Pingestatud stenokardia: ravi

Muudetavad riskifaktorid tuleks võimalikult palju kõrvaldada. Nikotiinisõltuvusega inimesed peaksid suitsetamisest loobuma: kahe aasta möödudes suitsetamisest loobumisest väheneb müokardiinfarkti risk samale tasemele patsientidega, kes pole kunagi suitsetanud. Arteriaalse hüpertensiooni asjakohane ravi on vajalik, kuna isegi mõõdukas arteriaalne hüpertensioon suurendab südame töökoormust. Kaalulangus (isegi ainsa muudetava tegurina) vähendab sageli stenokardia raskust.

Mõnikord viib isegi kerge vasaku vatsakese puudulikkuse ravi stenokardia märkimisväärse paranemiseni. Paradoksaalsel kombel süvendavad digitaalise preparaadid mõnikord stenokardiat, võimalik, et suurendades müokardi kontraktiilsust ja seega hapnikuvajadust, või suurendades arteriaalset toonust (või mõlemat). Üld- ja LDL-kolesterooli oluline vähenemine (vajadusel dieedi ja ravimite abil) aeglustab südame isheemiatõve progresseerumist, võib pöörata tagasi mõned patoloogilised muutused ning parandab endoteeli funktsiooni ja seega arteriaalset vastupanuvõimet stressile. Treeningprogramm, eriti kõndimine, parandab sageli elukvaliteeti, vähendab südame isheemiatõve riski ja suurendab vastupanu füüsilisele pingutusele.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Stenokardia ravimid

Peamine eesmärk on vähendada ägedaid sümptomeid ja ennetada või vähendada isheemiatõve raskusastet.

Ägeda rünnaku korral on kõige tõhusam meetod nitroglütseriini võtmine keele alla.

Isheemia ennetamiseks peaksid kõik patsiendid, kellel on diagnoositud südame isheemiatõbi või kellel on suur risk selle tekkeks, võtma iga päev trombotsüütidevastaseid ravimeid. Enamikule patsientidest määratakse beeta-adrenergilised blokaatorid, välja arvatud juhul, kui need on vastunäidustatud ja talutavad. Mõned patsiendid vajavad hoogude ennetamiseks kaltsiumikanali blokaatoreid või pikatoimelisi nitraate.

Trombotsüütidevastased ravimid takistavad trombotsüütide agregatsiooni. Atsetüülsalitsüülhape seondub pöördumatult trombotsüütidega ja pärsib tsüklooksügenaasi ning trombotsüütide agregatsiooni. Klopidogreel blokeerib adenosiindifosfaadi poolt indutseeritud trombotsüütide agregatsiooni. Mõlemad ravimid võivad vähendada isheemiliste tüsistuste (müokardiinfarkt, äkksurm) riski, kuid suurim efektiivsus saavutatakse nende samaaegsel määramisel. Patsiendid, kellel on ühe ravimi suhtes vastunäidustusi, peaksid saama ka teist, vähemalt ühte. Beetablokaatorid vähendavad stenokardia ilminguid ja ennetavad müokardiinfarkti ning äkksurma paremini kui teised ravimid. Need ravimid blokeerivad südame sümpaatilist stimulatsiooni, vähendavad süstoolset vererõhku, pulssi, müokardi kontraktiilsust ja südame väljundmahtu, vähendades seeläbi müokardi hapnikutarvet ja suurendades vastupanu füüsilisele pingutusele. Samuti suurendavad need vatsakeste virvenduse tekke läve. Enamik patsiente talub neid ravimeid hästi. Saadaval on palju beetablokaatoreid, mis on efektiivsed. Annus valitakse seda järk-järgult suurendades, kuni tekib bradükardia või kõrvaltoimed. Patsientidele, kes ei saa beetablokaatoreid võtta, näiteks bronhiaalastmaga patsientidele, määratakse negatiivse kronotroopse toimega kaltsiumikanali blokaatorid (näiteks diltiaseem, verapamiil).

