sõnade hilinenud taasesitamisel. Patsient saab hästi hakkama keerukate numbrite kopeerimisega, kuid kella joonistamise testis võib esineda raskusi osutite paigutamisega vastavalt määratud ajale või numbrite õige paigutusega sihverplaadil. Patsiendid nimetavad tavaliselt sageli kasutatavaid objekte hästi, kuid neil on raskusi nende üksikute osade või harvaesinevate objektide nimetamisega.

Mäluhäirete objektiivseks kinnitamiseks kasutatakse sageli järgmisi neuropsühholoogilisi (psühhomeetrilisi) teste, mille kohta on välja töötatud normatiivsed andmed: Rey test kuulmis-verbaalse mälu hindamiseks, Buschke test selektiivse meeldejätmise hindamiseks, Wechsleri mäluskaala loogilise mälu alajaotis ja New Yorgi ülikooli test semantilise mälu hindamiseks.

Kortikaalsete fokaalsete häirete progresseerumise prototüübid - Alzheimeri tõve prekliinilise staadiumi omadused

Kõrgemate vaimsete funktsioonide kahjustuse neuropsühholoogilise sündroomi (KVA) algstruktuuri analüüs negatiivse dünaamikaga patsientidel ja patsientidel, kelle kognitiivne seisund püsis stabiilsena, näitas nende rühmade vahel olulisi erinevusi. Negatiivse kognitiivse seisundi dünaamikaga inimestel täheldati regulatiivset tüüpi kõrgemate vaimsete funktsioonide kahjustust, st kõrgemate vaimsete funktsioonide kahjustuse algset sündroomi iseloomustasid domineerivad programmeerimise ja aktiivsuse kontrolli protsesside defitsiidi tunnused, mis viitasid frontaalstruktuuride patoloogilisele stigmatiseerumisele. Mõnevõrra harvemini esines kombineeritud tüüpi kõrgemate vaimsete funktsioonide kahjustus, mis määrati dünaamilise aktiivsuse eest vastutavate aju süvastruktuuride kahjustuste ja aju frontaalstruktuuride patoloogilises protsessis osalemise kombinatsiooniga. Negatiivse kognitiivse dünaamikata isikute rühmas määrati kõrgemate vaimsete funktsioonide kahjustuse algne neuropsühholoogiline sündroom kas neurodünaamilise tüüpi sümptomite või subdominantse poolkera parietaalstruktuuride sümptomite poolt kergete ruumiliste häirete kujul.

Kuigi need andmed on endiselt esialgsed (suhteliselt väikese vaatluste arvu tõttu), võib eeldada, et kerge kognitiivse languse sündroomiga patsientide kognitiivse seisundi neuropsühholoogiline uuring, mis põhineb AR Luria kohandatud meetodi kasutamisel, võib olla väärtuslik vahend selle sündroomi prognoosi hindamiseks ja vastavalt ka Alzheimeri tõve prekliinilises staadiumis patsientide tuvastamiseks selles kohordis.

Alzheimeri tõve võimaliku prodromaalse staadiumiga patsientide tuvastamisel võib psühhopatoloogilise lähenemisviisi (mitte ainult psühhomeetrilise) kasutamine olla efektiivne. Seda oletust toetavad Alzheimeri tõvega patsientide haiguse prekliinilise kulgemise retrospektiivse psühhopatoloogilise analüüsi andmed. Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Riikliku Vaimse Tervise Teaduskeskuse Alzheimeri tõve ja sellega seotud häirete uurimise teadus-metoodilises keskuses läbi viidud uuringute tulemuste põhjal oli võimalik kindlaks teha mitte ainult Alzheimeri tõve prekliinilise staadiumi kestus, vaid ka kirjeldada selle psühhopatoloogilisi tunnuseid haiguse erinevates kliinilistes vormides.

