Mis põhjustab arteriaalse hüpertensiooni (hüpertensioon)?

Laste vererõhu taset määravad tegurid on mitmekesised ja neid saab tinglikult jagada endogeenseteks (pärilikkus, kehakaal, pikkus, isiksuseomadused) ja eksogeenseteks (toitumine, füüsiline passiivsus, psühho-emotsionaalne stress).

Pärilik eelsoodumus

Järgmised faktid näitavad pärilikkuse olulisust arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis:

• monosügootsete kaksikute vererõhu kõrge korrelatsioon võrreldes dizügootsete kaksikutega;
• Kõrgem vererõhk lastel, kellel on perekonnas esinenud hüpertensiooni.

Hüpertensiooni tekke eest vastutavaid geene pole veel avastatud. Suurim edu päriliku eelsoodumuse rolli mõistmisel arteriaalse hüpertensiooni tekkes on saavutatud reniin-angiotensiinsüsteemi geenide uurimisel.

Angiotensinogeeni molekul määrab angiotensiin I taseme. Angiotensiini geeni osalemine reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi profiili kujunemises on kindlaks määratud. Angiotensinogeeni geen asub 1. kromosoomis.

ACE geeni produkt määrab angiotensiin II moodustumise angiotensiin I-st. ACE geeni võivad esindada pikad ja lühikesed alleelid: nn insertsiooni/deletsiooni polümorfism. DD genotüüpi peetakse essentsiaalse hüpertensiooni tekke sõltumatuks riskiteguriks. ACE geeni ekspressiooni kõrgeim tase on iseloomulik väikeste lihasarterite ja arterioolide endoteelile. ACE geeni ekspressioon on järsult suurenenud äkki surnud arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel.

Arteriaalse hüpertensiooni pärilikkuse polügeenne olemus on praegu tunnustatud. Seda toetavad järgmised faktid:

• arteriaalse hüpertensiooni kõrge levimus lastel peredes, kus on püsivalt kõrge vererõhk;
• kõrgenenud vererõhk ja suurem risk hüpertensiooni tekkeks sama perekonna liikmetel, kui arteriaalse hüpertensiooniga inimesi on kolm või enam;
• 3-4 korda suurem stabiilse arteriaalse hüpertensiooni esinemissagedus õdede-vendade (patsiendi vend või õde) ja probandide (patsientide) vanemate seas võrreldes populatsiooniga;
• arteriaalse hüpertensiooni kliiniline polümorfism lastel ja noorukitel;
• poiste õdede-vendade seas arteriaalse hüpertensiooni suurem esinemissagedus, haiguse raskem kulg kriisiolukordadega;
• 2-3 korda suurem konkordants hüpertensiooni suhtes monosügootsetel kaksikutel võrreldes dizügootsete kaksikutega;
• õe-venna haigestumise riski sõltuvus probandi haigestumise vanusest (mida varem haigus probandil avaldus, seda suurem on risk õe-venna jaoks);
• kõrge vererõhu tõenäosus prepuberteedieelses eas arteriaalse hüpertensiooni esinemisel mõlemal vanemal.

Arteriaalse hüpertensiooni ja HLA AH ja B22 koesobivusgeenide kandluse vahel tuvastati seos. Saadud andmed näitavad, et geneetilised tegurid määravad kuni 38% süstoolse vererõhu fenotüübilisest varieeruvusest ja kuni 42% diastoolse vererõhu fenotüübilisest varieeruvusest. Keskkonnategurid aitavad oluliselt kaasa diastoolse ja süstoolse vererõhu optimaalse taseme säilitamisele.

Geneetilised tegurid ei põhjusta alati hüpertensiooni teket. Geenide mõju vererõhule mõjutavad oluliselt sellised tegurid nagu stress, lauasoola ja alkoholi tarbimine, rasvumine ning vähene füüsiline aktiivsus. Lisaks võivad rakkude ja kudede tasandil geneetiliste tegurite vererõhku langetavat toimet nõrgestada füsioloogilised mehhanismid, mis tagavad vererõhu stabiilsuse (kallikreiin-kiniini süsteem).

