Nakkuslik toksilisus

Nakkuslik toksikoos on erakorraline seisund, mis võib tekkida mis tahes ägeda bakteriaalse või viirusnakkuse korral lastel vanuses 3 kuud kuni 2 aastat. Nakkusliku toksikoosiga patsiendid moodustavad 7-9% kõigist nakkuspatoloogiaga intensiivravi osakonda hospitaliseeritud patsientidest.

Mõnede andmete kohaselt tõestati 53% -l nakkusliku toksikoosiga laste vaatlustest ägedate sooleinfektsioonide invasiivset vormi ja 27% -l patogeensete bakterite viirus-bakteriaalseid seoseid hingamisteede viirustega.

Nakkusliku toksikoosi patogeneesi peamine seos on sümpaatoadrenaalne kriis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Nakkusliku toksikoosi sümptomid

Enamikul lastest algab haigus äkki ja ägedalt kehatemperatuuri tõusuga 39–40 °C-ni, oksendamise, ärevuse ja lahtise väljaheitega 3–4 korda päevas. Ainult 11% juhtudest märgivad vanemad, et päev enne haiglasse sattumist oli laps kapriisne, sõi halvasti ja tõmbles unes. 53,4% vaatlustest tekivad lastel kliinilised toonilised krambid või konvulsiivsed tõmblemised ning 26,6% juhtudel algavad need kodus.

Kõik patsiendid, kellel on avatud suur fontanell, võetakse haiglasse vastu ühel kolmest seisundist: fontanell on täis, punnis või pulseerib. See on iseloomulik tunnus, mis võimaldab eristada nakkuslikku toksikoosi sooleeksikoosist, mille puhul suur fontanell alati vajub sisse.

Kõikidele lastele on iseloomulik hüpertermia 38,8–40,5 °C, tahhükardia 180–230 lööki minutis, hüpertensioon, õhupuudus 60–100 lööki minutis, mis viitavad suurenenud sümpatoadrenaalsele aktiivsusele. Naha värvus varieerub hüpereemiast kuni väljendunud kahvatuseni koos küüneplaatide tsüanoosiga. Täheldatakse silmalaugude ja säärte pastoosi, südame löögisagedus on normaalne või suurenenud. Nakkusliku toksikoosi püsiv märk on diureesi vähenemine, kuigi seda täheldatakse ka teistes erakorralistes seisundites.

Kõigil patsientidel tekivad neuroloogilised häired. 58,6% juhtudest esineb negativism ja tugev ärevus, monotoonne nutt ja hüperkinees. Ülejäänud patsiendid hospitaliseeritakse tardumuses. Kõigil lastel on suurenenud kõõluste refleksid ja jäsemete toonuse suurenemine. 43,1%-l tuvastatakse kuklalihaste jäikus, 38%-l - koonduv strabismus ahenenud pupillidega. Patsientidel tekib süstoolse ja diastoolse vererõhu tõus 20–40 mm Hg. Nakkusliku toksikoosi kliiniline pilt on väga mitmekesine paljude organite ja süsteemide häirete tõttu. Esitatakse ainult need sümptomid, mis tekivad peaaegu kõigil patsientidel.

Nakkusliku toksikoosi tunnused lastel

Märgid	Atribuutide väärtused
Neuroloogilised häired
Teadvus	Ärevus, stuupor, kooma
Lihastoonus	Hüperkinees, suurenenud lihastoonus, kuklalihaste jäikus
Füüsiline aktiivsus
Krambid	Sageli - konvulsiivne tõmblemine, kloonilised-toonilised krambid, krambid, mis ei peatu
Kõõluste refleksid	Hüperrefleksia
Ringlus
PÕRGU	Suurenenud 100/70–140/90 mm Hg
CVP	Normaalne või kõrgenenud
Pulsisagedus	Tahhükardia või paroksüsmaalne tahhükardia 180–230 lööki minutis
Suur fontanell	Valmis, punnis, pulseeriv
Temperatuur	Hüpertermia 38 8–40,5 °C
Ekssikoosi tunnused	Ei ole väljendatud
Kuseteede süsteem	Harv urineerimine, asoteemia, proteinuuria
Düspnoe	Tahhüpnea - 60–100 lööki minutis
KOS
PH	Metaboolne atsidoos 7,22–7,31
VE	Baasdefitsiit -8 -17
RS02	Hüpokapnia 23,6–26,8 mm Hg
LII	2.9–14
Leukotsüüdid	12,8–16 x 10⁻¹ / l
DIC-sündroom	I-II-III staadiumid

Taktikalisest vaatepunktist on soovitatav eristada järgmisi nakkusliku toksikoosi kliinilisi variante: entsefaloosne vorm, ajuödeem ja paroksüsmaalne tahhükardia. Nende vormide tuvastamine on vajalik patogeneetilise ravi valimiseks. Kui intensiivravi ei alustata õigeaegselt, on paroksüsmaalse tahhükardiaga seotud kardiogeenne šokk.

