Maohaavandi põhjused ja patogenees

Ettepanek mitmeid teooriaid arengust haavandtõbi (põletikuline gastriticheskaya, kortikostriaalse vistseraalne närvi refleksi, psühhosomaatilised, atsidopepticheskaya, nakkuslik, hormonaalsed, südameveresoonkonna, immunoloogilised, traumaatilise), kuid ükski neist mahub muudab täielikult realiseeritud kujul haavandiline limaskesta defekt mao- ja kaksteistsõrmiksoole kest. Sellega seoses haavandtõbi peetakse polüetioloogilist heterogeensus geneetilise soodustavaid tegureid.

Peptilise haavandhappe arengus on mitmeid olulisi etioloogilisi tegureid:

• pärilik-geneetiline;
• neuropsühhiaatria (psühhotrauma, püsiv stress, sh perekondlikud konfliktid);
• neuroendokriin;
• toiduained;
• nakkuslik;
• immuunne.

Lastel esineva peptilise haavandumise arengut soodustavad tegurid on järgmised:

1. Helicobacter pylori nakkus . Peptilise haavandi Helicobacter pylori lastel 99% mao antrumi limaskestas ja 96% juhtudest kaksteistsõrmiksoole limaskestas;
2. varane üleminek kunstlikule söötmisele, kus indutseeritakse mao antrumi limaskestade G (gastriini tootvate) ja H (histamiini tootvate) rakkude suurenemine;
3. seedetrakti vead;
4. teatud ravimite (salitsülaadid, glükokortikoidid, tsütostaatikumid jt) pikaajaline kasutamine;
5. Perekonna eluviiside iseärasused - elukorraldus ja laste kasvatamine, toitumise perekonnaomadused, perekondlikud suhted;
6. hüpodünaamia või füüsiline ülekoormus;
7. kroonilise infektsiooni fookus;
8. sooleparasiitoos;
9. neuropsühhiaalne ülekoormus;
10. suitsetamine ja ainete kuritarvitamine;
11. toiduallergia.

Geneetiline eelsoodumus haavandtõbi realiseeritakse sünteesi suurendamise soolhape maos (geneetiliselt ettemääratud kaalu suurenemine parietaalrakkudesse ning hüperaktiivsuse sekretoorse süsteemi), suurendades sisu gastriini ja pepsinogen (kontsentratsiooni tõus seerumis pepsinogen I, päritav autosoomne dominantne viisil ning tuvastati 50% patsientidest peptiline haavand). Patsientidel Maohaavadega diagnoositud defekti teket lima sisekesta maos ja kaksteistsõrmiksooles väljendatud puudujäägi mucopolysaccharides, sealhulgas fukoglikoproteinov, sindrohondroitinsulfatov ja glükosaminoglükaanideks.

Teatud mõju teket haavandit on rikutud seedetrakti motoorika ülemine osa vormis happe või ülekoormusega kiirenduse evakueerimise maost kaksteistsõrmiksoolde ilma piisava alkaliseerimist happega.

Ülevaate geneetilise staatuse peptilise haavandiga patsiendid ja 15 süsteeme fenotüübiliste polümorfismi leiti, et kaksteistsõrmiksoole haavand esineb sageli omanikud 0 (1) veregrupi, Rh-negatiivne fenotüübi ja GML (-). Vastupidi, omanike veregrupi B (III), Rh-positiivne, Lewis absorbermaterjalide ja fenotüübi GML (+) ei ole tavaliselt kannatavad kaksteistsõrmiksoole haavand. Oluliseks teguriks geneetilise määramiseks haavandtõbi - vereringehäired mao limaskesta (peamiselt väikese kõverusega) ja kaksteistsõrmiksoole pirn.

Kaksteistsõrmikapõletiku peptiline haavanditega laste sugupuude kliiniline-genealoogiline analüüs näitas, et pärilik seedehäire patoloogilise eelsoodumus oli 83,5%. Sealhulgas enam kui pooled lapsed olid peptilise haavandi ja kaksteistsõrmikuhaavandi pärilik koormus.

