WPW (Wolff-Parkinson-White) sündroom

WPW sündroom (Wolff-Parkinson-White) on seisund, mida iseloomustab täiendava raja olemasolu, mille kaudu impulssi viiakse läbi.

Kui kõrvalekalded puuduvad, kui süda toimib normaalselt, ilmnevad vahelduvad ventrikulaarsed ja kodade kokkutõmbed. Süda on sõlmitud sinusõlme impulsi tõttu. Sinus-sõlm, mida nimetatakse ka rütmihalduriks, on peamine impulsi generaator, nii et südame juhtimissüsteemis on tema roll domineeriv. Aüriumis ulatuva sinussõlme tekitatud pulss viib nende kokkutõmbumiseni, mille järel see on suunatud vatsakeste ja aniaria vahel asuvale atrioventrikulaarsele sõlmele (AB). Selline tee on ainus võimalik viis, kuidas impulss suudab jõuda ventrikesse. Mõne teise sekundi murdosa puhul on selles AV-sõlmes impulsi viivitus, mis on tingitud vajadusest anda aeg, mis on vajalik vere täielikuks liikumiseks ventrikulaaridest anriaalast. Siis järgneb pulss Hisnuse kimpude jalgade suunas ja vatsakese leping.

WPW sündroomi olemasolu korral, et saavutada vatsakeste impulsi ilma atrioventrikulaarse sõlme läbimata, on ka teisi võimalusi, mööntesid viimast. Sel põhjusel aitab see lahendus teatud määral kaasa selle kiirele impulsile, võrreldes sellega, mis järgib tavalisi tavalisi kanaleid. Selline nähtus ei saa kuidagi mõjutada antud südame sündroomiga inimese seisundit ja olla praktiliselt tundmatu. Seda on sageli võimalik tuvastada ainult elektrokardiogrammis näidatud südametegevuse indikaatorites.

Tuleks eraldi märkida, et lisaks WPW sündroomile esineb ka CLC nähtus, mis on peaaegu identne, välja arvatud see, et EKG iseloomulikke muutusi ei täheldata.

Kokkuvõttes peame me märkima, et WPW sündroom kui nähtus, et täiendavaid viise impulsi läbiviimiseks on peamiselt kaasasündinud südame anomaalia iseloom ja selle tegelik levimus on suurem kui tuvastatud registreeritud juhtude arv. Nooremas eas tema olemasolu ei kaasne olulist sümptomaatiat. Kuid aja jooksul on olemas teatud tegurid, mis käivitavad sellise sündroomi arengu. See juhtub peamiselt siis, kui impulssjuhtivus selle liikumise peateel halveneb.

WPW sündroomi põhjused

WPW sündroomi põhjused, mis enamuse meditsiinialaste teadlaste arvates põhinevad peamiselt kaasasündinud teguritel. Nimelt - asjaolu tõttu, et südametegevuse lõpetamise protsessis jätkuvad veelgi atrioventrikulaarsed ühendused. Sellega kaasneb ka asjaolu, et ajal, mil mitraal- ja trikuspidi ventiil moodustab fibrootilisi rõngaid, ei kao lihaskiud täielikult.

Tavaline areng on järk-järguline hõrenemine ja seejärel (20-nädalase perioodi saavutamine) kõigi embrüo varajases staadiumis olevate täiendavate lihasrakkude täielik kadumine. Anormaalid, millega võivad moodustuda fibroosse atrioventrikulaarsed tsüklid, aitavad kaasa lihaskiudude säilimisele, mis muutub WPW sündroomi peamiseks anatoomiliseks eeltingimuseks.

WPW sündroomi perekonna vorm on sagedamini iseloomustatud suure hulga täiendavate atrioventrikulaarsete ühendite olemasoluga.

Ligikaudu kõigi kliiniliste juhtude kolmandas osas on sündroom seotud kaasasündinud südame defektidega - mitraalklapi prolaps, Ebsteini ebanormaalsus. Põhjus on ka Fallot tetrada deformeeritud interventricular, interatrial vaheseina, sidekoe düsplaasia - düsembryogenetic stigma. Lisaks sellele on oluline roll pärilikkuse teguril, eriti pärilikul hüpertroofilisel kardiomüopaatial.

