Shiegelid

Düsenteeria - nakkushaigus, mida iseloomustab keha üldine joobeseisund, kõhulahtisus ja jämesoole limaskestade eriline kahjustus. See on üks sagedasemaid ägeda soolestiku haiguste maailmas. Düsenteeria on iidsetel aegadel tuntud kui "verine kõhulahtisus", kuid selle olemus on osutunud teistsuguseks. 1875. Aastal oli vene teadlane f. A. Lesch tõi välja vere kõhulahtisust põdeva patsiendi enteramoeba histolytica amoeba, järgmise 15 aasta jooksul määrati selle haiguse sõltumatus, mille taga säilitas nimetuse amebiasis.

Düsenteeria põhjustavad ained on suured bioloogiliselt sarnaste bakterite rühmad , mis on ühendatud sugukonda Shigella. Selle põhjustaja esimest korda avastas 1888 A. Chantemes ja F. Vidal; 1891. Aastal oli ta kirjeldanud AV Grigoriev ja 1898 K. Shiga kasutades neid saadakse patsiendi seerumi eristab haigustekitajat 34 patsienti düsenteeriat lõpuks tõestades etioloogilised rolli selle bakteriga. Kuid teised agendid düsenteeria on tuvastatud järgmised aastat 1900 - S. Flexneri 1915 - K. Sonne, 1917. - liidu K. Ja K. Schmitz, 1932 - John Boyd. , 1934 - D. Larjem, 1943 - A. Saxom.

Praegu sisaldab perekond Shigella rohkem kui 40 serotüüpi. Kõik nad on endiselt lühikese gramnegatiivsete vardad, mis ei moodusta spoore ja kapslid, mis kasvavad hästi tavapärases toitekeskkonnas, ei kasva näljutamislahust tsitraadi või mõne malonate ainsa süsiniku-; ei moodusta H2S, ei ole ureaasi; Foges-Proskaueri reaktsioon on negatiivne; glükoos ja mõned teised süsivesikud kääritatakse, et saada hapet ilma gaasita (välja arvatud mõned Shigella flexneri biotüübid: S. Manchester ja S. Newcastle); Tavaliselt ei kääritavad laktoosi (va Shigella sonnei'st), adonitooli, inositool ja salitsiinist ole vedeldada želatiin, moodustavad tüüpiliselt katalaas, pole lüsiini Dekarboksülaasi ja fenilalanindezaminazy. G + C sisaldus DNA-s on 49-53 mol%. Shigella - fakultatiivsed anaeroobid, temperatuuri optimeeritud kasv 37 ° C, temperatuuril üle 45 ° C ei kasva, on keskkonna optimaalne pH 6,7-7,2. Tihedas keskkonnas asuvad kolooniad on ümarad, kumerad, poolläbipaistvad, dissotsiatsiooni korral moodustuvad R-kujulised jämedad kolooniad. MPB-i kasvutempo on ühtlane läbipaistmatus, kuivad vormid moodustavad sade. Värskelt isoleeritud Shigella Sonne kultuurid moodustavad tavaliselt kahte tüüpi kolooniaid: väike ümmargune kumer (I faas), suur korter (II faas). Koloonia olemus sõltub plasmiidi olemasolust (I faas) või puudumisest (II faas) massiga 120 MD, mis määrab ka shigella Sonne'i virulentsuse.

Rahvusvaheline klassifikatsioon Shigella konstrueeritud arvestades nende biokeemilised omadused (nonfermentative-mannitool, mannitool kääritades aeglaselt kääritavad laktoosi Shigella) ja omadusi antigeense struktuuri.

Shigella on spetsiifilisuse poolest erinevad O-antigeenid: perekonna Enterobacteriaceae tüüpilised, üldised, liigi-, rühma- ja tüübispetsiifilised, samuti K-antigeenid; H-antigeeni nad ei tee.

