Naha ja pehmete kudede infektsioonid

Kirurgiliste haiguste struktuuris on 35–45% tingitud kirurgilisest infektsioonist – traumajärgsed ja operatsioonijärgsed haavad, ägedad ja kroonilised mädased haigused, naha ja pehmete kudede haiglainfektsioonide (nosokomiaalsete) areng.

[ 1 ], [ 2 ]

Naha ja pehmete kudede infektsioonide põhjused

Tuvastatakse järgmised põhjused:

• pehmete kudede kirurgiline infektsioon (aeroobne, anaeroobne),
• pehmete kudede vigastus, mida komplitseerib mädane infektsioon,
• pehmete kudede purustussündroom,
• haiglas omandatud pehmete kudede infektsioon.

Intensiivravi on näidustatud ulatuslike pehmete kudede infektsioonikahjustuste korral, mis on tüüpiline purustussündroomile ja anaeroobse mitte-klostriidiaalse pehmete kudede infektsiooni tekkele.

Pikaajaline intensiivravi on seotud haiglainfektsiooni tekke kõrge riskiga.

Haiglainfektsioon (nosokomiaalne infektsioon) - nahainfektsiooni teke pärast diagnostilisi ja terapeutilisi meetmeid. Haiglainfektsioon võib olla seotud laparoskoopia, bronhoskoopia, pikaajalise kunstliku ventilatsiooni ja trahheostoomiaga, postoperatiivsete mädaste tüsistustega, sealhulgas alloplastiliste materjalide (endoproteeside) kasutamisega seotud tüsistustega, kõhu- või rindkereõõne drenaažiga ja muude põhjustega. Naha ja pehmete kudede infektsioon võib olla seotud ka aseptiliste reeglite rikkumisega terapeutiliste meetmete ajal (süstimisjärgsed abstsessid ja flegmoonid, pehmete kudede mädanemine tsentraalsete veenide kateetri abil).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Tsentraalse venoosse kateetriga seotud infektsioon

Tsentraalse veeni kateetri paigaldamisega seotud infektsioon on üks intensiivravi tüsistustest (haiglainfektsioon). Tunnelinfektsioon on pehmete kudede infektsiooni teke 2 cm või kaugemal punktsioonikohast ja kateetri sisestamisest tsentraalsesse veeni.

Kateetri implantatsiooni piirkonna kliinilisteks sümptomiteks on pehmete kudede hüpereemia, infiltratsioon ja mädanemine või nekroos, valu palpeerimisel. Kateetriga seotud tüsistused on seotud aseptika reeglite rikkumise ja nakatunud biokile moodustumisega. Biokile moodustub vereplasma valkude ladestumisest kateetri pinnale. Enamikul mikroorganismidel, eriti S. aureus'el ja Candida albicans'il, on mittespetsiifiline adhesioonimehhanism, mis viib mikroobse biokile moodustumiseni.

Naha ja pehmete kudede infektsioonide kliinilised tunnused

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Pehmete kudede seisund (põletik, infiltratsioon, elujõulisus)

Ulatuslikud (üle 200 cm2 ⁾ pehmete kudede mädased haavad on üks levinumaid kirurgilise infektsiooni tekke variante pärast ulatuslikke vigastusi ja operatsioonijärgseid tüsistusi.

Haava pindala määramine. Mõõtmisvalem:

S = (L - 4) × K - C,

Kus S on haava pindala, L on kurvimeetriga mõõdetud haava ümbermõõt (cm), K on regressioonikordaja (ruudukujuliselt lähenevate haavade puhul = 1,013, ebakorrapärase kontuuriga haavade puhul = 0,62), C on konstant (ruudukujuliselt lähenevate haavade puhul = 1,29, ebakorrapärase kontuuriga haavade puhul = 1,016). Inimese naha pindala on umbes 17 tuhat ^cm2.

Anatoomiliste struktuuride kahjustused

Anatoomiliste struktuuride kaasamine protsessi sõltub infektsiooni põhjustest (trauma, operatsioonijärgsed tüsistused, purustussündroom jne) ja patogeense mikrofloora tüübist. Aeroobne mikrofloora mõjutab nahka ja nahaalust kude (RHK 10 kood - L 08 8).

