Neutrofiilide suurenemise ja vähenemise põhjused

Neutrofiilia (neutrofiilia) - neutrofiilide arvu tõus üle 8 × ¹⁰⁹ / l. Mõnikord võib leukotsüütide reaktsiooni ekspresseerida väga järsult ja sellega kaasneb hemopoeesi noorte elementide ilmumine veres kuni müeloblastidega. Sellistel juhtudel on leukemoidreaktsioonist rääkimine tavaline.

Leukemoid reaktsiooni - muudab reaktiivsed milline vere meenutav leukeemia peegeldub sisalduse suurenemine leukotsüütide (üle 50 x 10 ⁹ / l) või rakumorfoloogia. Kõrge leukotsütoos (50 × 10 ⁹ / L) leukotsüüdid noorendamine koostis (Shift + vasak kuni erineva müeloblastidega ja promüelotsüüte) võib tekkida äge bakteriaalne kopsupõletik (eriti krupoosne) ja muud rasked infektsioonid, äge hemolüüsi. Leukemoid neutrofiilsetes reaktiivtüüpi (koos või ilma leukotsütoos) on võimalikud pahaloomulised kasvajad (vähk neeru parenhüümi, rinna- ja eesnäärme), eriti mitmekordne metastaase luuüdis. Diferentsiaaldiagnoosimine Verehaigustega viiakse läbi tuginedes luuüdi biopsia uuringu alkaliinfosfataas leukotsüüdid (at leukemoid reaktsioonid on suure krooniline müeloidne leukeemia - madal), hemogram dünaamikat.

Neutrofiilia on üks peamisi eesmärke diagnoosimise kriteeriumid iga suppuraat, eriti sepsis. Leiti, et mida kõrgem on leukotsütoos, seda rohkem väljendub organismi positiivne reaktsioon infektsioonile. Leukotsüütide arv perifeerses veres, eriti stafülokoki sepsis, võib ulatuda 60-70 × ¹⁰⁹ / l. Mõnikord on leukotsüütide reaktsiooni dünaamika laineline iseloom. Gram-negatiivse floora poolt põhjustatud sepsis tekib tavaliselt vähem märgataval leukotsüütide reaktsioonil. Gram-negatiivse sepsise korral suureneb leukotsüütide arv 18 × 10 ⁹ / l haiguse prognoosi oluliselt. Sepsises leukotsüütide arvu suurenemisega on võimalik neid vähendada 3-4-le 10 ⁹ / l-ni, mida sagedamini täheldatakse gramnegatiivse sepsise korral. Leukotsüütide reaktsiooni kõige olulisem supressioon on septilise šokiga (2 × 10 ⁹ / L). Tõsiste pseudomonaalse septitseemia vormide puhul, millega kaasneb septiline šokk , on iseloomulik raske leukopeenia areng 1,6 × 10 ⁹ / l. Neerupuudulikkusega patsientidel jälgitakse sageli ka neutropeeniat kuni agranulotsütoosini.

Neutropeenia - neutrofiilide sisaldus veres alla 1,5 × 10 ⁹ / l. Peamised etioloogilised tegurid, mis põhjustavad neutropeeniat, on toodud tabelis. 2-20. Ent neutropeenia põhjuste analüüsimisel tuleb samuti meeles pidada haruldasi haigusi, millega kaasneb neutrofiilide arvu vähenemine veres, millest mõned on esitatud allpool.

Kostmanni neutropeenia on autosoomne retsessiivne pärilik haigus, mis on põhjustatud kolooniaid stimuleeriva faktori retseptori defektist. Iseloomustab raske neutropeenia (neutrofiilide või üldse mitte, või nende sisaldus ei ületa 1-2%) ning sellega kaasneb erinevaid infektsioone, esimese mädavillid kehal - keeb ja granaatkividest hiljem - korduv kopsupõletik, mädapaised kopsudesse. Sümptomid ilmuvad 1-3 nädalat pärast sündi, kui lapsed ei sure 1. Eluaasta, tulevikus tõsidusest nakkav protsessi mõnevõrra vähenenud, siis tuleb suhtelist hüvitist haiguse. Koguarvust vere leukotsüütide on tavaliselt normi piiridesse (arvu suurendati monotsüütide ja eosinofiilide), neutropeenia väga sügav, neutrofiilid vähemalt 0,5 x 10 ⁹ / l.

