Poliomüeliit: diagnoos

Lastehalvatuse põhineb iseloomulike kliiniline pilt (äge algus, millega kaasneb palavik, arendus meningoradikulyarnogo sündroom, perifeerse parees, halvatus hüpotoonia, hüpo- või arefleksia, hüpo- või atroofia ilma tundlikkushäirete) ja epidemioloogilised andmed: kokkupuutel haige või hiljuti vaktsineeritud. Arvesse tuleb võtta ka vaktsineerimise ja puudumise või mittetäieliku vaktsineerimise seost. Kinnitage diagnoos, määrates viiruse neutraliseerivate antikehade tiitri tõusu 4 korda või rohkem DSC või PH-ga seondunud seerumis, mis võetakse intervallidega 14-21 päeva. Samuti kasutatakse viroloogilisi uuringuid. Viirust saab isoleerida väljaheites, harvem ninasofarüngeaalsest limasest, seljaaju vedelikust. Viiruse eraldamine haiguse kliiniliste ilmingute puudumisel ei ole poliomüeliidi diagnoosimise aluseks, eriti piirkondades, kus vaktsineerimine toimub pidevalt. PCR-i kasutatakse, et teha kindlaks, kas eraldatud viirus kuulub vaktsiini või metsikutesse tüvedesse.

Uurimise tserebrospinaalvedeliku avastatakse lümfoidne pleocytosis mitmes kümneid kuni sadu rakud 1 mm (mõnikord algusaegadel haiguse võib olla neutrofiilsetes). Haiguse ägedas faasis on valgu ja glükoosi kontsentratsioon tavaliselt normaalsetel piiridel. Tüüpilise poliomüeliidi muutus rakuga valgu dissotsiatsiooni haiguse varases staadiumis valk-rakkude (vähenemine pleocytosis, suurendada valgu kontsentratsioon) 1-2 nädala jooksul.

Muutused perifeerses veres ei ole iseloomulikud. Mõnikord on mõõdukas leukotsütoos.

Mootor neuronite kahjustuse taseme ja raskusastme kindlakstegemiseks kasutatakse ENMG-d. In halvatu lastehalvatuse perioodi muutus tuvastatakse bioelectric aktiivsus iseloomulik perednerogovogo lüüasaamist: Euroopa halvatud lihaste atroofia enneaegse elektromüogrammi määratakse täielik puudumine bioelectrical aktiivsus. Elektromüogrammi eemaldamisel vähem kahjustatud lihastest on potentsiaalil selged haruldased kõikumised ("rütmihoog").

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Poliomüeliidi diferentseeritud diagnoos

Poliomüeliidi diferentseeritud diagnoosimine määratakse kindlaks kliinilises vormis.

Haiguse katkendlik vorm on kliiniliselt mitmesuguste ARVI-de või kõhulahtisus, mida põhjustavad Coxsackie-ECHO enteroviirused, rotaviirused ja muud viirusevastased ained.

Kui meningeaalsete kujul diferentsiaaldiagnoosimist viiakse läbi lastehalvatuse ravile teiste seroosne meningiit (Enteroviirusnakkuste, mumpsi tuberkuloossete) ja varajases staadiumis haiguse neutrofiilide pleocytosis ajuvedeliku ja vajalik, et välistada bakterite mädane meningiit. Suhe meningeaalsete vormid lastehalvatuse sündroomi iseloomustab valu tugevusest, esinemine pinget sümptomeid närvitüvedesse ja juured seljaajunärvid, närvitüves valu palpeerimisel, kuid lõplikku diagnoosi ainuvõimalik laboratoorsete meetoditega.

Seljaaju kujul poliomüeliidi iseloomustab võrreldes haiguste lihasluukonna, mida iseloomustab mitte paretic ja õrn kõnnakut, valu passiivse liikumise liigestes, säilitada lihastoonust, samuti säilitamine ja edendamine sügavuse reflekse. Spinaalsed aju vedelikud on testimisel normaalsed ja veres on täheldatud põletikulisi muutusi. Samuti seljaaju haiguse vorm tuleb eristada MÜELIIT, poliomieliticheskoy kujul puukentsefaliidi, difteeria polüneuropaatia, GBS, seljaaju amüotroofia Verdniga-Hoffmann.

