Mis põhjustab arteriaalse hüpertensiooni (hüpertensiooni)?

Tegureid vererõhu taset lastel varieerida harilikult neid saab jagada endogeensed (pärilikkus, kehakaalu, pikkust, isikuomaduste) ja eksogeenne (toitumine, vähene liikumine, emotsionaalne stress).

Pärilik eelsoodumus

Järgmised faktid viitavad pärilikkuse olulisusele hüpertensiooni patogeneesis:

• monosügootsete kaheendajate kõrge arteriaalse rõhu korrelatsioon võrreldes dügogeensete kaksikutega;
• vererõhu kõrgemad väärtused päriliku hüpertensioonikoormusega lastel.

Kuni hüpertensiooni tekkimise eest vastutavad geenid pole leitud. Reniini-angiotensiini süsteemi geenide uurimisel saavutati suurim edu arteriaalse hüpertensiooniga päriliku eelsoodumuse rolli mõistmisel.

Angiotensinogeenid molekuli määrab taseme angiotensiin I. Angiotensiin kindlalt seotud geeni teket profiil reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi. Angiotensiinogeeni geen asub kromosoomis 1.

ACE geeniprodukt määrab angiotensiin I angiotensiin II moodustumise. ACE geeni võib esindada pikkade ja lühikeste alleelidega: nn sisestamise / kustutamise polümorfism. DD genotüüpi peetakse sõltumatuks riskifaktoriks essentsiaalse hüpertensiooni tekkeks. ACE geeni kõrgeim ekspressioonitase on iseloomulik väikeste lihasarterite ja arterioolide endoteelile. AKE geeni ekspressioon on järsult arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel märkimisväärselt suurenenud.

Praegu tunnustatakse arteriaalse hüpertensiooni pärimise polügeenset olemust. Järgmised faktid seda toetavad:

• arteriaalse hüpertooniatõve kõrge esinemissagedus lastel peres, kellel püsib vererõhu tõus;
• suurenenud vererõhk ja suurem risk hüpertensiivse haiguse tekkeks sama perekonna liikmetel kolme või enama hüpertensiooniga inimese juuresolekul;
• Stabiilse arteriaalse hüpertensiooni sagedus 3-4 korda sagedamini kui õdede-vendi (vendi või õde) ja probandide (patsiendid) vanemad võrreldes elanikkonnaga;
• arteriaalse hüpertensiooni kliiniline polümorfism lastel ja noorukitel;
• arteriaalse hüpertensiooni kõrge esinemissagedus poiste sibas, raskekujuline haigusjuht kriisiolukordades;
• Monotsügootse kaksiku hüpertensiivse haigusega 2-3 korda suurem kooskõla;
• Sibsi haiguse riski sõltuvus haigusekeskkonna haiguse vanusest (mida varem haigus ilmnes probandis, seda suurem on risk, et lapsed saavad haigusi);
• kõrge tõenäosus suurendada vererõhku prepubertaalses eas hüpertensiooni olemasolul mõlemal vanemal.

Avastatud on arteriaalse hüpertensiooni seostumine HLA AN ja B22 koe kokkusobivuse geenide kandjaga. Andmed on saadud, mis näitavad, et geneetilised tegurid määravad kuni 38% süstoolse vererõhu fenotüübist varieeruvusest ja kuni 42% diastoolse vererõhu väärtusest. Diastoolse ja süstoolse vererõhu optimaalse taseme säilitamiseks aitab oluliselt kaasa keskkonnategurid.

Geneetilised tegurid ei põhjusta alati hüpertensiooni arengut. Geenide mõju vererõhu tasemele on suures osas muutunud selliste teguritega nagu stress, lauasoola tarbimine ja alkohol, rasvumine, madal kehaline aktiivsus. Lisaks tasandil rakkude ja kudede progipertenzivnye mõju geneetiliste tegurite saab nõrgestada füsioloogilised mehhanismid stabiilsuse tagamine vererõhk (kallikreiin- kiniinBl süsteem).

