Pneumotsüstoos - põhjused ja patogenees

Pneumotsüstoosi põhjused

Pneumotsüstoosi põhjustajaks on P. jiroveci, mikroorganism, mille taksonoomilist positsiooni pole kindlaks määratud. Enamik teadlasi liigitab selle algloomade hulka (alamtüüp Sporozoa, klass Haplospora). Viimastel aastatel on aga kogunenud tõendeid, et pneumotsüstid on ribosomaalse RNA nukleotiidjärjestuse poolest seentele lähemal. See on rakuväline parasiit, millel on valdav tropism kopsukoe suhtes, mõjutades esimese ja teise järgu pneumotsüüte. On identifitseeritud ainult üks P. jiroveci liik, kuid inimestelt ja mõnedelt loomadelt eraldatud tüvede vahel on leitud antigeenseid erinevusi.

Pneumotsüstide arenguetappide hindamisel on ka lahkarvamusi. Mõned autorid eristavad nelja morfoloogilist vormi, teised aga usuvad, et neid on ainult kolm. Esimene vorm, trofosoiit, on ovaalne või amööboidne rakk, mille suurus on 1-5 μm. Selle pinnalt ulatuvad väljakasvud, mille abil trofosoidid kleepuvad tihedalt kopsuepiteeli külge, mistõttu neid on rögas raske tuvastada. Teine vorm, preküst, on 2-5 μm suurune ovaalne rakk, millel puuduvad väljakasvud. Pretsüsti sein koosneb kolmest kihist ja tsütoplasmas on mitu tükki (jagunevat tuuma). Kolmas vorm, tsüst, on rakk, mille suurus on 3,5-6 μm, selle seinad koosnevad samuti kolmest kihist. Tsütoplasmas leidub kuni 8 intratsüstilist keha läbimõõduga 1-2 μm ja kahekihilise membraaniga. Intracüstilised kehad tulevad välja tsüstide hävimisel ja muutuvad rakuvälisteks trofosoidiitideks, alustades patogeeni uut elutsüklit. Pneumocystis ei tungi paljunemise ajal peremeesrakkudesse, vaid kinnitub nende pinnale. Pneumocystis'e toksiinide tootmise kohta andmed puuduvad. Pneumocystis't ei kultiveerita toitainekeskkonnas.

Pneumotsüstide ellujäämise kestust keskkonnas ei ole uuritud, kuid patogeeni DNA-d leidub ruumide õhus, kus patsiendid asuvad. Pneumotsüstid on tundlikud sulfonamiidide (sulfametoksasool) ja pürimidiinide (trimetoprim), sulfonaatide (dapsoon), mõnede algloomade vastaste ainete (pentamidiin, metronidasool) ja nitrofuraanide (furasolidoon) suhtes.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Pneumotsüstoosi patogenees

Pneumocystis pneumoonia patogenees on seotud kopsuinterstitsiumi seinte mehaanilise kahjustusega. Kogu pneumotsüstide elutsükkel toimub alveoolides, mille seina külge nad on väga tihedalt kinnitunud. Pneumotsüstid vajavad arenguks suures koguses hapnikku. Järk-järgult paljunedes täidavad nad kogu alveolaarruumi, haarates üha suuremaid kopsukoe alasid. Trofosoidiitide tihedal kokkupuutel alveoolide seintega tekib kopsukoe kahjustus, kopsude venivus väheneb järk-järgult ja alveolaarseinte paksus suureneb 5-20 korda. Selle tulemusena tekib alveolaar-kapillaarblokaad, mis viib raske hüpoksiani. Atelektaasipiirkondade teke süvendab ventilatsiooni ja gaasivahetuse häireid. Immuunpuudulikkusega patsientidel on CD4+ lümfotsüütide arvu märkimisväärne vähenemine (alla 0,2x109 ^/ l) kriitilise tähtsusega pneumotsüstilise pneumoonia tekkeks.

Pneumocystis pneumoonia korral eristatakse kopsude patoloogilise protsessi kolme etappi: ödematoosne (kestab 7-10 päeva), atelektaasne (1-4 nädalat) ja emfüsematoosne (kestus varieerub). Lahkamisel on kopsud suurenenud, tihedad, rasked, kahvatulillad; kopsukude on kergesti rebenetav, lõikel on see marmorjas, hallikas-sinaka varjundiga, eritis on viskoosne.

Turse staadiumis teostatud histoloogiline uuring paljastab alveoolide ja terminaalsete bronhioolide valendikus vahutaolisi rakke sisaldavaid masse, mis sisaldavad pneumotsüstide klastreid, mille ümber kogunevad neutrofiilid, makrofaagid ja plasmarakud. Sellist vahutaolist alveolaarset eritist ei esine teiste haiguste korral - see on pneumotsüstoosi patognomooniline tunnus. Atelektaatilises staadiumis leitakse pleteraalne interalveolaarsete vaheseinte rakuline infiltratsioon koos nende järgneva hävimisega, mis on kõige ilmekam haiguse korduva kulgemise korral HIV-nakkuse korral. Kui taastumine toimub viimases staadiumis, toimub protsessi järkjärguline pöördprotsess. AIDS-i patsientide ägenemiste korral võivad tekkida fibrotsüstilised muutused kopsudes.

AIDSi korral esineb pneumotsüstide disseminatsiooni 1-5% juhtudest: peaaegu iga organ võib olla kahjustatud. Sellisel juhul võib tekkida isoleeritud ekstrapulmonaalse pneumotsüstoosi fookus või kopsu- ja ekstrapulmonaalsete kahjustuste kombinatsioon.