Südame isheemiatõve raviks kasutatavad ravimid

Ravim

Annused

Taotlus

Trombotsüütidevastased ravimid

Atsetüülsalitsüülhape (aspiriin)	Stabiilse stenokardia korral: 81 mg üks kord päevas (lahustuv vorm). Ägeda koronaarsündroomi (AKS) korral: 160–325 mg näritud tablettidena erakorralise meditsiini osakonda toimetamisel, seejärel 81 mg* üks kord päevas kogu haiglaravi vältel ja pärast väljakirjutamist	Kõik patsiendid, kellel on südame isheemiatõbi või kellel on selle tekke risk, välja arvatud atsetüülsalitsüülhappe talumatus või selle manustamise vastunäidustused; kasutatakse pikka aega
Klopidogreel (peamiselt) või tiklopidiin	75 mg üks kord päevas 250 mg kaks korda päevas	Kasutatakse koos atsetüülsalitsüülhappega või (atsetüülsalitsüülhappe talumatuse korral) monoteraapiana
Glükoproteiini retseptori IIb/IIIa inhibiitorid	Intravenoosselt 24-36 tunni jooksul	Mõnedel AKS-iga patsientidel, peamiselt neil, kellele tehakse PCI stendiga, ja patsientidel, kellel on
Abtsiksimab	0,25 mg/kg boolusannusena, seejärel 10 mikrogrammi/min	Kõrge riskiga ebastabiilne stenokardia või ST-segmendi elevatsioonita müokardiinfarkt
Eptifibatiid	180 mikrogrammi/kg boolusannusena, seejärel 2 mikrogrammi/kg minutis
Tirofibaan	0,4 mikrogrammi/kg minutis 30 minuti jooksul, seejärel 0,1 mikrogrammi/kg minutis

Beetablokaatorid

Atenolool	Ägeda faasi korral 50 mg iga 12 tunni järel. Pikaajaliselt 50–100 mg 2 korda päevas.	Kõik ÄKS-iga patsiendid, välja arvatud beetablokaatorite talumatus või nende kasutamise vastunäidustused, eriti kõrge riskiga patsiendid; kasutatakse pikaajaliselt
Metoprolool	1-3 5 mg boolust manustatakse 2-5 minutiliste intervallidega, olenevalt talutavusest (kuni annuseni 15 mg); seejärel 25-50 mg iga 6 tunni järel, alustades 15 minutit pärast viimast intravenoosset manustamist, 48 tunni jooksul; seejärel 100 mg 2 korda päevas või 200 mg 1 kord päevas (arsti äranägemisel).

Opiaadid

Morfiin

Vajadusel 2-4 mg intravenoosselt

Kõik patsiendid, kellel esineb AKS-i põhjustatud valu rinnus

Lühiajalised nitraadid

Nitroglütseriin keelealune (tabletid või sprei)	0,3–0,6 mg iga 4–5 minuti järel kuni 3 korda päevas	Kõik patsiendid - valu rinnus kiireks leevendamiseks; võetakse vastavalt vajadusele
Nitroglütseriin pideva intravenoosse manustamisena	Algannus on 5 mikrogrammi minutis, mida suurendatakse 2,5–5,0 mikrogrammi iga paari minuti järel, kuni saavutatakse talutav kiirus.	Mõnedel AKS-iga patsientidel: esimese 24–48 tunni jooksul. Samuti südamepuudulikkusega patsientidel (välja arvatud hüpertensiooniga patsiendid), ulatusliku eesmise müokardiinfarkti, jätkuva stenokardiahoo, hüpertensiooni korral (vererõhk langeb 10–20 mm Hg, kuid mitte rohkem kui 80–90 mm Hg süstoolse rõhu puhul). Pikaajaliseks kasutamiseks – korduva stenokardia ja püsiva kopsupuudulikkusega patsientidel.

Pika toimeajaga nitraadid

Isosorbiiddinitraat	10–20 mg 2 korda päevas; võimalik on kuni 40 mg 2 korda päevas	Ebastabiilse stenokardiaga patsiendid, kellel esinevad hood ka pärast beetablokaatorite maksimaalse annuse saavutamist
Isosorbiidmononitraat	20 mg 2 korda päevas, esimese ja teise annuse vahel 7-tunnise intervalliga
Isosorbiidmononitraadi toimeainet prolongeeritult vabastav	30–60 mg üks kord päevas, võimalik suurendada 120 mg-ni, mõnikord kuni 240 mg-ni
Nitroglütseriini plaastrid	0,2–0,8 mg/h, manustada kella 6 ja 9 vahel hommikul, eemaldada 12–14 tunni pärast tolerantsuse vältimiseks
Salv nitroglütseriiniga 2% (15 mg / 2,5 cm salv)	1,25 cm jaotatud ülemisele rinnale või käele iga 6-8 tunni järel, suurendades 7,5 cm-ni, kui see ei ole efektiivne, katke tsellofaaniga, eemaldage 8-12 tunni pärast; iga päev, et vältida tolerantsi teket

