Düslipoproteineemiate tüpiseerimine

Kliinilises praktikas kasutatakse lipoproteiinifraktsioonide uuringut düslipoproteineemia tüpiseerimiseks. Düslipoproteineemia on vere lipoproteiinispektri kõrvalekalle, mis avaldub ühe või mitme lipoproteiiniklassi sisalduse muutuses (suurenemine, vähenemine, puudumine või suhte häirimine). 1967. aastal esitati GLP tüüpide klassifikatsioon, mille WHO eksperdid heaks kiitsid ja mis levis laialdaselt. 1970. aastate lõpuks võeti kasutusele termin DLP, mis asendas nimetuse GLP (kitsas termin, mis peegeldab teatud lipoproteiiniklassi või -klasside suurenemist veres). Seda seletatakse asjaoluga, et ateroskleroosi ja südame isheemiatõvega patsientide seas leiti sageli patsiente, kellel lipoproteiinide kontsentratsiooni suurenemist ei olnud (st GLP tegelikult puudus), kuid aterogeense ja antiaterogeense LP sisalduse suhted olid häiritud.

Homöopaatiliste ravimite peamiste tüüpide klassifikatsioon.

I tüüp - hüperkülomikroneemia. Seda tüüpi HLP-d iseloomustab kõrge külomikroni tase, normaalne või kergelt kõrgenenud VLDL-tase ja triglütseriidide taseme järsk tõus 1000 mg/dl-ni või isegi kõrgemale. I tüüp on haruldane ja avaldub lapsepõlves (hepatosplenomegaalia, kõhukoolikud, pankreatiit). Võivad tekkida ksantoomid ja lipoidne sarvkesta kaar. Ateroskleroosi ei teki. Seda tüüpi HLP põhjuseks on geneetiline defekt, mis põhineb organismi võimetusel toota lipoproteiini lipaasi, mis lagundab triglütseriididerikkaid lipoproteiini osakesi.

II tüüp - hüper-β-lipoproteineemia.

• Variant A. Iseloomulikud on kõrgenenud LDL ja normaalne VLDL tase, kõrgenenud kolesterooli tase, mis on mõnikord väga oluline, ja normaalne triglütseriidide tase. HDL kontsentratsioon on sageli absoluutselt või suhteliselt vähenenud. Variant A avaldub südame isheemiatõve ja müokardiinfarktina suhteliselt noores eas ning seda iseloomustab varajane suremus lapsepõlves. Variant IIA aluseks oleva geneetilise defekti olemus on LDL-retseptorite puudulikkus (peamiselt maksa retseptorite puudulikkus), mis raskendab oluliselt LDL-i elimineerimist vereplasmast ja aitab kaasa kolesterooli ja LDL-i kontsentratsiooni olulisele suurenemisele veres.
• Variant B. LDL-i ja VLDL-i, kolesterooli (mõnikord oluliselt) ja TG (enamasti mõõdukalt) sisaldus on suurenenud. See variant avaldub südame isheemiatõve ja müokardiinfarktina suhteliselt noores eas, samuti tuberkuloossete ksantoomidena lapsepõlves või täiskasvanutel.

III tüüp - hüper-β- ja hüper-pre-β-lipoproteineemia (düsbetalipoproteineemia). Iseloomulikuks on VLDL-i (suure kolesteroolisisaldusega ja suure elektroforeetilise liikuvusega) suurenemine veres, st patoloogilise VLDL-i (ujuva) esinemine, kolesterooli ja TG taseme tõus, kolesterooli ja TG suhe läheneb 1-le. VLDL sisaldab palju apo-B-d. Kliiniliselt iseloomustab seda tüüpi suhteliselt varajane ja raske ateroskleroosi teke, mis mõjutab mitte ainult südame veresooni, vaid ka alajäsemete artereid. III tüüpi HLP diagnoosimiseks on vaja arvestada lipiidide kontsentratsiooni äärmise labiilsusega sellistel patsientidel ja lipiidide ainevahetushäirete korrigeerimise lihtsusega dieedi ja ravimite mõjul.