Anaeroobse mitte-klostriidiaalse infektsiooni tekkega kaasnevad sügavate anatoomiliste struktuuride - nahaaluse koe, fastsia ja kõõluste, lihaskoe - kahjustused. Nahk ei ole nakkusprotsessis oluliselt seotud.

Crush-sündroom on ägeda isheemia ja mikrotsirkulatsiooni puudulikkuse sagedane põhjus, mille tulemuseks on raske pehmete kudede kahjustus, tavaliselt anaeroobse mitte-klostriidiaalse infektsiooni tõttu.

Mitte-klostriidiaalne flegmon

Mitte-klostriidiaalse flegmoni tekke optimaalsed tingimused on lihastega suletud fastsiaalsed kestad, väliskeskkonnaga kokkupuute puudumine ning õhutuse ja hapnikuga varustatuse puudumine. Reeglina on kahjustatud piirkonna nahk vähe muutunud.

Pehmete kudede nakkusliku kahjustuse kliinilised tunnused sõltuvad nakkuse lokaliseerimisest:

• Tselluliit (RHK 10 kood - L08 8) on nahaaluse rasvkoe kahjustus, mille põhjustab anaeroobne mitte-klostriidiaalne infektsioon.
• Fassiit (RHK 10 kood - M72 5) on fastsia nakkav kahjustus (nekroos).
• Müosiit (ICD 10 kood - M63 0) on lihaskoe nakkav kahjustus.

Domineerivad pehmete kudede mikrofloora kombineeritud kahjustused, mis levivad palju kaugemale esmasest fookusest ("hiiliv" infektsioon). Suhteliselt väikesed muutused nahas ei kajasta nakkusprotsessi tagajärjel pehmete kudede kahjustuse ulatust ja mahtu.

Kliiniliste sümptomite hulka kuuluvad naha turse, hüpertermia (38–39 °C), leukotsütoos, aneemia, raske joove, sclerosis multiplex ja teadvusehäired.

Mikrofloora koostis (peamised patogeenid)

Mikrofloora liigiomadused ja tuvastamise sagedus sõltuvad nakkuse arengu põhjustest.

• Angiogeensed, sh kateetriga seotud infektsioonid koagulaasnegatiivsete stafülokokkidega - 38,7%,
  • S. aureus - 11,5%,
  • Enterokokid spp -11,3%,
  • Candida albicans - 6,1% jne.
• Postoperatiivsed mädased tüsistused
  • koagulaasnegatiivsed stafülokokid - 11,7%,
  • Enterokokid -17,1%,
  • P. aeruginosa - 9,6%,
  • S. aureus - 8,8%,
  • E. coli - 8,5%,
  • Enterobacter spp - 8,4% jne.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Anaeroobne mitte-klostriidiaalne pehmete kudede infektsioon

Mitte-klostriidiaalsed anaeroobid on inimese normaalse mikrofloora esindajad ja neid peetakse oportunistlikeks patogeenideks. Sobivate kliiniliste tingimuste korral (raske trauma, koeisheemia, pehmete kudede infektsiooni teke postoperatiivsel perioodil jne) põhjustab anaeroobne mitte-klostriidiaalne infektsioon aga rasket ja ulatuslikku koeinfektsiooni.

Mikroobiprofiil hõlmab mitte-klostriidiaalsete anaeroobide, aeroobsete ja fakultatiivsete anaeroobsete mikroorganismide seost.

Anaeroobsete mitte-klostriidiaalsete infektsioonide peamised patogeenid on järgmised tüübid:

• gramnegatiivsed kepikesed - B. fragilis, Prevotella melaninogemca, Fusobacterium spp,
• grampositiivsed kookid - Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp.,
• grampositiivsed mitteeoseid moodustavad kepikesed - Actinomyces spp., Eubactenum spp., Propionibacterium spp., Arachnia spp., Bifidobacterium spp.,
• gramnegatiivsed kokid - Veillonella spp.

Anaeroobsete mitte-klostriidiaalsete infektsioonide põhjustajateks võivad olla grampositiivsed kookid - 72% ja perekonna Bacteroides bakterid - 53%, harvemini grampositiivsed mitte-eoseid moodustavad vardad - 19%.