Lauasoola tarbimine

Lauasoola tarbimine on üks peamisi vererõhku mõjutavaid eksogeenseid tegureid. Populatsioonides, kus soola tarbitakse vähem, on vanusega vererõhu tõus väiksem ja keskmised väärtused madalamad võrreldes populatsioonidega, kus soola tarbitakse rohkem. On oletatud, et hüpertensioon on inimkonna karistus lauasoola liigse tarbimise eest, mida neerud ei suuda eritada. Keha regulatsioonisüsteemid suurendavad süsteemset arteriaalset rõhku, et suurendada toiduga liigselt tarbitavate naatriumiioonide eritumist, suurendades neeruarterites rõhku.

Hüpertensiooni tekkele eelsoodumusega inimestel on häiritud neeruverevoolu ja glomerulaarfiltratsiooni autoregulatsioon, mida tavaliselt kontrollib jukstaglomerulaarsüsteem. Kloriidiioonide voolu suurenemisega distaalsetesse tubulitesse makula densa piirkonnas väheneb aferentsete arterioolide takistus. See viib glomerulaarfiltratsiooni kiiruse suurenemiseni ja lõppkokkuvõttes liigse naatriumi ja kloriidioonide eritumise suurenemiseni organismist. Neerude vereringe autoregulatsiooni tubuloglomerulaarse mehhanismi kahjustus viib selleni, et naatriumkloriid jääb organismi kinni ja aitab kaasa arteriaalse rõhu tõusule. Naatriumi neerude kaudu eritumise häire hüpertensiooniga patsientidel võib olla tingitud pärilikust ioonide transpordi defektist neerutuubulite epiteelirakkude kaudu. Naatriumipeetuse vältimiseks organismis tõuseb süsteemne arteriaalne rõhk ja sellest tulenevalt ka neeruperfusiooniarteriaalne rõhk.

Soolakoormuse suhtes tundlikkus on seotud geneetiliselt määratud omadustega. Seos arteriaalse hüpertensiooni ja naatriumi metabolismi vahel on teada. Suurenenud rakusisene naatriumisisaldus peegeldab suurt arteriaalse hüpertensiooni tekkeriski.

Ülekaal

Peaaegu kõik epidemioloogilised uuringud on leidnud tiheda seose vererõhu ja kehakaalu vahel. Suurema kehakaaluga inimestel on vererõhu väärtused oluliselt kõrgemad võrreldes normaalse kehakaaluga inimestega.

Liigne kehakaal on laste populatsioonis levinud nähtus. 7–17-aastaste koolilaste uuringus moodustasid ülekaalulised isikud 25,8%. Ameerika populatsioonis leiti, et 15,6%-l 10–15-aastastest lastest oli kehakaal 29% üle ideaali. Liigse kehakaalu levimus suureneb vanusega. Seega, kui 6-aastaselt esineb ideaalist 20% võrra suurem kehakaal 2%-l lastest, siis 14–18-aastaselt - 5%-l. Kehakaalu näitajate stabiilsuskoefitsient dünaamilise vaatluse käigus 6 aasta jooksul on 0,6–0,8. Seega on kehakaalu kontroll lastel täiskasvanute rasvumise ennetamise aluseks. Kaalulangusega kaasneb vererõhu langus.

Pooltel ülekaalulistest lastest on kõrgenenud süstoolne ja diastoolne vererõhk. Liigne kehakaal on seotud plasma triglütseriidide taseme tõusu ja kõrge tihedusega lipoproteiini kolesterooli langusega, kõrgenenud tühja kõhu glükoositaseme ja immunoreaktiivse insuliini tasemega veres ning glükoositaluvuse langusega. Mõistet "metaboolne hüpertensioon" või "metaboolne nelik" kasutatakse nende näitajate kombineerimiseks arteriaalse hüpertensiooniga. Insuliiniretseptorite ebapiisav arv rakumembraanides on hüperinsulineemia, hüperglükeemia ja düslipideemia geneetiline põhjus, samuti oluline arteriaalse hüpertensiooni ja rasvumise riskitegur. "Metaboolse neliku" sündroomi peamine patogeneetiline mehhanism on glükoosi madal assimilatsioon rakus. Nendel patsientidel aitavad ainevahetushäired koos düslipideemiaga kaasa ateroskleroosi varajasele ja kiirenenud arengule.

