Krooniline pankreatiit - patogenees

Kroonilise pankreatiidi patogeneesis on üheks juhtivaks mehhanismiks pankrease ensüümide, eelkõige trüpsiini, aktiveerimine ja pankreasekoe "eneseedimine". Laboriloomadega tehtud katsed on näidanud, et peaaegu kõigi pankrease ensüümide viimine piisava rõhu all pankrease juhasse põhjustab koe "eneseedimist" ja põletikulisi muutusi selles; eranditeks on amülaas ja karboksüpeptidaas. Pankreatiidi tekkes on eriti oluline trüpsiin, mis põhjustab atsinaarkoe koagulatsiooninekroosi leukotsüütide infiltratsiooniga, samuti A- ja B-fosfolipaasid, mis hävitavad membraanide ja rakkude fosfolipiidkihti, ning elastaas, millel on hävitav mõju veresoonte seinte elastsele "raamistikule" ja mis lisaks põhjustab veresoonte muutusi, mis aitavad kaasa pankreasekoe hemorraagilisele imendumisele.

Trüpsiini patoloogiline, enneaegne aktiveerimine trüpsinogeenist toimub enterokinaasi abil, mis siseneb pankrease kanalitesse kaksteistsõrmiksoole düskineesia ajal. Hiljuti on aga tõestatud, et patoloogilistes tingimustes, kõhunäärmes toimuva põletikulise protsessi ja kõhunäärmemahla väljavoolu takistuste korral, toimub trüpsiini, kümotrüpsiini ja elastaasi aktiveerimine kõhunäärmes endas. Samuti toimub kallikreiini aktiveerimine, mis aitab kaasa veresoonte läbilaskvuse suurenemisele, näärmekoe tursele ja valu suurenemisele. Eeldatakse ka teiste vasoaktiivsete ainete osalemist protsessi süvenemises, kapillaaride läbilaskvuse suurenemist, samuti mõnede prostaglandiinide osalemist. Oluline on esialgu turse ja seejärel atsinaarkoe sklerootiliste muutuste, lümfi väljavoolu takistamise tõttu; mikrotsirkulatsioon on häiritud fibriini niitide moodustumise ja ladestumise tõttu kapillaarides ja venulites ning nende mikrotromboosi tõttu. Samal ajal tiheneb kõhunääre sidekoe vohamise ja näärme fibroosi tõttu. Autoimmuunprotsessidel on protsessi progresseerumisel suur roll.

Kroonilise pankreatiidi korral, mis kulgeb ilma ilmsete ägenemisteta, progresseeruvad kõik need muutused järk-järgult või kiiremini, paralleelselt sellega vähenevad kõhunäärme funktsionaalsed reservid ja seejärel avalduvad kliiniliselt selle funktsionaalse ekso- ja endokriinse puudulikkuse tunnused. Kroonilise korduva pankreatiidi korral esinevad etioloogiliste tegurite korduva mõju (dieedi järsk rikkumine, alkohoolsete jookide, eriti tugevate joovete märkimisväärne tarbimine, rasked nakkushaigused, mõned joobeseisundid jne) tagajärjel perioodiliselt rasked ägenemised, mis oma morfoloogiliselt ja patofüsioloogiliselt pildilt meenutavad ägedat pankreatiiti, mis seejärel asenduvad remissioonidega. Iga ägenemine on haiguse järsu progresseerumise põhjuseks.

Kroonilise pankreatiidi arengu ja progresseerumise üldist mustrit mõjutavad kahtlemata selle etioloogia omadused ja kaasuvate haiguste esinemine.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]