Hilisvormis Alzheimeri tõve (Alzheimeri tüüpi seniilne dementsus) prekliinilises staadiumis ilmnevad koos kergete mäluhäiretega selgelt järgmised psühhopatoloogilised häired: transindividuaalne seniilne isiksuse ümberkorraldamine (või seniilne iseloomu nihe) koos varem ebatavaliste jäikuse, egotsentrismi, ihnsuse, konflikti ja kahtlustamise tunnuste ilmnemisega või iseloomu tunnuste terava, kohati karikatuurse teravnemisega. Samuti on võimalik isiksuseomaduste tasandamine ja aspontaansuse ilmnemine; sageli kogevad tulevased seniilse Alzheimeri tõvega patsiendid kaugest minevikust pärit mälestuste ebatavaliselt elavat "taaselustamist".

Alzheimeri tõve preseniilse tüübi prekliinilist staadiumi iseloomustavad lisaks esialgsetele mäluhäiretele ka kerged nominatiivsed kõnehäired või praksise konstruktiivsete ja motoorsete komponentide häirete elemendid, samuti psühhopaatilised isiksusehäired. Alzheimeri tõve prekliinilises staadiumis saab neid esialgseid sümptomeid tuvastada ainult episoodiliselt stressi, ärevuse või somatogeense asteenia taustal. On tõestatud, et kerge kognitiivse kahjustusega isikute kvalifitseeritud psühhopatoloogiline uuring võib paljastada Alzheimeri tõvele iseloomulikke varajasi psühhopatoloogilisi sümptomeid, mida võib pidada kognitiivse defitsiidi progresseerumise ennustajateks, mis omakorda suurendab Alzheimeri tõve prodroomiga patsientide tuvastamise tõenäosust.

Diagnostilised tunnused, mis viitavad kergele kognitiivse languse sündroomile, mis võib olla Alzheimeri tõve algus:

• apolipoproteiin e4 genotüübi olemasolu, mida aga ei tuvastata järjepidevalt ja kõigis uuringutes;
• MRI abil tuvastatud hipokampuse atroofia tunnused;
• Hipokampuse pea mahu uuring võimaldab meil eristada kontrollrühma esindajaid MCI-ga patsientidest: degeneratsiooniprotsess algab hipokampuse peast, seejärel levib atroofia hipokampuse kehasse ja sabasse, kui kognitiivsed funktsioonid on mõjutatud;
• Funktsionaalne pildistamine – kui MCI-ga patsientidel on temporo-parieto-hipokampaalse piirkonna verevoolu vähenemine, mida peetakse dementsuseni viiva degeneratsiooni progresseerumise prognostiliseks teguriks.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Kliinilise-neurokuvamise korrelatsioonid

Kaasaegsed neurokuvamismeetodid võimaldavad meil MCI substraati täpsemalt kujutada ja seega raviprogrammi korrektsemalt planeerida. Lisaks insuldi tekkega seotud ajukahjustuse olemuse, ulatuse ja lokaliseerimise täpsustamisele näitavad neurokuvamismeetodid ka täiendavaid aju muutusi, mis suurendavad MCI tekkeriski (vaiksed infarktid, difuusne valgeaine kahjustus, aju mikrohemorraagiad, ajuatroofia jne).

Enamiku uuringute kohaselt on kognitiivse kahjustuse tekkeriski mõjutav peamine tegur aga ajuatroofia. Seos MCI tekkega on näidatud nii üldise ajuatroofia kui ka mediaalsete oimusagarate, eriti hipokampuse atroofia puhul.

Eakate patsientide 2-aastane jälgimine, kellel ei olnud 3 kuud pärast insulti dementsust, näitas, et neil tuvastatud kognitiivne langus ei korreleerunud mitte veresoonte muutuste, eriti leukoaraioosi suurenemisega, vaid mediaalsete oimusagarate atroofia raskusastme suurenemisega.

Ilmnenud kliinilised ja neurokuvamisnäitajad korreleeruvad patomorfoloogiliste uuringute tulemustega, mille kohaselt tserebrovaskulaarse patoloogiaga patsientidel esineva kognitiivse defitsiidi raskusaste korreleerub suuremal määral mitte suurte ajuarterite kahjustusest põhjustatud territoriaalsete infarktidega, vaid mikrovaskulaarse patoloogiaga (mikroinfarktid, mitmed lakunaarinfarktid, mikrohemorraagiad), samuti aju atroofiaga, mis võib olla aju veresoonte kahjustuse ja spetsiifilise neurodegeneratiivse protsessi, näiteks Alzheimeri tõve tagajärg.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Kognitiivse kahjustuse diferentsiaaldiagnoosi kriteeriumid

Testi tulemused ei anna alati usaldusväärset diagnostilist väärtust, seega kasutatakse vanusega seotud mäluhäirete (AAMI), kerge kognitiivse languse ja Alzheimeri tõve eristamiseks teatud kriteeriume.