Klassifitseerimisel võetakse arvesse ainult rühma ja tüübispetsiifilisi O-antigeene. Vastavalt nende funktsioonide perekonnast Shigella jaguneb 4 alagruppides või 4 liiki ning hõlmab 44 serotüübi. Allgruppide A (tüüp Shigella dysenteriae) komplektis Shigella ole käärima mannitool. Liigid hõlmavad 12 serotüüpi (1-12). Igal serotüübil on oma spetsiifiline antigeeni tüüp; antigeensed seosed serotüüpide, samuti teiste shigella liikidega on halvasti väljendunud. Rühma B (tüüp Shigella flexneri) Shigella tavaliselt kääritavad mannitool. Shigella sedalaadi seroloogiliselt üksteisega seotud: nad sisaldavad tüübispetsiifilisest antigeenide (I-VI), mis on omakorda jaotatud serotüüpide (1-6 / 'ja grupiantigeenide leidub erinevate vormelite iga serotüübi ja mis on jaotatud serotüüpide podserotipy lisamist. Lisaks selline sisaldab kahte antigeense variant - X ja Y, mis ei ole tüüpiline antigeene, erinevad need kogumisega S.flexneri Serotüübi antigeene grupis 6 enam podserotipov, kuid see on jagatud kolme liiki biokeemilised funktsioonid käärimisel glükoos, mannitool. Ja dultsitooli.

Lipopolüsahhariid O antigeen Shigella flexneri rühmas antigeen sisaldab 3, 4 kaug primaarstruktuuris selle sünteesi jälgitakse kromosomaalse geeni lokaliseeritud paigale his-lookuses. Liik antigeenide I, II, IV, V ja grupiantigeenide 6, 7 ja 8 on tingitud muudatus antigeenide 3 ja 4 (glükosülatsiooniga või atsetülatsiooniks) ja muundades vastava geenid määravad prophages, integratsioonikohaga mis asub lac-pro Shigella kromosoomi.

Esinenud riigis 80ndatel aastatel. XX sajand. Ja on laialt kasutusel uus podserotip S.flexneri 4 (IV: 7, 8) erineb podserotipa 4a (IV; 3,4) ja 4b (IV: 3, 4, 6), pärines S.flexneri teostuses Y (IV: 3, 4) oma lüsogeneesist tulenevalt prophages IV ja 7, 8 muundades.

Alarühm C (Shigella boydix) sisaldab shigella't, tavaliselt kääritades mannitooli. Rühma liikmed on seroloogiliselt teineteisest erinevad. Liigi antigeensed sidemed on halvasti ekspresseeritud. Liigid hõlmavad 18 serotüüpi (1-18), millest igaühes on peamine tüüp antigeen.

D-alarühmas (Shigella sonnet-liigid) šigella, tavaliselt mannitooli kääritades ja aeglane (pärast 24-tunnist inkubatsiooni ja hiljem) kääritatakse laktoosi ja sahharoosi. 5. Tüüpi Sonnei sisaldab ühte serotüüpi, ent I ja II koloonia faasidel on oma tüüpi spetsiifilised antigeenid. Shigella Sonne intrespecifiliseks liigitamiseks pakutakse välja kaks meetodit:

• jagades need 14 biokeemilisse tüüpi ja alatüübiga nende võime järgi kääritada maltoosi, ramnoosi ja ksüloosi;
• jagunemine fagotüüpideks tundlikkusega vastavate faagide komplekti suhtes.

Need kirjutamismeetodid on peamiselt epidemioloogilise tähtsusega. Lisaks Shigella sonnei'st ja Shigella flexneri samaks otstarbeks allutati kirjutades poolt võime sünteesida spetsiifilisi kolikiini (kolitsiin genotüpiseerimise) ja tundlikkus tuntud kolikiini (kolitsinotipirovanie). Et määrata tüüpi tootnud Shigella colicins J. Abbot R. Shannon ja ettepanek komplekti standardit ja tracer Shigella tüvede määramise tundlikkus tuntud liiki Shigella colicins kasutada kolitsinogennyh set referentstüvede P. Frederick.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Shigella vastupanu

Shigella on keskkonnategurite suhtes üsna suur vastupanu. Nad elada lapiga ja paberi 0-36 päeva kuivatatud väljaheiteid - kuni 4-5 kuud, mulla - kuni 3-4 kuud, vees - 0,5 kuni 3 kuud, puuvilju ja köögivilju - kuni 2 nädalat, piimas ja piimatoodetes - kuni mitu nädalat; 60 ° C juures hukkus 15-20 minutiga. Klooramiini lahuste, aktiivse kloori ja muude desinfektsioonivahendite suhtes tundlik.