Entsefaliline vorm esineb sagedamini kui teised( 82-83%), aju turse - kuni 7% ja paroksüsmaalne tahhükardia on umbes 10%. Viimasel juhul lahendatakse probleem EKG või jälgimise abil.

Laste paroksüsmaalse tahhükardia korral ületab pulsisagedus 200 lööki minutis, P-laine asetseb sagedaste kokkutõmmete tõttu T-laine peal. ST-intervall on isoelektrilise joone all.

Patsientidel esinevat tserebraalset ödeemi iseloomustavad kooma, konvergentne strabismus ja kontrollimatud krambid, mis on peamine diferentsiaalmärk. Seljaaju punktsiooni ajal täheldatakse kõrget rõhku ja tserebrospinaalvedeliku kliiniline analüüs ei näita meningiidile ega entsefaliidile iseloomulikke tunnuseid.

Seega ei ole nakkusliku toksikoosi puhul rangelt spetsiifilisi tunnuseid. Kuid laboratoorsete ja funktsionaalsete andmete ning kirjeldatud kliiniliste sümptomite kombinatsioon neuroloogiliste häirete ja sümpatoadrenaalsüsteemi suurenenud aktiivsuse tunnustega võimaldab seda erakorralist seisundit ilma eriliste raskusteta diagnoosida.

Nakkusliku toksikoosi ravi

Nakkusliku toksikoosi intensiivne patogeneetiline ravi hõlmab:

• krampide peatamine ja piisava hingamise taastamine,
• sümpatoadrenaalse aktiivsuse blokeerimine, piisava tsentraalse hemodünaamika ja südamerütmi taastamine,
• võimalike tüsistuste (aju turse, äge hingamispuudulikkus ja neerufunktsiooni häire) ennetamine ja ravi.

Krambid peatatakse üldise sissehingamise või intravenoosse anesteesia abil.

Samal ajal manustatakse prednisolooni kiirusega 3-5 mg/kg või deksametasooni (deksasooni) samaväärses annuses rakumembraanide stabiliseerimiseks.

Korduvate krampide korral on näidustatud diagnostiline seljaaju punktsioon. Patoloogilise tsütoosi (kuni 16-20x10 ⁶ /l) ja valgu (kuni 0,033 g/l) puudumine tserebrospinaalvedelikus välistab lastel neuroinfektsiooni ja kinnitab infektsioosset toksikoosi.

Väikelastel esineva nakkusliku toksikoosi tüsistusteta vormidega hemodünaamiliste häirete ravimise peamine meetod on ganglioniline blokaad.

Pentamiini kasutatakse kiirusega 5 mg/kg või mõnda muud sarnase toimega ravimit, mida manustatakse intravenoosselt (20 tilka minutis) 50 ml 5% glükoosilahuses.

Paroksüsmaalse tahhükardia hoogu saab peatada mitteselektiivsete beetablokaatorite või aeglase kaltsiumikanali blokaatoritega: propranolooli manustatakse tiitrimise teel 0,1 mg/kg 10 ml glükoosi kohta, verapamiili 0,25 mg/kg. Ravimid blokeerivad katehhoolamiinide mõju adrenergilistele retseptoritele. Kliiniliselt avaldub see õhupuuduse ja tahhükardia vähenemises, kehatemperatuuri languses, vererõhu normaliseerumises, diureesi suurenemises ja nahavärvuse paranemises.

Selles etapis viiakse infusioonravi läbi lahustega, mis ei sisalda naatriumsooli, infusioonide keskmine maht on 80–90 ml/kg. Patsiendi vedeliku kogumaht esimesel päeval ei ületa 170–180 ml/kg.

Ajuödeemiga lastel tehakse lisaks ülaltoodud meetmetele kunstlikku ventilatsiooni nasotrahheaaltoru kaudu, kus pCO2 hoitakse 33–34 mm Hg _juures. Kunstliku ventilatsiooni keskmine kestus on 32 tundi. Oluline on laps õigeaegselt kunstlikule ventilatsioonile üle viia ja ajuödeem kiiresti peatada. Sellisel juhul võib valdav enamus patsiente oodata ajufunktsiooni täielikku taastumist.

Mehaanilise ventilatsiooni peatamise näidustuste hulka kuuluvad piisav iseseisev hingamine läbi endotrahheaaltoru, krampide puudumine ning teadvuse ja reflekside taastumine.

Taastusravi perioodil saavad ajuödeemi all kannatanud lapsed neuroloogi järelevalve all teraapiat ja füsioteraapia protseduure.

Teiste nakkusliku toksikoosi vormide õigeaegne ja piisav intensiivravi on efektiivne ning taastumisperiood reeglina ei ületa 3-4 päeva.