Nagu näeme, on WPW sündroomi põhjused peamiselt sellised olulised elundid nagu embrüonaalne areng inimese südameks. Siiski, kuigi see sündroom põhjustab suuresti ebasoodsaid kaasasündinud anatoomilisi tunnuseid, on selle esimest ilmingut võimalik tuvastada nii lapsepõlves kui täiskasvanueas.

[1], [2], [3], [4]

Wolff-Parkinsoni tõve sündroom

Statistika näitab, et Wolff-Parkinsoni tõbi sündroomi täheldatakse 0,1 ... 0,3% -ga kogu elanikkonnast. Suurim arv juhtudest on seda iseloomustanud seoses sellega, et Kent'i lisakompleks on selline südame anomaalia, mis paikneb ühe ventrikli ja vasaku aatriumi vahel. Kent kimbu olemasolu on üks sellistest sündroomi algupärastest patogeensetest teguritest. Meeste hulgas, kellel esineb Wolff-Parkinsoni tõbi, on mehed valdavalt üle naiste.

Selle sündroomi kliinikud võivad mõnedel patsientidel olla täiesti kaudsed. Peamine, kergesti tuvastatav tagajärg impulsi kiiremini läbimisega täiendava juhtimistee kaudu on kõigepealt see, et rütmid südame kokkutõmbed on rikutud ja arütmia areneb. Rohkem kui pooled kliinilistest juhtudest esinevad supraventrikulaarsed ja vastastikused paroksüsmaalsed tahhüarütmiad, flutter või kodade virvenduse nähtus. Sageli põhjustab Wolff-Parkinsoni tõbi sündroomi hüpertroofiline Ebsteini südamehäire, mitraalklapi prolaps, kardiomüopaatia.

Wolff-Parkinsoni tõbi sündroom on nähtus, kus esineb enneaegne ventrikulaarne ärritatus. Selle sündroomi kujunemisega ei kaasne üldjuhul sümptomite ilmnemine selle tuvastamiseks piisavas ulatuses. Sageli on Wolff-Parkinsoni-White sündroomi olemasolu võimalik kindlaks määrata üksnes elektrokardiogrammi andmete põhjal.

WPW sündroomi sümptomid

WPW sündroomi sümptomid ei saa kuidagi avalduda, isegi kui elektrokardiogrammi kui peamise kinnitusviisi olemasolu on kindlasti kindlaks tehtud. See võib juhtuda igal ajal, sõltumata isiku vanusest, ja enne seda südame sümptomiprotsessi ei kaasne enamasti mingi ekspresseeritud sümptomaatika ilmumine

Peamised iseloomulikud sümptomid, mis viitavad WPW-i sündroomile, on südamelöökide rütmihäired. 80 protsendil juhtudest ja selle taust tekib vastastikune supraventrikulaarne tahhükardia, mille sagedus on 15-30% tekib kodade virvendus, 5% patsientidest on kodade laperdus, kui mitmeid lööki minutis kuni 280-320.

Lisaks võib esineda mittespetsiifilise tüübiventrikulaarse tahhükardia ja plesistoolia arütmiaid: ventrikulaarset ja kodade arvu.

Arütmilised rünnakud põhjustavad sageli emotsionaalse sfääri tungimise või märkimisväärse füüsilise koormuse tagajärgede põhjustatud seisundeid. Üheks põhjuseks võib olla ka alkoholi kuritarvitamine ja mõnikord südame rütmihäired on spontaansel kujul ja pole võimalik täpselt täpselt, miks need ilmuvad.

Kui on arütmiavastast rünnakut, kaasneb sellega südametegevuse ja südametegevuse tunnetus, kardiaalgea, patsient võib tunda, et ta lämbub. Kõhulahtisuse ja kodade virvenduse seisundis esineb sageli minestus, õhupuudus, pearinglus, arteriaalne hüpotensioon. Kui toimub ventrikulaarse fibrillatsiooniga üleminek, ei välistata ka äkiline südame surm.