Lambaliini tarbimine

Lambaliha tarbimine on üks peamisi eksogeenseid tegureid. Mis mõjutavad vererõhu taset. Populatsioonides, kus toitu tarbitakse vähem soola. Pange tähele, et vererõhu taseme tõus on väiksem kui vanus ja madalamad keskmised väärtused võrreldes populatsioonidega, mis tarbivad rohkem soola. On soovitatav, et hüpertensiivne haigus on inimesele makstav lauasoola ülemäärase tarbimise eest makstav inimene, mille neerud ei saa tagasi võtta. Reguleerivad organismisüsteemid suurendavad süsteemset arteriaalset rõhku, et suurendada toiduga tarbitavate naatriumioonide eritumist, suurendades rõhku neerutalitustes.

Inimesed, kellel on hüpertensiivse haiguse kujunemisega eelsoodumus, on häirinud neeruvere verevoolu ja glomerulaarfiltratsiooni autoreguleerimist, mida tavaliselt juxtaglomerulaarse aparaadi abil kontrollib. Klooriioonide sisselaske suurenemisega distaalsetes tubulaarides väheneb aferentsete arterioolide resistentsus tihe koha piirkonnas. See viib glomerulaarfiltratsiooni kiiruse suurenemiseni ja lõppkokkuvõttes suurenenud naatriumi ja klooriioonide eritumisest kehast. Neerukiirguse autoregulatsiooni tubulaarne lümfisõlmede mehhanismi rikkumine viib asjaolu, et naatriumkloriid säilib kehas ja soodustab vererõhu suurenemist. Esmase hüpertensiooniga patsientidel võib naatriumi neerupuudulikkuse häire olla neeruhaiguste epiteelirakkude kaudu pärilik ioonide transportimise defekt. Naatriumiresistentsuse vältimiseks organismis suureneb süsteemne arteriaalne rõhk ja järelikult ka neerufragmenteeritud vererõhk.

Tundlikkus soola koormusele viitab geneetiliselt määratud omadustele. Arteriaalse hüpertensiooni seostumine naatriumi ainevahetusega on teada. Intratsellulaarse naatriumi suurenenud sisaldus peegeldab suurt hüpertensiooni ohtu.

Liigne kehakaal

Peaaegu kõik epidemioloogilised uuringud on näidanud tihedat seost vererõhu ja kehakaalu vahel. Inimestel, kelle kehakaal on suurem, on vererõhu väärtused oluliselt kõrgemad kui normaalse kehakaaluga inimesed.

Liigne kehakaal on levinud nähtus lapsepõlves. 7-17-aastaste koolilaste uurimisel moodustasid kehamassi ülekaalulised inimesed 25,8%. Ameerika populatsioonis oli kehakaal 15% -l 10-15-aastastest lastest 29% suurem kui ideaalne kaal. Kerge tõsta ülekaalulisuse esinemissagedust vanusega. Niisiis, kui 6 aasta pärast, kehakaal kahanes ideaaliga 20%, tekib 2% lastest, siis 14-18 aastaga - 5%. Kehakaalu stabiilsuskoefitsient dünaamilise vaatluse ajal 6 aastat on 0,6-0,8. Seetõttu on laste kehakaalu kontrollimine täiskasvanutele ülekaalulisuse vältimise aluseks. Kehakaalu vähenemisega kaasneb vererõhu langus.

Pool ülekaaluliste laste kasvanud süstoolse ja diastoolse vererõhu. Ülekaalulisust seostatakse suurenenud plasma triglütseriidide tasemel ja kolesterooli vähenemine kõrge tihedusega lipoproteiin, rohkesti tühja kõhu veresuhkru ja immuun-reaktiivse insuliini taseme tõusu veres, vähenes glükoositaluvust. Suhe kombinatsiooni nendest parameetritest hüpertoonia kasutada terminit "metaboolne teostuses hüpertensiooni". Või "metaboolne kvartett". Insuliini puudusest rakumembraani retseptoritele - geneetiliseks hyperinsulineemia, hüperglükeemia ja düslipideemia, samuti märkimisväärne riskifaktor hüpertensiooni ja rasvumisega. Peamiseks patogeneetilised mehhanism sündroom "metaboolse kvartett" - madala omastavad glükoosi raku poolt. Nendel patsientidel ainevahetushäired koos dis Hüperlipideemiavastaste toetavad varajase ja kiirendatud ateroskleroosi.

