Kollapalavik: põhjused ja patogenees
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Kollapalaviku põhjused
Põhjuseks kollapalaviku - RNA-viirus Viceronhilus tropicus perekonnast Flaviviiruse sugukonna Flaviviridae kuuluv rühm arboviirused. Kaptsiid on sfäärilise kujuga; mõõtmed umbes 40 nm. Keskkonnas ei ole see väga stabiilne: see on kiiresti inaktiveeritud madalate pH väärtuste korral kõrge temperatuuriga kokkupuutel ja tavapäraste desinfektsioonivahenditega. Long kestab madalatel temperatuuridel (vedelas lämmastikus kuni 12 aastat). Antigeenne seos dengue ja Jaapani entsefaliidi viirustega on kindlaks tehtud. Kollapalaviku viirus aglutinaerib hanede erütrotsüüte, põhjustab tsütopaatilist toimet Hela, KB, Detroit-6 rakkudes.
Kollapalaviku viirust kasvatatakse tibude embrüotel ja soojavereliste loomade rakkude kultuurides. Samuti on võimalik kasutada mõnede lülijalgsete, eriti Aedes aegypti moskiiete rakke .
On näidatud, et pikkade lõikude rakukultuuris ja embrüonaalses munad viiruse patogeensuse on oluliselt vähenenud ahvid, et valmistamiseks kasutatakse vaktsiine.
[Kollapalaviku patogenees
Kollapalaviku nakatumine tekib nakatunud sääsku hammustamisel. Nakatunud viirus siseneb piirkondlikesse lümfisõlmedesse läbi lümfisõlmede, kus selle kordamine toimub inkubatsiooniperioodil. Mõne päeva pärast saabub see vereringesse ja levib kogu kehas. Vireemia perioodi kestus on 3-6 päeva. Sel ajal levib viirus peamiselt anesteesia, maksa, neerude, põrna, luu ja aju endoteeliumist. Kui haigus areneb, ilmneb selle organismi vereringesüsteemi patogeeni väljendunud tropism. Selle tagajärjel suureneb veresoonte, eriti kapillaaride, preapillaaride ja venuleede läbilaskvus. Hepatotsüütide düstroofia ja nekroos arenevad glomerulaarsete ja torukujuliste neeru süsteemide lagunemine. Trombohemorraagilise sündroomi arengut põhjustavad nii vaskulaarsed kahjustused kui ka mikrotsirkulatsiooni häired ning hemostaasi plasmakiirguse tegurite maksa sünteesi rikkumine.
Surnud inimeste nahakatted on tavaliselt värvitud kollaseks, sageli venoosse hüpereemia tõttu karmiiniks. Nahal ja limaskestadel ilmneb hemorraagiline lööve. Iseloomulikud on degeneratiivsed muutused maksas, neerudes ja südames. Maks ja neerud on märkimisväärselt laienenud väikesemahuliste hemorraagiatega. Rasvane düstroofia, nekroosikompositsioonid (raskekujuliste osakeste korral). Määrake iseloomulikud muutused maksas, kui avastate Kaunsilmeni keha. Lisaks muutustele tsütoplasmas leiduvad maksarakkude tuumades ka acidophilic inclusions (Torres verte). Need tekivad rakkude viiruse paljunemise ja nende tuumade muutuste tõttu. Vaatamata olulistele muutustele maksas, pärast taastumist täheldatakse selle funktsiooni taastumist ilma tsirroosita.
Mitmel juhul on surma põhjustajaks neerukahjustus, mida iseloomustab neerutuubulite paistetus ja rasvunud degeneratsioon kuni nekroosini. Tuubulastel koguneb kolloidmassid, veresilindrid. Neerude glomerulaatorite muutused on sageli ebaolulised. Põrna on täis verd, folliikuli retikulaarsed rakud on hüperplastilised. Südame lihases esinevad degeneratiivsed muutused; Perikardis tuvastatakse hemorraagia. Kollapalavikku iseloomustavad mitu hemorraagiat ajus, maos, soolestikus, kopsudes, pleuros ja perivaskulaarsetes infiltraatides.