Shigella patogeensuse tegurid

Tähtis bioloogilised omadused Shigella, moodustab nende patogeensus - võime tungida epiteelirakud, korrutab need ja põhjustada nende surma. Seda efekti saab tuvastada keratokonjunktivaalseks proovi (süstina alumise silmalau ühe merisea Shigella kultuuri loop (2-3000000000 bakterid) põhjustab arengut sero-mädane keratokonjunktiviidiga), ja samuti nakatumise kultiveeritud rakkudes (tsütotoksiline efekt) või kanalootest (nende surm) või intranasaalselt valged hiired (pneumoonia areng). Shigella patogeensuse peamised tegurid võib jagada kolmeks rühmaks:

• tegurid, mis määravad koostoimet limaskesta epiteeliga;
• tegurid, mis annavad resistentsuse humoraalsetele ja rakulistele mehhanismidele, et kaitsta makroorganismi ja shigella võimet oma rakkudes paljuneda;
• võime tekitada toksiine ja toksilisi tooteid, mis põhjustavad patoloogilise protsessi enda arengut.

Esimene rühm sisaldab haardetegusid ja koloniseerimist: nende rolli mängivad saed, välismembraanivalgud ja LPS. Adhesiooni ja kolonisatsiooni kaasa lagundavate ensüümide lima - neuraminidaasi hüaluronidaasis mucinases. Teine grupp hõlmab invasiooni tegurid, mis soodustavad penetratsiooni Shigella enterotsüütides ja nende paljunemist nendes ja makrofaagides samaaegsete ilming tsütotoksilised ja (või) enterotoksil efekti. Neid omadusi Geenid määravad plasmiidid m m 140 MD (see kodeerib sünteesi välismembraani valgud, põhjustades invasiooni) ja kromosoomide geenid Shigella: .. CEB A (põhjustab keratokonjunktiviidiga), cyt (vastutab rakkude hävimist), samuti teisi geene, mitte tuvastatud. Shigella kaitse fagotsütoosist tagab pinna K antigeen, antigeenid 3,4 ja lipopolüsahhariid. Lisaks on lipiidide endotoksiin-šigellil immunosupressiivne toime: see pärsib immuunrakkude aktiivsust.

Kolmas rühm Patogeensust tegurite hulka endotoksiin korral ja tuvastatakse kaht tüüpi Shigella eksotoksiinidega - eksotoksiinidega ja Shiga shigapodobnye (SLT-I ja SLT-II), mille tsütotoksilised omadused avalduvad kõige enam S. Dysenteriael. Shiga- shigapodobnye ja toksiinide leitakse teiste serotüüpide S. Dysenteriae'st nad moodustavad samuti S.flexneri, S. Sonnei, S. Boydii, EHEC ja mõned salmonella. Nende toksiinide sünteesi reguleerivad konverteerivate faagide toksogeenid. LT enterotoksiine leidub Shigella Flexneris, Sonne'is ja Boyd'is. LT sünteesi neis kontrollib plasmiidigeene. Enterotoksiin stimuleerib adenülaattsüklaasi aktiivsust ja vastutab kõhulahtisuse tekkimise eest. Shiga toksiin või neurotoksiin ei reageeri adenülaattsüklaasi süsteemiga, vaid omab otsest tsütotoksilist toimet. Shiga ja Shiga sarnased toksiinid (SLT-I ja SLT-II) on m. 70 kD ja koosnevad allüksustest A ja B (viimased 5 identset väikest allüksust). Toksiinide retseptor on rakumembraani glükolipiid. Shigella Sonne'i virulentsus sõltub ka plasmiidist massiga 120 MD. See kontrollib välismembraani ligikaudu 40 polüpeptiidi sünteesi, seitse neist seostatakse virulentsusega. Sellel plasmiidil on Shigella Sonne I-faasi kolooniad ja neil on virulentsus. Kultuurid, mis kaotasid plasmiidi, moodustasid teise faasi kolooniad ja neil puudus virulentsus. Plasmiidid vaata m. 120-140 MD leiti Shigella Flexnerist ja Boydist. Lipopolüsahhariid shigella on tugev endotoksiin.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Postinfektsioosne immuunsus

Nagu on näha ahvidest, on ülekantud düsenteeria pärast püsiv ja suhteliselt pikk immuunsus jäänud. Selle põhjuseks on antimikroobsed antikehad, antitoksiinid, makrofaagide ja T-lümfotsüütide aktiivsuse tõus. Olulist rolli mängib soole limaskesta kohalik immuunsus, mida vahendavad IgA-d. Kuid immuunsus on tüübispetsiifilise iseloomuga, püsiv rist-immuunsus puudub.

Düsenteeria epidemioloogia

Infektsiooni allikas on ainult inimene. Loomad looduses ei ole düsenteeria. Eksperimentaalsetes tingimustes võib düsenteedi ahvidel reprodutseerida. Infektsiooni meetod on fekaal-oraalne. Levimisviisidest - vesi (peamiselt Shigella Flexneri), toidu, eriti olulist rolli kuulub piim ja piimatooted (ülekaalus nakatumisteed jaoks Shigella sonnei'st) ja kontaktandmed-majapidamises, eriti liikide S. Dysenteriae'st.