Halvatust MÜELIIT on keskne iseloomu: kõrge lihastoonust, kiires reflekside juuresolekul püramidaalse märke, sensoorsete häirete VAAGNAELUNDITE troofilised häired, tekkega lamatised.

Kui poliomieliticheskoy kujul puukentsefaliidi erinevalt lastehalvatuse patoloogilist protsessi on lokaliseeritud valdavalt emakakaela segmentide ja avaldub lõdva parees ja halvatus kaelamusklitesse ja õla piirkonnas. Mosaatilist lüüa pole. Tserebrospinaalvedelikku - vähest lümfotsüütiline pleocytosis (40-60 rakud) ja suurenenud valgu tasemed (kuni 0,66-1,0 g / l). Kui diagnostika arvestab epidemioloogilise ajaloo (puugi hammustamist, kasutamise toorpiima ohustatud piirkondades).

Difteeria polüneuropaatia iseloomustab suhtlemise difteeria liikunud 1,5-2 kuud enne lüüasaamisega perifeerse närvisüsteemi, sümmeetria kahjustuste parees järkjärgulist suurendamist mitme nädala jooksul, mille käigus määratakse kindlaks rikkumised electroneuromyography bioelectric aktiivsuse peamiselt demüeliniseerivast või aksonite-demüeliniseerivast tüübist.

Kui polüradikuliit aeglaseks märgitud (mõnikord lainjas) arengu ja kasvu sümmeetrilise parees kannatavad peamiselt distaalse jäsemete tundlikkuse häire osakondade polinevriticheskomu ja radikulaarsete tüübid, suurendades proteiinisisaldus tserebrospinaalvedelik normaalses rakkude arv.

Verdnig-Hoffmanni spinaalne amüotroopia on pärilik haigus. Mida iseloomustab seljaaju motoneuronite kaotus. Haiguse esimesed sümptomid ilmnevad vanuses kuni 1,5 aastat. Paralüüs areneb järk-järgult ja sümmeetriliselt: jalgade alguses. Siis käed. Pagasiruumi, kaela lihased. Deep refleksid kaovad, valu sündroom puudub. Selgesti väljendatud nahaaluse rasvakihiga on sageli raske lihaste atroofiat tuvastada, tserebrospinaalset vedelikku ei muudeta. Surmahaigus esineb 4-5-aastastel täiskasvanutel ja hingamislihaste halvatusel.

Kui PONTINO kujul lastehalvatuse haiguse diferentsiaaldiagnoosimist ravi viiakse läbi neuriit näonärvi, mille jaoks on olemas üldine nakkusliku sümptomid ja on olemas vähemalt üks järgmistest sümptomitest: rebimine mõjutatud poolel vähenes maitse tundlikkus magus ja soolane eesosas 2/3 punni patsiendiga külg, kolmiknärvipunktide valu, palpatsioon, spontaanne valu ja nägemishäired.

Bulbari vorm on diferentseeritud varre entsefaliidiga, kus domineerivad teadvuse sügavad häired ja krampide sündroom.

Erinevalt lastehalvatuse kaotamise mootor kraniaalnärvide kell polyradiculoneuritis on tavaliselt kahepoolne sümmeetriline: dipleegiat näolihaseid, kahepoolse kaasamine Silmaliigutajanärv.

Närvisüsteemi kahjustused, mis on kliiniliselt poliomüeliidist eristamatud, võivad põhjustada Coxsackie-ECHO rühma enteroviiruseid, harvemini teisi viiruslikke aineid. Sellistel juhtudel on vaja kasutada kogu viroloogiliste, seroloogiliste diagnostiliste meetodite ja PCR-i kompleksi.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]