Peptilise haavandi kujunemisel mängib olulist rolli neuropsühhiaatrilised häired, mis mõjutavad immuunsüsteemi funktsiooni. Stressifaktori mõju leiti 65% -l helikobakter-positiivsest ja 78% -l helikobakter-negatiivsetest, peptiliste haavanditega lastega.

Neuroendokriinse tegurid realiseeruvad mehhanismid Apud-süsteemi (gastriin. Bombesiin, somatostatiin, sekretiin, holetsisgokinin motiliin, enkephalins atsetüülkoliin). Gastriin on seedetrakti poolt produtseeritav hormoon G-rakud mao toimel atsetüülkoliin (iseloomustab toime uitnärvis), osalise hüdrolüüsi toiduainetele valgud, konkreetne "gastriini vallandav peptiid" (-bombesün) ja mao venimist. Gastriin stimuleerib maohappe sekretsiooni (histamiini ületa 500-1500 korda), soodustab hüperplaasia Funduse näärmete maos on ultseroprotektivnoe action. Hüperproduktsiooni gastriin või histamiini võib olla märk Zollinger-Ellisoni sündroom, mastotsütoos.

Atsetüülkoliin ühtlasi parandada toote indutseerija histamiini ECL-rakud (Entero-chromaffine-TT rakk), mis viib süljeeritus ja hyperacidity Maomahlaproovide ja vähendada mao limaskesta resistentsus atsidopepticheskoy agressiooni.

Somatostatin pärsib mao sekretsiooni, pärssides gastriini G-raku tootmist, suurendades bikarbonaadi produktsiooni mahtu pankrease poolt, reageerides pH-taseme langusele kaksteistsõrmiksoole.

Uuritakse melatoniini rolli haavandamisprotsessi arengus ja arengus. Melatoniin on peenise näärme hormoon (müaalne keha), mida sünteesivad ka seedetrakti enterokromafiinirakud (EÜ rakud). Tõestatud kaasamist regulatsioonis melatoniini organismi biorhythms, antioksüdant ja immuunmoduleeriva toime mõju seedetrakti motoorika ja limaskesta mikrotsirkulatsiooni vohamist, võime pärssida happe tootmist. Melatoniin mõjutab seedetrakti organeid nii otseselt (interakteerudes oma retseptoritega) kui ka retseptorite gastriini seondumise ja blokeerimisega.

Patogeneesiga kaasneb mitte ainult soolestiku hormoonide sekretsioon, vaid ka vooderrakkude geenitehnoloogia ülitundlikkus gastriini, histamiini suhtes.

Toitumisvastaseid tegureid realiseeritakse rikkudes toitu: ebaregulaarne toitumine, praetud, suitsutatud toidu tarbimine, kõrge soolasisaldusega toodete kasutamine, ekstraktiivained, säilitusained, lõhna- ja maitsetugevdajad.

Kroonilise haavandilise sündroomi peamine tegur on gastroduodenaali tsooni limaskesta põletik, mille põhjustab ja säilitab H. Pylori. Andke regulaarselt teada, et peptilise haavandi puhul on tegemist gastriitiga seotud haigustega. H. Pylori kokkupuutesse tsütokiinide sekretsioon toimub erinevate rakkude limasknaha, peamiselt interleukiin 8 parameetrite muutumine kemotaksist kemokineesi, agregatsiooni ja vabanemist lüsosomaalsed ensüümid neutrofiilidest. Esinemist või kordumise haavandtõbi võib olla põhjustatud jätkuvat mõju muudetud signalisatsioonisüsteemi töötab H. Pylori, isegi kui patogeeni on läbinud likvideerimiseks.

