Sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon

Arteriaalse hüpertensiooni avastamisel on sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni avastamiseks vaja diferentsiaaldiagnostilist otsingut. Sekundaarse (sümptomaatilise) arteriaalse hüpertensiooni kõige sagedasemad põhjused on neeruhaigused, neeruveresoonkonna patoloogia, ajukoore ja -medulla haigused, neerupealised, hemodünaamilised häired (aordi koarktatsioon), süsteemne vaskuliit (nodulaarne periarteriit, Takayasu tõbi).

Sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni seas on esikohal kaasasündinud või omandatud neerupatoloogiaga seotud renaalne hüpertensioon. Sellisel juhul on võimalik nii vasoreenne kui ka renaalne hüpertensioon.

Renaalne hüpertensioon

Renaalse arteriaalse hüpertensiooni peamised põhjused on: glomerulonefriit, püelonefriit, polütsüstiline neeruhaigus ja neerukasvajad. Sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni patogenees neeruhaiguste korral on tingitud reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi suurenenud aktiivsusest, vee-soola ainevahetuse häiretest koos neerude pärssiva funktsiooni aktiivsuse pärssimisega ning kiniinide ja prostaglandiinide tootmise häiretest.

Vasoreenne hüpertensioon

Renovaskulaarse hüpertensiooni peamised põhjused on: neeruveresoonte väärarengud, neeruveresoonte fibromuskulaarne düsplaasia; aortoarteriit, periarteriit nodosa. Renovaskulaarse hüpertensiooni kliinilisteks markeriteks on arteriaalse hüpertensiooni pahaloomuline iseloom, süstoolne porisemine neeruarterite projektsioonipiirkonnas (kõhuõõnes), arteriaalse rõhu asümmeetria jäsemetes, laialt levinud arteriospasm ja neuroretinopaatia. Diagnoosi kinnitamiseks tehtavad instrumentaalsed uuringud peaksid hõlmama ekskretoorset urograafiat, neerustsintigraafiat, neerude ja neeruveresoonte angiograafiat. Iseloomulik on reniini taseme tõus neeruverevoolu vähenemise taustal.

Kaasasündinud neeruarteri stenoos on lastel vaso-renaalse arteriaalse hüpertensiooni kõige levinum põhjus. Seda iseloomustab kõrge ja püsiv vererõhu tõus, mis on peamiselt diastoolse iseloomuga ja ei allu hüpotensiivsele ravile. Füüsiliselt on süstoolne müra sageli kuulda nabapiirkonnas, samuti epigastimaalses piirkonnas, mis vastab neeruarteri alguskohale kõhuaordist. Sihtorganite muutused tekivad varakult: vasaku vatsakese hüpertroofia, väljendunud muutused silmapõhjas.

Neeruarterite fibromuskulaarne düsplaasia on haruldasem renovaskulaarse hüpertensiooni põhjus. See esineb sagedamini naistel. Angiogrammide kohaselt lokaliseerub stenoos neeruarteri keskosas. Arteril on roosikrantsi sarnane välimus ja kollateraalvõrgustik ei ole väljendunud. Peamine ravimeetod on neeruarteri stenoosi kirurgiline korrigeerimine.

Aordi ja selle harude panerteriit (pulsivaba haigus ehk Takayasu tõbi) on lastel suhteliselt haruldane patoloogia. Haiguse kliinilisi ilminguid iseloomustab väljendunud polümorfism. Haiguse algstaadiumis domineerivad üldised põletikulised sümptomid - palavik, müalgia, artralgia, nodoosne erüteem. Need muutused vastavad veresoonte põletiku algstaadiumile. Edasised kliinilised ilmingud on seotud arterite stenoosi tekkega, millele järgneb vastava organi isheemia. Takayasu tõve kliinilist pilti iseloomustab pulsi ja arteriaalse rõhu asümmeetria või puudumine radiaalarterites, süstoolne kahin kahjustatud arterite kohal, aordi- (puudulikkus) ja mitraalklapi (puudulikkus) kahjustus, müokardiit, võimalik on kopsuhüpertensioon, iseloomulikud on vereringepuudulikkuse sümptomid.