Ülekaalu sagedust mõjutab ebapiisav kehaline aktiivsus.

Laste liigse kehamassi tuvastamiseks kasutatakse naha paksust õlal, kõhuplastikul, Quetelet massi kasvumõõdul. Cole et al. Arvatakse, et lapsed, kelle Quetelet indeksi väärtus ületab jaotuskõvera 90. Protsentiili (3. Liide), on üleliigse kehakaaluga.

Kuid vererõhu tõus on seotud mitte ainult liigse, vaid ka madala kehamassiga. Seega uuringus, kus 5-aastased lapsed, kelle vererõhu tase üle 95. Protsentiili, täheldati madala kehamassiga laste alamrühmas suurenenud DBP kõrgeimat resistentsuskoefitsienti. Ka kehakaal ka sünnituse ajal mõjutab vererõhku. Madal sünnikaal on seotud vererõhu tõusuga noorukieas.

Psühhoemotional stress

Pikemat aega kirjeldati hüpertensiooni arengu mehhanisme G.F. Neurogeense teooria positsioonist. Lang ja A.L. Myasnikov. Selle teooria aluseks on närvisüsteemi vegetatiivse osakonna tsentraalse düsregulatsiooni mõiste, millel on sümpatadrenaadiühenduse aktiivsuse suurenemine. Praegu on märkimisväärne hulk kliinilisi ja eksperimentaalseid andmeid, mis kinnitavad, et psühheemootilised tegurid mängivad olulist rolli hüpertooniatõusu alguses ja käigus.

Suurenenud emotsionaalne tundlikkus, haavatavus põhjustab disadaptatsiooni sündroomi arengut. Stressoraja tegevus lööb läbi, hinnates selle mõju inimesele ja sõltuvalt iseloomustruktuuri omadustest, tegevuse domineerivatest motiividest. Emotsionaalse stressi tekkimist ei määra stressoru absoluutne tugevus, vaid noorukite sotsiaalne ja isiklik suhtumine.

Stressivas olukorras on sotsiaalne toetus (sõbrad, vanemad, lähedased) hüpertoonia arengu või puudumise jaoks väga olulised. Selle puudumisel halveneb stressiolukord, mis on seotud vererõhu suurenemisega, peamiselt DBP-ga.

Kui psühho-emotsionaalne stress ärritust esimese tajuvad sensoorne retseptorite impulsi kantakse hüpotalamuse ajus struktuurid, mis toimivad vegetatiivse ja emotsionaalne keskus vastutab aktiveerimist sümpaatilise närvisüsteemi. Teises neurohumoraalse faasis sisalduvad psühheemotional stressi tagajärjel humoraalsed seosed, millest peamised on hüpofüüsi-neerupealiste ja reniini-angiotensiini süsteem. Hüpotalamuse-retikulaarsete struktuuride tasemel moodustub nn stagnatsiooniline ergastuse fookus. Psühheemoosset pinget kaasavad nii psühholoogilised kui ka vegetatiivsed ilmingud. Sümpatadrenaadi süsteemi aktiveerimine on kohanemisreaktsiooni mittespetsiifiline komponent ja see ei ole pressori vastuse juhtiv tegur. Sel juhul on suurem tähtsus kardiovaskulaarse hüperreaktiivsuse ilmnemisel perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemisega.

Leitud erineva stressitaluvusega, näitas stabiilne ja altid stress, siis viimane on võimeline kohanema stressisituatsioonis ja suri ägeda südamepuudulikkuse massiivne nekroos südamelihases. Stabiilsuse veresoonkond stressile määratakse suuresti geenide poolt määratud valikturustamisega biogeensete amiinide suhe adreenergiliste serotoniini ja holino - nergicheskih neurotransmitterite süsteeme ajus struktuure, samuti tundlikkust katehhoolamiinide adrenotseptoreid.