Tromboosivastased ravimid

Naatriumenoksapariin	30 mg IV (boolusena), seejärel 1 mg/kg iga sekundi järel 12 tunni jooksul, maksimaalselt 100 mg	Ebastabiilse stenokardia või segmendi elevatsioonita müokardiinfarktiga patsiendid Tenekteplaasi saavad alla 75-aastased patsiendid Peaaegu kõik STEMI-ga patsiendid, välja arvatud need, kellele tehti PCI 90 minuti jooksul; ravi jätkati kuni PCI, CABG või patsiendi väljakirjutamiseni.
Naatriumhepariini fraktsioneerimata vorm	60–70 Ü/kg intravenoosselt (maksimaalselt 5000 Ü boolusannus), seejärel 12–15 Ü/kg tunnis (maksimaalselt 1000 Ü/tunnis 3–4 päeva jooksul	Ebastabiilse stenokardia või NSTEMI-ga patsiendid võivad alternatiivina kasutada naatriumenoksapariini.
	Alteplaasi, reteplaasi või tenekteplaasi manustamise alguses manustatakse intravenoosselt 60 Ü/kg (maksimaalselt 4000 Ü boolusannus), seejärel jätkatakse annusega 12 Ü/kg tunnis (maksimaalselt 1000 Ü/tunnis) 48–72 tunni jooksul.	STEMI-ga patsiendid võivad alternatiivina kasutada naatriumenoksapariini, eriti üle 75-aastased patsiendid (kuna naatriumenoksapariini ja tenekteplaasi kombinatsioon võib suurendada hemorraagilise insuldi riski).
Varfariin	Annust valitakse seni, kuni INR on vahemikus 2,5–3,5.	Pikaajaline kasutamine on võimalik

*Atsetüülsalitsüülhappe suuremad annused ei põhjusta tugevamat trombotsüütidevastast toimet, kuid suurendavad kõrvaltoimete riski. Enoksapariinnaatrium on eelistatavam kui teised naatriumhepariini madalmolekulaarsed vormid.

Nitroglütseriin on võimas silelihaste lõõgastaja ja vasodilataator. Selle peamised toimepunktid asuvad perifeerses veresoontes, eriti venoosses depoos, aga ka pärgarterites. Isegi ateroskleroosi poolt mõjutatud veresooned on võimelised laienema kohtades, kus ateromatoosseid naastusid ei ole. Nitroglütseriin alandab süstoolset vererõhku ja laiendab süsteemseid veene, vähendades seeläbi müokardi seina pinget - müokardi suurenenud hapnikuvajaduse peamist põhjust. Sublingvaalset nitroglütseriini määratakse ägeda stenokardiahoo leevendamiseks või selle ennetamiseks enne füüsilist pingutust. Märkimisväärne leevendus saabub tavaliselt 1,5-3 minuti jooksul, täielik hoo leevendus - 5 minuti pärast, toime kestab kuni 30 minutit. Sissevõtmist võib korrata 4-5 minuti pärast kuni 3 korda, kui täielikku efekti ei teki. Patsiendid peaksid alati kaasas kandma nitroglütseriini tablette või aerosoole ligipääsetavas kohas, et neid stenokardiahoo alguses kiiresti kasutada. Tablette hoitakse tihedalt suletud klaasanumas, mis ei lase valgust läbi, et säilitada ravimi omadused. Kuna ravim kaotab kiiresti oma efektiivsuse, on soovitatav seda hoida väikestes kogustes, kuid sageli asendada see uuega.