IV tüüp - hüperpre-β-lipoproteineemia. IV tüübi korral on veres näha VLDL-i taseme tõusu, normaalset või vähenenud LDL-i sisaldust, külomikronite puudumist, TG taseme tõusu normaalse või mõõdukalt suurenenud kolesteroolitaseme korral. IV tüüpi HLP kliinilised ilmingud ei ole rangelt spetsiifilised. Võib kahjustada nii koronaar- kui ka perifeerseid veresooni. Lisaks südame isheemiatõvele on mõjutatud ka perifeersed veresooned, mis väljendub vahelduva lonkamisena. Ksantoome täheldatakse harvemini kui II tüübi korral. Võib esineda kombinatsioon suhkurtõve ja rasvumisega. Arvatakse, et IV tüüpi HLP-ga patsientidel suureneb rasvkoes lipolüüsi protsess, suureneb esterdamata rasvhapete tase veres, mis omakorda stimuleerib TG ja VLDL sünteesi maksas.

V tüüp - hüperpre-β-lipoproteineemia ja hüperkülomikroneemia. Selle tüübi korral on veres suurenenud VLDL-i kontsentratsioon, külomikronid, kolesterooli ja triglütseriidide sisaldus. Kliiniliselt avaldub seda tüüpi HLP pankreatiidi hoogude, soole düspepsia ja maksa suurenemisena. Kõik need ilmingud esinevad peamiselt täiskasvanutel, kuigi need võivad esineda ka lastel. Kardiovaskulaarsed kahjustused on haruldased. V tüüpi HLP põhineb lipoproteiini lipaasi puudulikkusel või selle madalal aktiivsusel.

Ühe või mitme lipoproteiinide klassi suurenenud taseme veres võib olla põhjustatud erinevatest põhjustest. LDL võib esineda iseseisva haigusena (primaarne LDL) või kaasneda siseorganite haigustega (sekundaarne LDL). Esimesed hõlmavad kõiki LDL-i perekondlikke (geneetilisi) vorme, viimased hõlmavad LDL-i, mida täheldatakse mitmete haiguste ja seisundite korral.

Haigused ja seisundid, millega kaasneb sekundaarse HLP areng

Haigused või seisundid	Hea laboripraktika tüüp
Alkoholism	I, IV, V
Rasedus või östrogeeni manustamine	IV
Hüpotüreoos	IIA, IIB, IV
Suhkurtõbi	IIB, IV, V
Düsgammaglobulineemia	IIB, IV, V
Nefrootiline sündroom	IIB, IV, V
OPP	IIA, IIB
Pankreatiit	IV, V
GC-ravi	IV, V

Loetletud haiguste ja seisundite puhul esinevad lipiidide ainevahetushäired võivad olla põhjustatud algpatoloogiast, mis ei viita alati ateroskleroosi esinemisele. Siiski hõlmab see loetelu mitmeid haigusi, mille puhul, nagu igapäevasest kliinilisest praktikast teada, tekib ateroskleroos väga sageli. Tundub ilmne, et näiteks suhkurtõve või hüpotüreoidismi lipiidide ainevahetushäired on põhjustatud IV tüüpi lipiidide ainevahetushäirete esinemisest nendel patsientidel.

HLP primaarsetel juhtudel on vajalik spetsiifiline ravi; HLP sekundaarsetel juhtudel viib põhihaiguse ravi sageli lipiidide taseme normaliseerumiseni.

Tuleb meeles pidada, et lipoproteiinide sisalduse ühekordne määramine veres (eriti ambulatoorse läbivaatuse ajal) võib viia lipoproteiini tüübi mittetäieliku või eksliku tuvastamiseni, mistõttu on vaja läbi viia korduvaid uuringuid.

Lisaks loetletud "klassikalistele" HLP tüüpidele eristatakse praegu ka DLP-sid, mida iseloomustab väga madal või kõrge HDL-sisaldus, samuti nende täielik puudumine (Tangieri tõbi). Samal ajal tuleb märkida, et DLP fenotüübilist klassifikatsiooni peetakse nüüdseks aegunuks, kuna see ei võimalda piisavalt eristada südame isheemiatõve riskiga patsiente.