Ülekaalulisuse teket mõjutab ebapiisav füüsiline aktiivsus.

Liigse kehakaaluga laste tuvastamiseks kasutatakse õla ja kõhu nahavoldi paksust ning Quetelet', Cole'i ja teisi kaalu-pikkuse indekseid. Lapsi, kelle Quetelet' indeksi väärtused ületavad jaotuskõvera 90. protsentiili (lisa 3), peetakse ülekaaluliseks.

Kuid mitte ainult ülekaal, vaid ka madal kehakaal on seotud kõrgenenud vererõhuga. Seega 5-aastases uuringus, kus osalesid lapsed, kelle vererõhk oli üle 95. protsentiili, täheldati madala kehakaaluga laste alarühmas kõrgenenud diastoolse vererõhu kõrgenenud stabiilsuskordajat. Sünnikaal mõjutab samuti vererõhku. Madal sünnikaal on seotud vererõhu tõusuga noorukieas.

Psühho-emotsionaalne stress

Pikka aega selgitati hüpertensiooni tekkemehhanisme G. F. Langi ja A. L. Myasnikovi neurogeense teooria seisukohast. Selle teooria aluseks on autonoomse närvisüsteemi tsentraalse düsregulatsiooni kontseptsioon koos sümpatoadrenaalse sideme suurenenud aktiivsusega. Praegu on olemas märkimisväärne hulk kliinilisi ja eksperimentaalseid andmeid, mis kinnitavad, et psühho-emotsionaalsed tegurid on arteriaalse hüpertensiooni esinemisel ja kulgemisel väga olulised.

Suurenenud emotsionaalne tundlikkus ja haavatavus viivad kohanemishäire sündroomi tekkeni. Stressorite mõju peegeldub selle indiviidile avalduva mõju hindamise kaudu ning sõltub iseloomuomadustest ja domineerivatest tegevusmotiividest. Emotsionaalse pinge tekkimist ei määra mitte stressori absoluutne tugevus, vaid teismelise sotsiaalne ja isiklik suhtumine sellesse.

Stressirohkes olukorras on sotsiaalne tugi (sõbrad, vanemad, sugulased) arteriaalse hüpertensiooni tekkeks või puudumiseks väga oluline. Selle puudumisel stressirohke olukord süveneb, mis on seotud vererõhu, eriti diastoolse vererõhu tõusuga.

Psühhoemotsionaalse stressi ajal tajuvad ärritust esmalt sensoorsed retseptorid, impulss läheb aju hüpotaalamuse struktuuridesse, mis toimivad nii vegetatiivse kui ka emotsionaalse keskusena, vastutades sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimise eest. Teises, neurohumoraalses faasis osalevad psühhoemotsionaalse stressi pakkumisel humoraalsed seosed, millest peamised on hüpofüüsi-neerupealise süsteem ja reniini-angiotensiini süsteem. Hüpotalamuse-retikulaarsete struktuuride tasandil moodustub nn stagneeruv erutusfookus. Psühhoemotsionaalse stressiga kaasnevad nii psühholoogilised kui ka vegetatiivsed ilmingud. Sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimine on adaptiivse reaktsiooni mittespetsiifiline komponent ja ei ole vererõhku tõstva reaktsiooni juhtiv tegur. Sel juhul on suurema tähtsusega kardiovaskulaarse hüperaktiivsuse avaldumine koos perifeerse veresoonte kogutakistuse suurenemisega.

Leiti erineva raskusastmega stressitaluvust, identifitseeriti resistentsed ja stressile kalduvad rühmad ning viimased ei suutnud stressirohke olukorraga kohaneda ja surid ägeda südamepuudulikkuse tagajärjel koos müokardi massiivse nekroosiga. Kardiovaskulaarsüsteemi stressiresistentsus on suuresti geneetiliselt määratud ning seda määravad biogeensete amiinide selektiivne jaotumine, adrenoretseptorite, koliinergiliste ja serotonergiliste mediaatorite süsteemide suhe aju struktuurides, samuti adrenoretseptorite tundlikkus katehhoolamiinide suhtes.