Funktsioon epidemioloogiat düsenteeria on muutus liigilise koosseisu patogeenide, samuti biotüüpide Sonne ja Flexneri serotüüpide kindlates piirkondades. Näiteks kuni 30. Sajandi lõpuni. XX sajand. S. Dysenteriae 1 moodustas kuni 30-40% kõikidest düsenteeria juhtumitest ja see serotüüp hakkas ilmnema vähem ja sagedamini ja peaaegu kadunud. Kuid 1960.-1980. S. Dysenteriae'st ilmneb ajaloolise stseeni ja põhjustanud mitmeid epideemiate viinud teket kolme hüperendeemilisest koldeid tema - Kesk-Ameerika, Kesk-Aafrikas ja Lõuna-Aasias (India, Pakistan, Bangladesh ja teistes riikides). Düsenteeria põhjustajate liikide koosseisu muutumise põhjused on tõenäoliselt seotud kollektiivse immuunsuse muutuste ja düsenteeria bakterite omaduste muutustega. Eelkõige tagasipöördumist S. Dysenteriae'st 1 ja selle laialt levinud, et moodustus hüperendeemilisest koldeid düsenteeria seda seostatakse omandamise plasmiidide määratuga multiravimiresistentsi ja suurenenud virulentsuse.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20],

Düsenteeria sümptomid

Haiguse peiteaeg on 2-5 päeva düsenteeria, mõnikord vähem kui päev. Moodustamise nakkusallikana limaskesta kahanevas osa käärsoole (sigmakäärsooleni ja pärasoole), kus haigustekitaja düsenteeriat sissetungimisel on tsükliline: haardumist, kolonisatsioon, kasutuselevõtu shigella tsütoplasmasse enterotsüütideks, nende rakusisese paljunemise, hävitamine ja lükata epiteelirakke, väljund patogeenide avausse soole; Seepeale hakkab uus tsükkel - .. Haardumist kolonisatsiooni jne intensiivsus tsüklit sõltub patogeenide kontsentratsiooni seinas kihi limaskestale. Selle tulemusena kordustsüklid põletikulised kolded kasvav moodustatud haavandid, kui kombineerida, suurendada kokkupuudet sooleseina, mille tulemusena roojas seal vere limasmädased muhud polümorfonukleaarleukotsüüdid. Tsütotoksiine (SLT-I ja SLT-II) on vastutavad rakkude hävimist enterotoksiin - kõhulahtisus, endotoksiine - üldmürgisuse. Kliinik düsenteeria määrab suuresti millist eksotoksiiniga toodetud suuremal määral agent, mil määral tema allergeensed mõjud ja immuunsüsteemi seisund. Kuid paljud patogeneesi düsenteeria on ikka veel täpsustada, eelkõige :. Iseärasused düsenteeria lastel kahel esimesel eluaastal, põhjused üleminek ägeda düsenteeria krooniline, ülitundlikkust väärtus mehhanism kohalike puutumatuse soolelimaskesta jne Kõige tavalisem kliinilisi tunnuseid düsenteeria on kõhulahtisus, sagedased soovib: rasketel juhtudel kuni 50 või enam korda päevas, valulik pakitsus (valus spasmid pärasoole) ja üldise mürgistuse. Milline tooli määratakse astet kahjustuste jämesooles. Eriti rasked düsenteeriat põhjustatud S. Dysenteriae'st 1, kõige lihtsamini - Sonne düsenteeria.

Düsenteeria laboratoorne diagnostika

Peamine meetod on bakterioloogiline. Väljaheited on uuringu materjaliks. Skeem eraldamise agent: viljasaak diferentsiaaldiagnoosi keskmise Endo ja Ploskireva (paralleelne rikastamise keskmise järgneb plaatimise Endo keskmise Ploskireva) eraldamiseks isoleeritud kolooniaid, valmistamiseks puhaskultuur, uurida selle biokeemilised omadused ning pidades silmas hiljutisi, identifitseerimise lehe polüvalentse ja monovalentne diagnostiline aglutinatsiooniga seerum. Valmistatakse järgmised kaubanduslikud seerumid.

Shigella'le, mitte kääritamata mannitool:

• kuni S. Dysenteriae 1 ja 2 (polüvalentne ja monovalentne),
• S. Dysenteriae 3-7 (polüvalentne ja monovalentne),
• S. Dysenteriae 8-12 (polüvalentne ja monovalentne).