Healoomulised pärilikud neutropeenia on perekondlik haigus, mis ei esine sageli kliiniliselt manifestatsioonis. Enamikus patsientidest on valgete vererakkude koguarv normaalne, neutropeenia on mõõdukas (kuni 20-30%), teised vereproovid on normaalsed.

Tsükliline neutropeenia on haigus, mida iseloomustab perioodiline (tavaliselt pärast üsna täpset intervalli - 2-3 nädalat kuni 2-3 kuud iga patsiendi kohta) neutrofiilide kadumine verest. Enne "rünnaku" esinemist on patsiendi verel normaalne koostis ja neutrofiilide kadumisega suureneb monotsüütide ja eosinofiilide sisaldus.

Haigused ja haigusseisundid koos neutrofiilide arvu muutumisega veres

Neurotro fi ilia

Neutropeenia

Äge bakteriaalne infektsioon: lokaliseeritud (abstsessid, osteomüeliit, äge pimesoolepõletik, äge keskkõrvapõletik, kopsupõletik, äge püelonefriit, salpingiiti, septiline ja tuberkuloossete meningiit, stenokardia, äge koletsüstiit, tromboflebiit jt.); generaliseerunud (sepsis, peritoniit, pleura empüema, skarletpalavik, koolera jne) Põletiku või koenekroos müokardiinfarkti, kompleksne põletused, gangreen, kiirelt kasvav pahaloomuline kasvaja kokkuvarisemisega polüartriit, äge reumaatiline palavik Eksogeensed mürgistused: plii, madu mürk, vaktsiinid, bakteriaalsed toksiinid Intoksiline endogeenne: ureemia, diabeetiline atsidoos, podagra, öklaspia, Cushingi sündroom Ravimid Müeloproliferatiivsed haigused (krooniline müeloidne leukeemia, erütreemia) Äge hemorraagia

Bakteriaalsed infektsioonid (tüüfus, paratifoid, tularemia, brutselloos, subakuutne bakteriaalne endokardiit, miliarne tuberkuloos) Viiruslikud infektsioonid (nakkuslik hepatiit, gripp, leetrid, punetised) Müelotoksiline toime ja granulotsütopeeseemia supressioon: ioniseeriv kiirgus keemilised ained (benseen, aniliin jne) kasvajavastased ravimid (tsütostaatikumid ja immunosupressandid) vitamiini B 12 ja foolhappe puudus äge leukeemia aplastiline aneemia Immuunne agranulotsütoos: hapteen (ülitundlikkus ravimite suhtes); autoimmuunne (SLE, reumatoidartriit, krooniline lümfotsüütleukeemia); isoimmuunne (vastsündinutel, transfusioon) Elundite ümberjaotamine ja sekvestreerimine: anafülaktiline šokk; erineva päritoluga splenomegaalia Pärilikud vormid (tsükliline neutropeenia, perekondlik healoomuline neutropeenia jne)

Agranulotsütoos - granulotsüütide arvu järsk vähenemine perifeerses veres kuni nende täieliku kadumise lõpuni, mis vähendab organismi resistentsust infektsioonide ja bakteriaalsete komplikatsioonide tekke suhtes. Sõltuvalt päritolutamismehhanismist eristuvad müelotoksilised ja immuunsed agranulotsütoosid. Müelotoksiline agranulotsütoos esineb tsütostaatiliste tegurite toimel. Teda iseloomustab leukopeenia kombinatsioon trombotsütopeeniaga ja sageli aneemiaga (st pantsütopeeniaga). Immuunne agranulotsütoos on peamiselt kahest tüübist: haptiinne ja autoimmuunne, samuti isoimmuun.