Anaeroobse mitte-klostriidiaalse infektsiooniga seotud aeroobset mikrofloorat esindavad Enterobacteraceae perekonna gramnegatiivsed bakterid: E. coli - 71%, Proteus spp. - 43%, Enterobacter spp. - 29%.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Haavainfektsiooni etapid

• 1. faas - mädane haav. Valdab kudede põletikuline reaktsioon kahjustavatele teguritele (hüpereemia, turse, valu), iseloomulik on mädane eritis, mis on seotud vastava mikrofloora arenguga haava pehmetes kudedes.
• 2. faas – regeneratsioonifaas. Mikroobide invasioon väheneb (vähem kui 103 ^mikroobi 1 g koes), noorte sidekoerakkude arv suureneb. Haavas kiirenevad reparatiivsed protsessid.

Postoperatiivsed tüsistused

Postoperatiivsete nakkuslike tüsistuste esinemissagedus sõltub kirurgilise sekkumise piirkonnast ja tingimustest:

• Plaanilised operatsioonid südamel, aordil, arteritel ja veenidel (ilma põletikunähtudeta), pehmete kudede plastiline kirurgia, liigese asendamine (nakkuslikud tüsistused) - 5%.
• Operatsioonid (aseptilised tingimused) seedetraktis, kuseteede süsteemis, kopsudes, günekoloogilised operatsioonid - 7-10% nakkuslike tüsistuste tekkest.
• Seedetrakti, kuseteede ja günekoloogiliste operatsioonide (põletikuliste ja nakkushaiguste) korral esinevad operatsioonid - 12-20% mädasetest tüsistustest.
• Operatsioonid käimasoleva nakkusprotsessi tingimustes kardiovaskulaarsüsteemi, seedetrakti, urogenitaalsüsteemi, lihasluukonna, pehmete kudede organites - üle 20% tüsistustest.

Naha ja pehmete kudede infektsioonide diagnoosimine

Ultraheli - pehmete kudede seisundi (infiltratsioon) ja nakkusprotsessi leviku (lekke) määramine.

KT ja MRT – patoloogiliselt muutunud, nakatunud kudede määramine. Haavapinna kudede tsütoloogiline ja histoloogiline uuring. Võimaldab määrata haavaprotsessi faasi ja näidustusi haavapindade plastilise sulgemise kohta.

Bakterioloogiline uuring - bakterioskoopia, haava mikrofloora kultuur. Uuringud viiakse läbi dünaamiliselt, mis võimaldab määrata patogeense mikrofloora tüüpi, tundlikkust antibakteriaalsete ravimite suhtes, korduvate kirurgiliste sekkumiste ja plastiliste operatsioonide näidustusi.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Naha ja pehmete kudede infektsioonide ravi

Pehmete kudede ulatuslike nakkushaigustega patsientide intensiivravi viiakse läbi radikaalse kirurgilise ravi taustal.

Pehmete kudede infektsiooni kirurgiline taktika hõlmab kõigi eluvõimetute kudede radikaalset eemaldamist koos külgnevate pehmete kudede revideerimisega. Anaeroobsete infektsioonide korral on pehmed koed küllastunud seroosse häguse eritisega. Kirurgilise sekkumise tulemuseks on ulatusliku postoperatiivse haavapinna moodustumine ja vajadus igapäevaste traumaatiliste sidemete järele anesteesia all koos pehmete kudede seisundi jälgimisega.

Suure pehmete kudede massi (mitme anatoomilise struktuuri) nakatumisega kaasnevad SIRS-i üldised ilmingud, mis on tingitud bioloogiliselt aktiivsete ainete sattumisest kahjustatud kudedest verre ja sepsise tekkest. Kliiniliste sümptomite hulka kuuluvad naha turse, hüpertermia (38–39 °C), leukotsütoos, aneemia, raske sepsise kliinilised sümptomid (siseorganite talitlushäired või puudulikkus, raske joove, teadvusehäired).