Kaksteistsõrmikuhaavandite patogenees on endiselt halvasti arusaadav. Tegelik tasakaalu nihkumise kontseptsiooni vahel agressiivsed ja kaitsev tegurid, kahjustamata limaskestale. Agressiivsete kuuluvad happe-peptiline faktori pyloric ja Helicobacter pylori nakkus, samuti kaitseriietuse - lima mao ja kaksteistsõrmiksoole (glükoproteiinid, vesinikkarbonaadid immunoglobuliinide jne), High repareerivate aktiivsuse limaskesta korraliku verevarustusest.

Enamik teadlasi on nõus, et individuaalsed erinevused komponendid loomulikku vastupanuvõimet neutraliseerida või vähendada "agressiivsus" ohutegureid (geneetiline eelsoodumus, tasakaalus tegurid agressiooni või riigikaitse), samuti inaktiveerida mõju vallandab isoleerimine ei ole võimeline viib arengut peptiline haavand haigus.

See osutus väga oluline roll autonoomne tasakaalutus arengus haavandtõbi (provokatsioon homeostaasi muutusi, suurendades intensiivsust kohalikest teguritest agressiooni ning vähendas kaitseomadusi limaskestabarjääri, gipergemokoagulyatsiya, vähendatud immunoloogilise resistentsus ja aktiveerimise kohaliku mikrofloora, motoorika häired).

Järelejäänud-struktuuris orgaaniliste ja / või traumaatiliste olukordades (depressioon) suurenenud tooni parasümpaatilise närvisüsteemi viib hüpersekretsioonina maohaavand moodustumist ja kaksteistsõrmiksooles. Omakorda pikk kestus kaksteistsõrmiksoole haavand aitab moodustamine psühho-emotsionaalne häired, sealhulgas depressioon, progresseerumist autonoomse häired süsteemis serotoniini, aidates patoloogiliste protsessi. Mõlemad vagotoonid (mao sekretsiooni stimuleerimise kaudu) ja sümpatütotoonia (elundi seest mikrotsirkulatsiooni häired) aitavad kaasa haavandite tekkele.

Kaasasündinud hüperplaasia toodavad gastriini antrumilt ja kaksteistsõrmiksoole G-raku panustab ülihappesuse ja mao süljeeritus koos sellele järgneva haavandi kaksteistsõrmiksooles.

H. Pylori kolonisatsiooni maos antrumilt ülitundlikkus viib arengut G-rakkude hüperplaasiat, mao- süljeeritus, mao- metaplasia kaksteistsõrmiksoole haavandite ja moodustumise haavandit. Võimalus ja tagajärjed H. Pylori kolonisatsiooni mao limaskesta ja kaksteistsõrmiksoole haavandid sõltuvad omadused mikroorganismi, sealhulgas riik immuunsüsteemi, eriti tüve H. Pylori (patogeensuse faktorid).

Mõju immuunsüsteemi tegurid arengus haavandtõbi tõttu nii defekte immuunreaktsioon (pärilik või omandatud) ja mõjutegurite patogeensuse H. Pylori rikkumise biotsönoos ülemine GIT.

Uuringud immuunsüsteemi lastel kaksteistsõrmikuhaavandiga seostatakse nakkushaigus H. Pylori, immuun- staatuse näitas põhjustab tasakaalu tsütokiinide süsteemi (Interlaken 1, 4, 6, 8, 10 ja 12, kasvaja kasvufaktori beeta, interferoon y) suurenemiseni sisu IgG antikehad kudede ja bakteriaalsete antigeenide, suurenenud tootmist aktiivseid vorme neutrofiilide kisloroyazvennoy haiguse kaksteistsõrmiksoole kishkida. Avastati lastel toodete IgG klassi antikehad struktuurides kehakudesid (elastiin, kollageen, denatureeritud DNA) ja antigeenide GI kudedes (magu, peen- ja jämesool, kõhunääre) võib pidada märgiks autoimmuunse päritoluga ägenemine. Development of autoantikehade kudedega mao H. Pylori nakkuse tõestati täiskasvanutel. Tugevdamist hapniku reaktiivsed tootmise neutrofiilid lastel kaksteistsõrmikuhaavandiga vihjates eritatud neutrofiilid toksiliste ainete hävitava protsessiga.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]