Pika toimeajaga nitraate (suukaudseid või transdermaalseid) kasutatakse juhul, kui stenokardia püsib pärast beetablokaatorite maksimaalse annuse manustamist. Kui stenokardiahoogude teket on võimalik ette näha, määratakse selle aja katteks nitraadid. Suukaudsete nitraatide hulka kuuluvad isosorbiiddinitraat ja isosorbiidmononitraat (dinitraadi aktiivne metaboliit). Nende toime ilmneb 1–2 tunni jooksul ja kestab 4–6 tundi. Isosorbiidmononitraadi aeglase vabanemisega vormid on efektiivsed kogu päeva vältel. Transdermaalsed nitroglütseriiniplaastrid on suures osas asendanud nitroglütseriinisalvid, peamiselt seetõttu, et salvid on ebamugavad ja võivad riideid määrida. Plaastrid vabastavad ravimit aeglaselt, mis tagab pikaajalise toime; koormustaluvus suureneb 4 tundi pärast plaastri paigaldamist ja kestab 18–24 tundi. Nitraatide taluvus võib tekkida peamiselt juhtudel, kui plasma ravimikontsentratsioon on konstantne. Kuna müokardiinfarkti risk on suurim varahommikul, on nitraatide manustamise pausid lõuna ajal ja varahommikul mõistlikud, välja arvatud juhul, kui patsiendil tekivad sel ajal stenokardiahood. Nitroglütseriini puhul on tõenäoliselt piisavad 8–10-tunnised intervallid. Isosorbiiddinitraadi ja isosorbiidmononitraadi puhul võib olla vajalik 12-tunnine intervall. Isosorbiidmononitraadi pikatoimelised vormid ei näi tolerantsust tekitavat.

Kaltsiumikanali blokaatoreid võib kasutada, kui stenokardia sümptomid püsivad vaatamata nitraatidele või kui nitraate ei saa manustada. Kaltsiumikanali blokaatorid on eriti näidustatud hüpertensiooni või koronaararterite spasmi korral. Erinevat tüüpi ravimitel on erinev toime. Dihüdropüridiinidel (näiteks nifedipiin, amlodipiin, felodipiin) puudub kronotroopne toime ja need erinevad ainult negatiivse inotroopse toime poolest. Lühitoimelised dihüdropüridiinid võivad põhjustada reflekstahhükardiat ja suurenenud suremust südame isheemiatõvega patsientidel; neid ei tohiks kasutada stabiilse stenokardia raviks. Pikatoimelised dihüdropüridiinid põhjustavad tahhükardiat harvemini; neid kasutatakse kõige sagedamini koos beetablokaatoritega. Selles rühmas on amlodipiinil kõige nõrgem negatiivne inotroopne toime, mida saab kasutada vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooni korral. Diltiaseemil ja verapamiilil, mis on teist tüüpi kaltsiumikanali blokaatorid, on negatiivne kronotroopne ja inotroopne toime. Neid saab manustada üksikainena patsientidele, kellel on beetablokaatorite talumatus ja normaalne vasaku vatsakese süstoolne funktsioon, kuid need võivad suurendada kardiovaskulaarset suremust vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooniga patsientidel.

Perkutaanne koronaararteri šunteerimine

NOVA-d (nt angioplastika, stentimine) kaalutakse juhul, kui stenokardia sümptomid püsivad vaatamata ravimravile ja kahjustavad patsiendi elukvaliteeti või kui koronaararteri anatoomilised defektid (tuvastatud angiograafia abil) viitavad kõrgele suremuse riskile. Valik NOVA ja koronaararterite šunteerimise (CABG) vahel sõltub anatoomiliste defektide ulatusest ja asukohast, kirurgi ja meditsiinikeskuse kogemusest ning (teatud määral) patsiendi valikust. NOVA-d eelistatakse tavaliselt siis, kui on kaasatud üks või kaks sobivate anatoomiliste tunnustega veresooni. Pikemad või hargnemiskohtades asuvad defektid välistavad sageli NOVA kasutamise. Enamik NOVA-sid tehakse stendimise, mitte balloondilatatsiooni abil, ja stenditehnoloogia arenedes kasutatakse NOVA-d üha keerukamate juhtumite korral. Protseduuri riskid on võrreldavad CABG-ga. Suremus on 1–3%; vasaku vatsakese stendimise esinemissagedus on 3–5%. Vähem kui 3% juhtudest toimub veresoone seina dissektsioon, mis tekitab kriitilise verevoolu takistuse, mis nõuab erakorralist CABG-d. Pärast stendi paigaldamist lisatakse aspiriinile klopidogreel vähemalt 1 kuuks, kuid eelistatavalt 6–17 kuuks, ja statiinid, kui patsient pole neid varem saanud. Umbes 5–15% stentidest restenoosiseerub mõne päeva või nädala jooksul, mis nõuab uue stendi paigutamist eelmise sisse või koronaararteri šunteerimist. Mõnikord ei põhjusta suletud stendid sümptomeid. 1 aasta pärast teostatud angiograafia näitab praktiliselt normaalset valendikku umbes 30%-l veresoontest, milles manipulatsioon tehti. Patsiendid saavad kiiresti tööle ja tavapärase füüsilise tegevuse juurde naasta, kuid rasket tööd tuleks 6 nädala jooksul vältida.