Antibakteriaalne ravi

Anaeroobse mitte-klostriidiaalse pehmete kudede infektsiooni kliiniline diagnoos hõlmab aeroobse ja anaeroobse mikrofloora seost ning nõuab laia toimespektriga ravimite kasutamist. Empiirilise antibakteriaalse ravi varajane alustamine peaks toimuma karbapeneemide rühma kuuluvate ravimitega (imipeneem, meropeneem 3 g/päevas) või sulperasooniga 2-3 g/päevas.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Antibakteriaalse ravi korrigeerimine

Ravimite väljakirjutamine vastavalt tundlikkusele - viiakse läbi 3-5 päeva pärast mikrofloora bakterioloogiliste kultuuride tulemuste põhjal. Korduvate bakterioloogiliste kultuuride kontrolli all on ette nähtud järgmised ravimid (aeroobne mikrofloora):

• amoksitsilliin/klavulaanhape 1,2 g intravenoosselt kolm korda päevas,
• tsefalosporiinid III-IV põlvkond - tsefepiim 1-2 g kaks korda päevas intravenoosselt,
• tsefoperasoon 2 g kaks korda päevas intravenoosselt,
• amikatsiin 500 mg 2-3 korda päevas

Võttes arvesse haavaprotsessi dünaamikat, on võimalik üle minna fluorokinoloonidele kombinatsioonis metronidasooliga (1,5 g) või klindamütsiiniga (900-1200 mg) päevas.

Antibakteriaalne ravi viiakse läbi kombinatsioonis seenevastaste ravimitega( ketokonasool või flukonasool).Seente külvamine röga, verest on näidustus flukonasooli või amfoteritsiin B intravenoosseks infusiooniks.

Piisavuse kontroll - korduvad bakterioloogilised kultuurid, st mikrofloora kvalitatiivne ja kvantitatiivne määramine nakatunud pehmetes kudedes.

Ulatusliku pehmete kudede infektsiooni korral on vee-elektrolüütide kadude korrigeerimiseks vajalik infusioonravi [50–70 ml/(kg x päevas)] ning see sõltub ka haavapinna suurusest. Välja kirjutatakse kolloid-, kristalloid- ja elektrolüüdilahused.

Piisavuse kontroll - perifeersed hemodünaamilised parameetrid, tsentraalse venoosse rõhu tase, tunni- ja päeva diurees.

Aneemia, hüpoproteineemia ja vere hüübimishäirete korrigeerimine (vastavalt näidustustele) - punaste vereliblede mass, albumiin, värskelt külmutatud ja supernatantplasma.

Kontroll - kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid, koagulogramm. Detoksifikatsiooniravi viiakse läbi GF, UV, plasmafereesi meetodite abil (vastavalt näidustustele).

Piisavuse kontroll - toksiliste metaboliitide kvalitatiivne ja kvantitatiivne määramine gaasi-vedelikkromatograafia ja massispektromeetria abil, neuroloogilise seisundi hindamine (Glasgow skaala).

Immunokorrektsioon (sekundaarne immuunpuudulikkus) - asendusravi immunoglobuliinidega.

Kontroll - rakulise ja humoraalse immuunsuse näitajate dünaamika määramine.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Enteraalne ja parenteraalne toitumine

Ulatusliku pehmete kudede infektsiooni korral on valgu-energia kadude korrigeerimine intensiivravi absoluutselt vajalik komponent. Näidustatud on toitumistoetuse varajane alustamine.

Valgu-energia ja vee-elektrolüütide kadude tase sõltub lisaks ainevahetuse kataboolsele faasile, hüpertermiale, suurenenud lämmastikukaotusele neerude kaudu ka mädase infektsiooni kestusest ja haava pinna pindalast.

Ulatuslik haavapind haava paranemisprotsessi esimeses faasis põhjustab täiendavat lämmastikukaotust 0,3 g ehk umbes 2 g valku 100 ^cm2 kohta.

Valgu-energia kadude pikaajaline alahindamine viib toitumisvaeguste ja haavade atroofia tekkeni.

Toitumisvaeguse teke kirurgilise infektsiooniga patsientidel

Infektsiooni kestus, päevad	Mõõdukas toitumisvaegus (kehamassi defitsiit 15%)	Raske alatoitumus (kehakaalu langus üle 20%)
Vähem kui 30 päeva (% patsientidest)	31%	6%
30–60 päeva (% patsientidest)	67%	17%
Rohkem kui 60 päeva (% patsientidest)	30%	58%

Terapeutilise toitumise efektiivsuse jälgimine - lämmastiku tasakaalu tase, kogu valgu ja albumiini kontsentratsioon plasmas, kehakaalu dünaamika.

Seega vajavad naha ja pehmete kudede ulatuslikud infektsioonid, eriti anaeroobse mitteklostriidiaalse infektsiooni või nosokomiaalse (haigla) infektsiooni tekkimisel, mitmekomponentset ja pikaajalist intensiivravi.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]