Pneumotsütoos: põhjused ja patogenees

Pneumotsüstoosi põhjused

Pneumotsüstoosi põhjustajaks on P. Jiroveci, mikroorganism, mille taksonoomiline positsioon pole määratletud. Enamik teadlasi seostab selle kõige lihtsamaga (alamtüüp Sporozoa, klass Haplospora). Kuid viimastel aastatel on andmed kogunenud, et vastavalt ribosomaalse RNA nukleotiidjärjestustele on pneumotsüüdid seentele lähemal. See on ekstratsellulaarne parasiit, mille domineeriv tropism on kopsukoes, mis mõjutab esimese ja teise järjekorra pneumotsüüdid. Identifitseeriti ainult üks P. Jiroveci liik, kuid inimestel ja mõnedel loomadel isoleeritud tüvede vahel leiti antigeenseid erinevusi.

Pneumouskütuste tekkimise hindamisel esineb erimeelsusi. Mõned autorid eristavad neli morfoloogilist vormi, teised arvavad, et on ainult kolm morfoloogilist vormi. Esimene kujul trofosoidiga, - või ovaalne amobovidnaya raku suurusega 1-5 mikronit, kalduda oma pinnal mügarad, mille kaudu trofosoidide sobima mugavalt kopsuepiteel, mistõttu nad on raske tuvastada rögas. Teine vorm, pre-tsüst, on ovaalne rakk, mille mõõtmed on 2-5 mikronit ja millel ei ole väljakasvu. Sööda sein koosneb kolmest kihist, tsütoplasmas on mitu tükki (lõhustuvad tuumad). Kolmas vorm, tsüst, on rakk, mille mõõtmed on 3,5-6 mikronit, selle seinad koosnevad ka kolmest kihist. Tsütoplasmas tuvastatakse kuni 8 intratsüstilist kortikosmiini diameetriga 1-2 μm. Millel on kahekihiline kest. Tsüstide hävitamisel ilmnevad korpuskululaarsed kehad ja need muutuvad rakuvälistel trofosoide, alustades patogeeni uut elutsüklit. Pneumotsüüdid ei tungivad replikatsiooni ajal peremeesrakkudesse, vaid kinnituvad nende pinnale. Pneumotsüsteid toksiinide tootmise kohta andmed pole kättesaadavad. Pneumotsüüte ei kasvatata toitainekeskkonnas.

Kestus kokkuhoid Pneumocystis keskkonnale ei ole uuritud, kuid siseõhus, kus haige, DNA patogeeni olemasolu. Pneumocystis'e tundlik sulfoonamiidid (sulfametoksadool) kombinatsioonis pürimidiin (trimetoprim), sulfoonid (dapsoon), mõned antiprotosoaalse ained (pentamidiin, metronidasool) nitrofuranam (furasolidoon).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Pneumotsüsto patogenees

Kopsupõletiku pneumotsüsti patogenees on seotud kopsude interstitsiumi seinte mehaanilise kahjustusega. Pneumotsüütide kogu elutsükkel läbib alveooli, seina külge, kus need on väga tihedalt kinnitatud. Pneumoesüstide väljaarendamiseks on vaja hapnikku. Järk-järgult korrutades, täidavad nad kogu alveolaarruumi, kogudes kõik kopsukoe suured alad. Trofosoitide tihedalt kokkupuutes alveoolide seintega kahaneb kopsukude, kopsude laienemine järk-järgult väheneb ja alveoolarakkude paksus suureneb 5-20 korda. Sellest tulenevalt areneb alveolaarne kapillaaride blokk, mis põhjustab tõsist hüpoksiat. Atelkeaasi saitide moodustamine raskendab ventilatsiooni ja gaasivahetuse rikkumist. Immuunpuudulikkuse seisundiga patsientidel on PCP arenguks kriitiline CD4 + lümfotsüütide arvu märkimisväärne langus (alla 0,2 × ^{10 9} / L).

Kui pneumotsüstilist kopsupõletik koosneb kolmest faasist patoloogilise protsessi kopsudes: edematous (kestab 7-10 päeva) atelektaticheskuyu (1-4 nädalat), emfüsematoone (erineva kestusega). Lahkudes on kopsud laienenud, tihedad, rasked, kahvatu lilla; kopsude kude on kergesti katki, lõigatud on marmorist välimus halli-tsüanootilise tooniga, mis on eraldatud viskoosse tooniga.

Histoloogiliselt in edematous etapil valendikus alveoolid ja terminali bronchioles avastamiseks rakulise-vahuse mass sisaldab Pneumocystis'e klastris mille ümber koguneda neutrofiilid, makrofaagid ja Pplasmarakkusid. Sellist vahva alveolaarset eksudaati ei leidu teistes haigustes - see on patognomooniline pneumotsüstiini märk. Etapil atelektaticheskoy paljastada hüpereemia rakulise infiltratsiooni interalveolar vaheseintega nende hilisemat hävitamist, mis on kõige ilmekam patsientidel haiguse kordumist ajal HIV-nakkus. Kui taaskasutamine toimub viimases etapis, siis protsess järk-järgult ümber pööratakse. AIDS-i patsientidel esinevate retsidiivide korral võivad tekkida fibrotsüüstilised muutused kopsudes.

Aidsis levib pneumotsüst 1-5% juhtudest: võib mõjutada peaaegu iga organi. Võimalik on välja töötada ekstrapurunalise pneumotsüstiga eraldatud kontsentratsioon või pulmonaarsete ja ekstrapulmonaarsete kahjustuste kombinatsioon.