[ 22 ], [ 23 ]

Vanusega seotud mälulanguse diagnoosimise kriteeriumid:

Normaalse vananemise korral kurdab eakas inimene ise oma mälu halvenemist võrreldes noorusega. Igapäevaelus aga "halva" mäluga seotud probleemid tavaliselt puuduvad ning mälu testimisel aitavad patsiente selgelt juhised ja kordamine.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Kerge kognitiivse kahjustuse diagnostilised kriteeriumid:

Kerge kognitiivse languse korral avastatakse lisaks mäluhäiretele ka kerge defitsiit teistes kognitiivsetes funktsioonides. Läbivaatuse ajal abistatakse patsienti kordamise ja märkmete tegemisega, meeldetuletustest on vähe kasu. Mäluhäiretest teatab mitte ainult patsient ise, vaid ka tema lähiümbrusest pärit saatja (sugulane, sõber, kolleeg), kes märgib keerukate igapäevaste tegevuste soorituse halvenemist ning mõnikord ärevuse märke või patsiendi olemasolevate kognitiivsete häirete "eitamist". Insuldi saanud patsientide mäluhäireid iseloomustab kognitiivsete protsesside suurenenud aeglustumine ja kiire ammendumine, mõistete üldistamise protsesside häire, apaatia. Peamisteks häireteks võivad olla mõtlemise aeglustumine, tähelepanu vahetamise raskused, kriitika vähenemine, meeleolu ja emotsionaalse labiilsuse langus. Võivad esineda ka kõrgemate vaimsete funktsioonide primaarsed häired (apraksia, agnosia jne), mis tekivad isheemiliste fookuste lokaliseerumisel ajukoore vastavatesse osadesse.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Astma diagnostilised kriteeriumid:

Erinevalt varasematest patsientidest ilmneb Alzheimeri tõve diagnoosiga patsientidel isegi esialgse (kerge) dementsuse staadiumis selgelt väljendunud mäluhäire ja muud kognitiivsed funktsioonid, mis kahjustavad patsiendi igapäevast käitumist, ning sageli esinevad ka teatud psühhopatoloogilised ja käitumuslikud sümptomid.

Tuleb arvestada, et lisaks esitatud diagnostilistele kriteeriumidele iseloomustab neuroloogilist seisundit ka:

• jäsemete tsentraalne parees või refleksi muutused (suurenenud sügavad refleksid, positiivsed Babinski ja Rossolimo refleksid);
• ataksilised häired, mis võivad olla sensoorse, väikeaju ja vestibulaarse iseloomuga;
• kõnnaku apraksia, mis on tingitud eesmiste lobade düsfunktsioonist ja kortikaalsete-subkortikaalsete ühenduste katkemisest, mida sageli esineb dementsuse korral;
• kõndimise aeglustumine, sammu lühenemine ja ebaühtlus, raskused liigutuste alustamisel, ebastabiilsus pööramisel ja toetuspinna suurenemine frontaalse tasakaalutuse tõttu;
• pseudobulbaarne sündroom, mis avaldub suulise automatismi refleksides, suurenenud mandibulaarrefleksis, sunnitud nutmise või naeru episoodides ja vaimsete protsesside aeglustumisel.