Arteriaalne hüpertensioon on pahaloomuline ja sellega kaasneb neeruarterite stenootiline ja trombootiline oklusioon, aordi regurgitatsioon koos unearteri ja aordi siinuste baroretseptorite kahjustusega, aordi elastsuse vähenemine, unearterite stenoos, mis viib ajuisheemiani ja medulla oblongata kemoretseptorite ja vasomotoorsete keskuste ärrituseni. Ravi taktika hõlmab glükokortikoidide manustamist koos trombotsüütidevastaste ainetega ja aktiivset hüpotensiivset ravi. Kõige efektiivsemad on AKE inhibiitorid.

Nodulaarset periarteriiti iseloomustab pahaloomuline arteriaalne hüpertensioon, spetsiifilised nahamuutused koos kõhu- ja koronaarvaluga, polüneuriit, hüpertermia, väljendunud põletikulised muutused veres. Haiguse aluseks on väikeste ja keskmiste arterite vaskuliit, mis viib neeruarterite kahjustuseni. Diagnoosi kinnitab nahabiopsia.

Ravi hõlmab põletikuvastaste, antihüpertensiivsete ravimite (AKE inhibiitorite) ja trombotsüütidevastaste ainete kombinatsiooni.

Aordi koarktatsioon esineb 8%-l südameriketega patsientidest. Kliiniline pilt sõltub külgharude asukohast, ahenemise astmest ja arengust, mis põhjustab aordi koarktatsiooni spetsiifilise sümptomi - pulseerivate roidevaheliste arterite ilmnemise. Radiograafia näitab roide ahenemist roidevaheliste arterite külgharude kohtades. Sageli esineb keha ebaproportsionaalset arengut: ülakeha on hästi arenenud, alakeha jääb oluliselt maha. Näo ja rindkere naha roosa värvus on kombineeritud kahvatu ja külma nahaga alajäsemetel. Kätes on vererõhk oluliselt tõusnud, jalgadel aga normaalne või langenud. Pulsatsiooni määratakse sageli kägilohus ja unearterite piirkonnas. Rindkere nahal moodustub ulatuslik külgharude võrgustik. Ülajäsemetel on pulss suurenenud, alajäsemetel nõrgenenud. Südame piirkonnas ja rangluudel on kuulda ebaühtlast süstoolset porinat, mis kandub seljale. Peamine ravimeetod on kirurgia.

Neerupealiste haigused

Kõrgenenud vererõhku avastatakse järgmiste neerupealiste haiguste korral:

• primaarne hüperaldosteronism;
• Cushingi sündroom;
• kasvajad, millega kaasneb glükokortikoidide hüperproduktsioon;
• glükokortikoidide biosünteesi protsessi kaasasündinud häired;
• neerupealise medulla haigused (feokromotsütoom).

Primaarse hüperaldosteronismi (Conni sündroomi) peamine ilming on seotud aldosterooni hüperproduktsiooniga neerupealise koore zona glomerulosa poolt. Haiguse patogenees on tingitud järgmistest teguritest:

• naatriumi ja kaaliumi eritumise häire koos nende ioonide rakusiseste suhete muutustega ning hüpokaleemia ja alkaloosi tekkega;
• suurenenud aldosterooni tase;
• reniini taseme langus veres koos järgneva neeruprostaglandiinide pressifunktsioonide aktiveerimisega ja perifeerse veresoonte resistentsuse suurenemisega.

Kliinilise pildi juhtivateks sümptomiteks on arteriaalse hüpertensiooni ja hüpokaleemia kombinatsioon. Arteriaalne hüpertensioon võib olla nii labiilne kui ka stabiilne, pahaloomuline vorm on haruldane. Hüpokaleemia sümptomiteks on lihasnõrkus, mööduv parees, krambid ja tetaania. EKG-l avaldub hüpokaleemia T-lainete silumise, ST-segmendi depressiooni ja U-laine ilmnemisena.

Aldosterooni liigne sekretsioon põhjustab neerudes elektrolüütide transpordi häireid, mille tulemuseks on hüpokaleemiline tubulopaatia. See põhjustab polüuuriat, noktuuriat ja hüpoisostenuuriat.