Koronaararteri šunteerimine

Koronaararteri šunteerimisel kasutatakse autoloogsete veenide (näiteks saphena veeni) või (eelistatavalt) arterite lõike, et mööda juhtida koronaararterite haigestunud osi. Ligikaudu 85% veenitransplantaatidest on funktsionaalsed ühe aasta pärast, samas kui kuni 97% sisemiste piimanäärmearterite transplantaatidest on funktsionaalsed 10 aasta pärast. Arterid võivad suurenenud verevoolu mahutamiseks ka hüpertroofiaks muutuda. Koronaararteri šunteerimist eelistatakse patsientidele, kellel on vasaku peamise arteri haigus, kolme veresoone haigus või diabeet.

Aortokoronaarne šunteerimine tehakse tavaliselt seiskunud südamele kardiopulmonaalse šunteerimisaparaadi (CPB) abil. CPB pumpab ja rikastab verd hapnikuga. Protseduuri riskide hulka kuuluvad insult ja müokardiinfarkt. Normaalse suurusega südamega patsientidel, kellel pole müokardiinfarkti anamneesi, on hea vatsakeste funktsioon ja puuduvad muud soodustavad tegurid, on perioperatiivse müokardiinfarkti risk <5%, insuldi risk 2–3% ja surma risk <1%; risk suureneb koos vanuse ja mõne muu haiguse esinemisega. Teise aortokoronaarse šunteerimise operatiivne suremus on 3–5 korda suurem kui esimese puhul; seega peaks esimese aortokoronaarse šunteerimise ajastus olema optimaalne.

Pärast südame kunstlikku hingamist (CPB) tekib ligikaudu 25–30%-l patsientidest kognitiivne häire, mille põhjuseks võivad olla CPB ajal tekkivad mikroemboolid. Häire ulatus on mõõdukas kuni raske ja võib püsida nädalaid või isegi aastaid. Selle riski minimeerimiseks kasutavad mõned keskused südamepumbata (st pumbata) tehnikaid, mille puhul spetsiaalsed seadmed stabiliseerivad mehaaniliselt opereeritavat südameosa.

Aordikoronaarne šunteerimine on väga efektiivne, kui stenokardiaga patsiendid on õigesti valitud. Ideaalsel kandidaadil on raske stenokardia ja lokaliseerunud arteriaalsed kahjustused, ilma muude orgaaniliste müo(endo)kardiaalsete muutusteta. Ligikaudu 85% patsientidest kogeb sümptomite täielikku kadumist või sümptomite märkimisväärset vähenemist. Koormustest näitab positiivset korrelatsiooni šundi läbitavuse ja suurenenud koormustaluvuse vahel, kuid mõnel juhul püsib koormustaluvuse suurenemine ka šundi oklusiooni korral.

IHD võib progresseeruda vaatamata aortokoronaarsele šunteerimisele. Proksimaalsete šunteerimiskoha veresoonte obstruktsioon suureneb sageli postoperatiivsel perioodil. Veenilised transplantaadid suletakse tromboosi korral varem ja hiljem (mitme aasta pärast), kui ateroskleroos viib veresoone intima ja media aeglase degeneratsioonini. Atsetüülsalitsüülhape pikendab venoosse šunteerimise toimimist; suitsetamisel on šunteerimise toimimisele väljendunud kahjulik mõju.

Aordikoronaaršunteerimine parandab elulemust vasaku peamise arteri haiguse, kolme veresoone haiguse ja halva vasaku vatsakese funktsiooniga patsientidel ning mõnedel kahe veresoone haigusega patsientidel. Kerge kuni mõõduka stenokardiaga (I või II klass) või kolme veresoone haigusega ja hea vatsakeste funktsiooniga patsientidel parandab aordikoronaaršunteerimine elulemust vaid marginaalselt. Ühe veresoone haigusega patsientidel on medikamentoosse ravi, NOVA ja aordikoronaaršunteerimise tulemused võrreldavad. Erandiks on vasaku peamise arteri ja proksimaalse vasaku eesmise laskuva arteri haigus, mille puhul revaskularisatsioon on parem. II tüüpi diabeediga patsientidel on ka aordikoronaaršunteerimise järel paremad tulemused kui pärast PCI-d.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]