Lepra põhjused

Inimese pidalitõve põhjustajaks on Mycobacterium leprae (M. leprae hominis, M. Hanseni), mida kirjeldas 1874. aastal G. Hansen ja mis kuulub perekonda Mycobacterium.

Leepra tekitaja morfoloogiat on uuritud fikseeritud preparaatidel valgus- ja elektronmikroskoopide abil. Mükobakterite leepra tüüpiline vorm on sirged või kergelt kumerad ümarate otstega vardad, mille pikkus on 1 kuni 4-7 μm ja laius 0,2-0,5 μm. Täheldatakse ka patogeeni granuleeritud, hargnenud ja muid vorme. Need on liikumatud, ei moodusta eoseid ega kapsleid, on happe- ja alkoholiresistentsed, grampositiivsed ja värvuvad Ziehl-Neelseni järgi punaseks. Nad paiknevad nii rakusiseselt kui ka rakuväliselt, kipuvad rühmitama, paiknevad üksteisega paralleelselt ("sigaretipakid"). Need võivad olla kerakujuliste kobarate (globu) kujul, läbimõõduga 10-100 μm, mõnikord umbes 200 μm. Morfoloogia, värvuse ja antigeensete omaduste poolest on inimese leepra tekitaja väga sarnane mükobakteri tuberkuloosiga.

Mycobacterium leprae on obligaatne rakusisene parasiit, mis lokaliseerub retikuloendoteliaalsüsteemi rakkude ja kudede makrofaagide tsütoplasmas. Sellel on tropism naha ja perifeersete närvide suhtes. See paljuneb emaraku jagamise teel kaheks tütarrakuks põikvaheseina sissekasvu teel. Patogeense agendi puhaskultuuri pole saadud, kuna Mycobacterium leprae ei kasva toitainekeskkonnal. Alles pärast seda, kui S. Shepard (1960) töötas välja meetodi laborihiirte eksperimentaalseks nakatamiseks inimese pidalitõvega ning W. Kirchheimer ja E. Storrs (1971) üheksa vöödilise soomusloomade (Dasypus novemcinctus Linn.) nakatamiseks, sai võimalikuks laiemalt uurida Mycobacterium leprae bioloogiat ja biokeemiat, hankida diagnostilisi ja vaktsiinipreparaate, testida uusi ravimeid ja määrata pidalitõve tekitaja ravimiresistentsust. On teateid vastuvõtlikkusest inimese pidalitõve mükobakteritele seitsme vöödilise soomuslooma, Korea vöötorava ja kilpkonnade puhul.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Lepra epidemioloogia

Leepra on paljudes riikides endiselt laialt levinud. Selle endeemilisi koldeid leidub Aasias, Aafrikas, Lõuna- ja Kesk-Ameerikas, Euroopas, peamiselt riikides, kus on madal materiaalne kindlustatus, üldine ja sanitaarkultuur. Praegu on pidalitõvega inimeste arv maailmas 10–15 miljonit. Üldine levimus on 1,33 juhtu 1000 elaniku kohta.

Traditsiooniliselt arvatakse, et ainus pidalitõve nakkuse reservuaar ja allikas on haige inimene. Kõige nakkavamad on pidalitõve lepromatoossete ja piiripealsete vormidega patsiendid. Hiljuti on aga saadud andmeid, mis näitavad, et mõned loomaliigid võivad olla ka pidalitõve mükobakterite reservuaarid: üheksaribaline soomuslane, šimpanz, mõned teised ahviliigid ja teatud lülijalgsete liigid. Uuritakse nende võimalikku rolli pidalitõve edasikandumisel inimestele. Nakkuse peamine edasikandumise tee on õhus (läbi limaskestade). Lubatud on pidalitõve nakatumise võimalus kahjustatud naha ja verd imevate putukate kaudu. Nakkuse vertikaalset edasikandumist ei täheldata: pidalitõvega patsientide lapsed sünnivad tervetena.

Täiskasvanud on pidalitõve suhtes suhteliselt resistentsed. Nendest, kellel oli pikaajaline kontakt haigete inimestega perekonnas, haigestus ligikaudu 10–12%. Väliskirjanduse andmetel on üksikud juhtumid, kus kutsehaigus on leepraga nakatunud. Lapsed on leeprainfektsioonile vastuvõtlikumad. Enamasti tekib leeprainfektsioon varases lapsepõlves lapse pikaajalise ja pideva kontakti korral leeprahaige patsiendiga. Leepra esinemissagedus on meestel ja naistel sama.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]