Diagnoosimiseks peate tegema järgmist:

• Määrake kaaliumi (vähenenud) ja naatriumi (suurenenud) tase plasmas.
• Määrake aldosterooni sisaldus veres ja uriinis (järsult suurenenud) ja reniini aktiivsus (vähenenud).
• Välistada neeruhaigus ja neeruarteri stenoos.
• Tehke furosemiidiga koos kõndimisega ravimitest (aldosterooniga täheldatakse aldosterooni langust pärast 4-tunnist jalutuskäiku madala plasma reniini aktiivsuse taustal).
• Diagnoosi kinnitamiseks on soovitatav teha neerupealiste stsintigraafia või rakendada retropneumoperitoneumi koos tomograafiaga paikseks diagnostikaks; neerupealiste flebograafia tehakse reniini aktiivsuse ja aldosterooni taseme eraldi määramisega paremas ja vasakus veenis.

Primaarse hüperaldosteronismi ravi on kirurgiline.

Feokromotsütoom on neerupealise säsi healoomuline kasvaja. See koosneb kromafiinrakkudest ja toodab suures koguses katehhoolamiine. Feokromotsütoom moodustab 0,2–2% kõigist arteriaalse hüpertensiooni juhtudest. 90% juhtudest lokaliseerub feokromotsütoom neerupealise säsis. 10% juhtudest täheldatakse feokromotsütoomi ekstraadrenaalset lokaliseerumist – paraganglioom sümpaatilises paraganglioomis piki rindkere ja kõhu aordi, neeruhilus, kusepõies. Neerupealise säsis toodetud katehhoolamiinid sisenevad feokromotsütoomi korral perioodiliselt verre ja erituvad olulisel määral uriiniga. Arteriaalse hüpertensiooni patogenees feokromotsütoomi korral on seotud katehhoolamiinide vabanemise ja sellele järgneva vasokonstriktsiooniga koos OPSS-i suurenemisega. Lisaks hüperkatehhoolamineemiale on arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis oluline ka reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi suurenenud aktiivsus. Viimase suurenenud aktiivsus määrab haiguse raskusastme. Arteriaalse rõhu tase kõigub, ulatudes süstoolse vererõhu puhul 220 mm Hg-ni ja diastoolse vererõhu puhul 120 mm Hg-ni. Samal ajal võib mõnedel patsientidel väljaspool kriisi olla arteriaalne rõhk normi piires. Füüsiline ja emotsionaalne stress, trauma on katehhoolamiinide vabanemise provotseerivad tegurid.

Kliinilise kulgu põhjal eristatakse kolme feokromotsütoomi vormi.

• Asümptomaatiline (latentne) väga harvaesineva vererõhu tõusuga (tuleb meeles pidada, et patsient võib esimese hüpertensiivse kriisi tõttu surra).
• Kriisikursusega normaalse vererõhu taustal interiktaalsel perioodil.
• Kergete hüpertensiivsete kriisidega pidevalt kõrgenenud vererõhu taustal.

Feokromotsütoomi kriisi korral tõuseb vererõhk koheselt mõne sekundi jooksul, süstoolse vererõhu puhul maksimaalselt 250–300 mm Hg ja diastoolse vererõhu puhul 110–130 mm Hg. Patsiendid tunnevad hirmu, on kahvatud, neil on terav pulseeriv peavalu, pearinglus, südamepekslemine, higistamine, käte värisemine, iiveldus, oksendamine ja kõhuvalu. EKG näitab repolarisatsiooniprotsessi rikkumist, südame rütmihäireid ning võimalik on insuldi või müokardiinfarkti teke. Diagnoosi kinnituseks on adrenaliini, noradrenaliini ja vanillüülmandelhappe taseme tõus kõrgenenud vererõhu taustal.

Kui esinevad feokromotsütoomi kliinilised tunnused ja neerupealise medulla kasvaja puudub ultraheli ja kompuutertomograafia andmete põhjal, on soovitatav teha rindkere ja kõhu aortograafia. Feokromotsütoome on kõige raskem diagnoosida, kui need paiknevad põies; sel juhul on vajalik tsüstoskoopia või vaagna flebograafia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]