By Shigella, mannitool fermenteeruva: proovi antigeenide S. Flexneri I, II, III, IV, V, VI, S.flexneri antigeenide gruppi 3, 4, 6,7,8 - polüvalentse, anitgeenide S. Boydii 1-18 (monovalentsele ja polüvalentse), anitgeenide S. Sonnei I-faasiline, II-faasiline, anitgeenide S. Flexneri I-VI + S. Sonnei - polüvalentse.

Kiirelt tuvastada Shigella soovita järgmist meetodit: kahtlast kolooniat (eeldusel laktoosivaba keskmise Endo) subkultuuriti keskmise TSI (inglise triple suhkru rauda.) - trehsaharny agar (glükoos, laktoos, sahharoos) rauaga määramiseks H2S tekkimine; või sisaldavas söötmes glükoos, laktoos, sahharoos ja karbamiidi rauda.

Iga organism, mis lõikab karbamiidi pärast 4-6 tundi inkubeerimist, on kõige tõenäolisem seotud proteiini perekonnaga ja seda võib välistada. Mikroorganismi genereerimiseks H, S või millel on karbamaasi või happelise moodustuvat diagonaaljooned (käärima laktoos või sahharoos) võib välja jätta, kuigi tüvede moodustades H2S, tuleks uurida potentsiaalsete kohal Salmonella perekonnast. Kõigil muudel juhtudel tuleb uurida nendele söötmele kasvatatud kultuuri ning kui glükoos on fermenteeritud (kolonni värvumine), eraldatakse see puhtal kujul. Samaaegselt saab seda uurida klaasist aglutinatsioonireaktsioonis koos vastava antiseerumiga perekonnale Shigella. Vajadusel korraldage teisi biokeemilisi katseid, mis tõendavad perekonna Shigella kuuluvust, ja uurige ka liikuvust.

TPHA, DGC, koagglyutinatsii reaktsioon (uriini ja väljaheidet), IPM, Ragani (seerum) tuvastamiseks antigeenide veres (sh kompositsioonis CEC), uriini ja väljaheidete järgmisi meetodeid saab kasutada. Need meetodid on väga efektiivsed, spetsiifilised ja sobivad varajaseks diagnoosimiseks.

Seroloogiliste diagnoosi võib kasutada: PHA vastavate erütrotsütaarsed DIAGNOSTICUM immuunfluorestsents meetod (kaudsete modifikatsiooni), Coombs meetod (määramiseks Osaline antikehade tiiter). Diagnostilisel väärtusel on ka düsentriiniga (Shigella Flexneri ja Sonne valgufraktsioonide lahus) allergiline test. Reaktsiooni võetakse arvesse 24 tunni pärast. Seda peetakse positiivseks hüperemia ja 10 ... 20 mm läbimõõduga infiltratsiooni juuresolekul.

Düsenteeria ravi

Peamine tähelepanu pööratakse tavalise vee-soola metabolismi taastamisele, ratsionaalsele toitumisele, detoksikatsioonile, ratsionaalsele antibiootilisele ravile (võttes arvesse patogeeni tundlikkust antibiootikumide suhtes). Hea efekt tuleneb polüvalentse düsenteeria bakteriofaagi varast kasutamisest, eriti pektiiniga kaetud pektiiniga, mis kaitseb faagi HCl maomahla toime eest; peensoole pektiin lahustub, faagid vabanevad ja avaldavad oma toimet. Profülaktilise faagiga tuleb manustada vähemalt üks kord kolme päeva jooksul (selle ellujäämise aeg soolestikus).

Düsenteeria spetsiifiline profülaktika

Kunstliku immuunsuse tekitamiseks düsenteeria vastu kasutati mitmesuguseid vaktsiine: tapetud bakteritest, kemikaalidest, alkoholist, kuid need kõik olid ebaefektiivsed ja tootmisest kõrvaldatud. Flexneri düsenteeria vastased vaktsiinid (mutantsed, streptomütsiinisõltuvad) loodi Shigella Flexner; ribosomaalsed vaktsiinid, kuid nad ei leidnud ka laialdast rakendust. Seepärast ei ole düsenteeria spetsiifilise ennetamise probleem veel lahendatud. Peamine viis võidelda düsenteeria on parandada veevarustuse ja kanalisatsiooni süsteemid, tagades range sanitaartingimuste toidu, eriti piimatööstus, asutustes, avalikes kohtades ja isikliku hügieeni.