Seega põhineb insuldijärgse kognitiivse kahjustuse diagnoos kliinilistel, neuroloogilistel ja neuropsühholoogilistel andmetel, aju magnetresonantsi või kompuutertomograafia tulemustel. Kognitiivse kahjustuse vaskulaarse olemuse kindlakstegemisel mängib olulist rolli haiguse anamnees, tserebrovaskulaarse patoloogia riskitegurite olemasolu, haiguse iseloom, kognitiivsete häirete ja aju vaskulaarse patoloogia ajaline seos. Kognitiivne kahjustus võib tekkida ka intratserebraalse hemorraagia tagajärjel, mille aluseks on sageli väikeste arterite kahjustus, mis areneb pikaajalise hüpertensiooni või amüloidse angiopaatia taustal. Lisaks on insuldijärgse kognitiivse kahjustuse põhjuseks kõige sagedamini korduvad (lakunaarsed ja mittelakunaarsed) infarktid, millest paljud avastatakse ainult neurokuvamise abil ("vaiksed" ajuinfarktid), ja aju valgeaine kombineeritud kahjustus (leukoaraioos). Multiinfarktne dementsus (kortikaalne, kortikaal-subkortikaalne) on insuldijärgse dementsuse levinud variant. Lisaks areneb sellistel patsientidel kognitiivse kahjustuse tekkega hiljem Alzheimeri tõbi.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Kas kerge kognitiivne langus on tõesti Alzheimeri tõve eelsoodumus?

Andmete kohaselt liigub 3–15% kerge kognitiivse langusega inimestest igal aastal kerge dementsuse staadiumisse, st neil saab diagnoosida Alzheimeri tõve (6 aasta jooksul - umbes 80%). Andmete kohaselt oli 4-aastase vaatlusperioodi jooksul kerge kognitiivse languse iga-aastane konversioon Alzheimeri tõveks 12%, võrreldes tervete eakate 1–2%-ga. Suurimat huvi pakuvad New Yorgi ülikoolis läbi viidud uuringu andmed, mida iseloomustas metodoloogiliste lähenemisviiside rangus. On tõestatud, et vaatluse kestuse pikenedes väheneb progresseeruva (dementsuseks) kognitiivse languseta inimeste osakaal kerge kognitiivse langusega patsientide kohordis oluliselt kiiremini võrreldes kognitiivselt normaalsete eakate kohordiga. Uurimistulemused näitavad, et 5 aasta pärast diagnoositi dementsus 42%-l kerge kognitiivse langusega inimeste kohordist – 211 inimesel ja ainult 7%-l normaalse vanusega kohordist – 351 inimesel. Väikesel arvul patsientidel diagnoositakse vaskulaarne dementsus või mõni muu neurodegeneratiivne haigus (Picki tõbi, Lewy kehadega dementsus, Parkinsoni tõbi või normaalrõhu hüdrotsefaaliast tingitud dementsus).

Seega, arvestades kahtlemata vajadust tuvastada kerge kognitiivse languse sündroom, mis on normaalse vananemise ja dementsuse vahepealne etapp, ei saa täna välja pakutud kriteeriume ja meetodeid selle tuvastamiseks pidada Alzheimeri tõve prekliinilise staadiumi tuvastamiseks rahuldavaks. Tuleb arvestada, et kerge kognitiivse langusega eakate inimeste hulgas tulevaste Alzheimeri tõvega patsientide tuvastamise meetodit saab täiustada prof. A. R. Luria meetodil põhineva neuropsühholoogilise analüüsi ja psühhopatoloogiliste uuringute abil. 40 eaka inimese kohordi nelja-aastase prospektiivse neuropsühholoogilise uuringu tulemused näitasid, et 4 aasta pärast saavutas 25% uuringusse kaasatud patsientide koguarvust kerge dementsuse taseme ja neil diagnoositi Alzheimeri tõbi.

Kognitiivsete häirete ravi üldised lähenemisviisid

Kahjuks puuduvad seni ulatuslikest kontrollitud uuringutest saadud andmed, mis tõestaksid konkreetse ravimeetodi võimet ennetada, aeglustada selle progresseerumist või vähemalt leevendada kognitiivseid häireid. Siiski pole kahtlustki, et edasiste ajukahjustuste, eriti korduva insuldi ennetamine on võtmetähtsusega. Selleks kasutatakse meetmete komplekti, mis hõlmab eelkõige vaskulaarsete riskifaktorite piisavat korrigeerimist. Näiteks on mitmed uuringud näidanud, et arteriaalse hüpertensiooni piisav korrigeerimine patsientidel, kellel on olnud insult või mööduv isheemiline atakk, vähendab mitte ainult korduva insuldi, vaid ka dementsuse riski. Korduvate isheemiliste episoodide ennetamiseks saab kasutada trombotsüütidevastaseid aineid ehk antikoagulante (millel on suur kardiogeense emboolia või koagulopaatia risk). Samal ajal tuleb arvestada, et antikoagulantide ja suurte trombotsüütidevastaste ainete annuste manustamine patsientidele, kellel esinevad aju mikroangiopaatia neurokuvamisnähud, eriti ulatusliku subkortikaalse leukoareasiooni ja mikrohemorraagiate korral (tuvastatud spetsiaalses MRI-režiimis - gradient-ehho-T2-kaalutud piltidel), on seotud suurema intratserebraalsete hemorraagiate tekke riskiga. Patsientide aktiivne füüsiline rehabilitatsioon võib olla väga oluline.

Neuropsühholoogilise rehabilitatsiooni eesmärgil kasutatakse tehnikaid, mille eesmärk on vigase funktsiooni treenimine või "möödasõit". Suur tähtsus on südame-veresoonkonna ja teiste haigustega (peamiselt südamepuudulikkusega) seotud afektiivsete ja käitumuslike häirete, eriti depressiooni korrigeerimisel. Oluline on meeles pidada vajadust tühistada või minimeerida ravimite annuseid, mis võivad kognitiivseid funktsioone halvendada, eelkõige nende ravimite puhul, millel on kolinolüütiline või väljendunud rahustav toime.

Kognitiivsete funktsioonide parandamiseks kasutatakse laia valikut nootroopseid ravimeid, mis võib jagada nelja põhirühma:

1. ravimid, mis mõjutavad teatud neurotransmitterite süsteeme,
2. neurotroofse toimega ravimid,
3. neurometaboolse toimega ravimid,
4. Vasoaktiivse toimega ravimid.

Oluline probleem on see, et enamiku kodumaises kliinilises praktikas kasutatavate ravimite kohta puuduvad platseebokontrolliga uuringute andmed, mis veenvalt kinnitaksid nende efektiivsust. Samal ajal, nagu kontrollitud uuringute tulemused näitavad, on kliiniliselt olulist platseeboefekti täheldatud 30–50%-l kognitiivse kahjustusega patsientidest, isegi raske dementsusega patsientidel. Lisaks on ravimi positiivset toimet pärast insulti raskem tõestada, arvestades kognitiivse defitsiidi spontaanse paranemise kalduvust pärast insulti varases taastumisperioodil. Vaskulaarse dementsusega patsientidel on kontrollitud uuringud näidanud esimesse rühma kuuluvate ja peamiselt kolinergilist süsteemi mõjutavate ravimite (koliinesteraasi inhibiitorid, näiteks galantamiin või rivastigmiin) ja glutamatergilist süsteemi (NMDA-glutamaadi retseptori inhibiitor memantiin) efektiivsust. Platseebokontrolliga uuringud on näidanud koliinesteraasi inhibiitorite ja memantiini efektiivsust postinsulaarse afaasia korral.

Ginkgo biloba preparaadid kognitiivsete häirete ravis

Üks paljulubavaid lähenemisviise insuldijärgse kognitiivse kahjustuse ravis on neuroprotektiivse ravimi ginkgo biloba kasutamine.

Ginkgo biloba bioloogiline toime: antioksüdant, parandab aju ja teiste organite mikrotsirkulatsiooni, pärsib trombotsüütide agregatsioonifaktorit jne. See laiendab mitte ainult ravimi võimaluste ringi, vaid ka erineva etioloogia ja tekkepõhjusega haiguste ravi: närvisüsteemi tugevnemine, depressioon, tähelepanuhäired ja/või hüperaktiivsus, migreen, astma, sclerosis multiplex, südame-veresoonkonna tugevnemine, ateroskleroos, astma, suhkurtõbi, nägemisfunktsioonide paranemine, võrkkesta kollatähni degeneratsioon.

Vobilon on hõlmikpuu ekstrakti sisaldav taimne preparaat, mis parandab aju- ja perifeerset vereringet. Ekstrakti bioloogiliselt aktiivsed ained (flavonoidglükosiidid, terpeenlaktoonid) aitavad tugevdada ja suurendada veresoonte seina elastsust, parandavad vere reoloogilisi omadusi. Preparaadi kasutamine parandab mikrotsirkulatsiooni, suurendab aju ja perifeersete kudede hapniku- ja glükoosivarustust. Normaliseerib rakkude ainevahetust, takistab erütrotsüütide agregatsiooni, pärsib trombotsüütide agregatsiooni. Laiendab väikeseid artereid, suurendab venoosset toonust, reguleerib veresoonte täitumist verega. Vobiloni võetakse suu kaudu söögi ajal või pärast sööki, 1 kapsel (80 mg) 3 korda päevas. Perifeerse ja mikrotsirkulatsiooni häirete korral: 1-2 kapslit 3 korda päevas. Pearingluse, tinnituse, unehäirete korral: 1 kapsel 2 korda päevas (hommikul ja õhtul). Muudel juhtudel - 1 kapsel 2 korda päevas. Ravikuur on vähemalt 3 kuud. On tõestatud, et Vobilon normaliseerib aju ainevahetust, omab antihüpoksilist toimet kudedele, hoiab ära vabade radikaalide teket ja rakumembraanide lipiidide peroksüdatsiooni ning aitab normaliseerida kesknärvisüsteemi mediaatorprotsesse. Atsetüülkolinergilisele süsteemile avaldab mõju nootroopset ja katehhoolaminergilisele süsteemile antidepressiivset toimet.

Lisaks viis professor Ermekkaliyev SB (Kasahstani tervisliku eluviisi probleemide piirkondlik keskus) 2011. aastal läbi töö vobiloni kasutamise kohta kõrva vere makro- ja mikrotsirkulatsiooni kompleksses ravis aju verevarustuse häire korral, mis võib mõjutada kuulmist.

Kolmekuulises uuringus, kus Vobiloni abil raviti tinnitust ja erinevat tüüpi kuulmislangust, saadi 23-l 28-st katsealusest tulemused vahemikus „hea“ kuni „väga hea“, kellest pooled kogesid tinnituse täielikku leevendust. Vobiloni kasutatud annus oli 180–300 mg/päevas. Lisaks tinnituse kõrvaldamisele paranes kuulmine, sealhulgas äge kuulmislangus, ja vähenes pearinglus. Prognoos osutus soodsaks, kui kurtus on tingitud pea- või kuulmisorganite kahjustusest või hiljutisest veresoonkonnahaigusest. Kui kurtus või osaline kuulmislangus on kestnud pikka aega, ei ole prognoos nii hea, kuid umbes pooltel Vobiloni saanud patsientidest tekkisid teatud paranemised. Vobiloni määrati sellistele patsientidele, samuti eakatele patsientidele, kes kannatasid pearingluse ja pideva kõrvades tinnitus'e all. Kuulmise paranemist täheldati 40%-l presbükuusiaga patsientidest ja neil patsientidel, kelle puhul ravi oli ebaefektiivne, leiti pöördumatuid kahjustusi sisekõrva sensoorsetele struktuuridele. Enamikul patsientidest täheldati olulist paranemist 10–20 päeva pärast ginkgomaravi algust. Vobiloni mõju ajuvereringele avaldus pearingluse kiires ja peaaegu täielikus kadumises. Teadlased järeldavad, et Vobiloni saab kasutada mitte ainult raviks, vaid ka otolarüngoloogiliste probleemide ennetamiseks.

Uuringud näitasid, et enam kui pooltel insuldi saanud patsientidest tekivad kognitiivsed häired, mis võivad olla seotud mitte ainult insuldi endaga, vaid ka samaaegse vaskulaarse või degeneratiivse ajukahjustusega. Neuropsühholoogilised häired aeglustavad insuldijärgset funktsionaalse taastumise protsessi ja võivad olla ebasoodsaks prognostiliseks märgiks. Neuropsühholoogiliste häirete varajane avastamine ja piisav korrigeerimine võivad suurendada rehabilitatsiooniprotsessi efektiivsust ja aeglustada kognitiivsete häirete progresseerumist.

Prof. NK Murashko, Yu. D. Zalesnaya, VG Lipko. Insuldijärgse kognitiivse kahjustuse hindamise kriteeriumid // International Medical Journal - nr 3 - 2012