Sellised WPW sündroomi sümptomid nagu arütmilised paroksüsmid võivad kesta mitu sekundit, nagu ka mitu tundi. Nende leevendamine võib toimuda kas seetõttu, et refleksi vastuvõtt tehti või iseseisvalt. Paroksüsmade pikk kestus nõuab vajadust haiglasse suunamiseks ja kardioloogi kaasamiseks nende patsientide seisundite jälgimiseks.

Varjatud WPW sündroom

WPW sündroomi käigus võib mõnel juhul olla täiesti kaudne, varjatud iseloom. Olemasoleva tahhüarütmia põhjal on võimalik eeldada selle olemasolu patsiendil ja peamine diagnostiline mõõde on südametalitus elektrofüsioloogilisel meetodil, mille käigus vatsakesed saavad elektrivoolu kunstlikku stimuleerimist. Selle vajadus on tingitud asjaolust, et täiendavad juhtimisradad võivad teostada ainult tagasiminekuga impulsse ja neil pole võimet järgida ategraarses suunas.

Varjatud WPW sündroom lisaks nimetatud põhjusel, et siinusrütm ei kaasne viitavate enneaegset vatsakeste erutus, see tähendab, et intervall elektrokardiogrammi PQ ei ole omane kõrvalekalle väärtusi, mis on norm. Lisaks on olemas ka deltaune siiski märkida juuresolekul atrioventrikulaarne võnkuval tahhükardia, mis on omane retrograadne ettevõttest täiendavaid atrioventrikulaarne ühendusi. Selles jaotus piirkonna depolarisatsioon esineb järjestus - alates siinussõlmespetsiifilised kuni Arteri ning läbib seejärel atrioventrikulaarsõlm sääre blokaad kiirgustäpi jõuab vatsakeste müokard.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et varjatud WPW sündroomi saab tuvastada kas impulsi tagasitõmbamise aja kindlaksmääramise tulemustega või kui vatsakesed stimuleeritakse endokardi uurimisega.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Manifest sündroom WPW

WPW manifestatsioonisündroomi peamine omadus on see, et sellega võib erutuse suund olla mitte ainult antegrade, vaid ka tagasiminek. Ventrikulaarse ergutamise täiendavate viiside korral on retrograadne impulsside juhtimine suurem kui anterograadi juhtivus tekkinud esinemissageduse sageduses.

Asjaolu, et sündroomil on antegrade-avalduvat tüüpi, on öeldud, kuna see "manifesteerib", teatab selle olemasolust patsiendi elektrokardiogrammis tekkivate iseloomulike muutuste kujul. Võime järgida impulssi antegraadi suunas määrab tegelikult konkreetsed manifestatsioonid selle kohta, kuidas see sündroomi elektrokardiograafia tulemustes erineb. Eriti märgitakse vatsakeste eelhakkamist, on näha delta-laine välimus standardväljadel, PQ-intervall lüheneb, täheldatakse laiendatud QRS kompleksi. Delta-laine puhul tuleb eraldi märkida, et sellel on suurem väärtus kui ventrikulaarse müokardi suurel alal, siis antakse Kent-i kiirgust.

Manifestiseeriva sündroomi WPW iseloomustavad ülalkirjeldatud omadused väljaspool tahhükardia paroksüsmaalse vastastikust rünnakut. Ohtlikkus, kui see toob kaasa ohtu patsiendi elule, on seotud peamiselt mitte selle südame sündroomi esinemisega, vaid peamiselt selliste rünnakutega, kus esineb tahhükardia ja kodade virvendusarütmia.

WPW sündroom tüüp B

WPW tüübi sündroom on paljudel juhtudel sarnane sama südame sündroomi A tüübiga. Kui see tingitud ka läbisõitu õige sinus impulsskiirt Paladin Kent esineb ergastamiseks paremat vatsakest, normaalset aktiveerimist arenev mõlemad vatsakesed mis tekib impulsiga atrioventrikulaarne ühendit.

Sarnasus sarnase A-tüüpi sündroomiga on vatsakeste või täpsemalt parempoolse vatsakese osade enneaegne ergutamine. Selline nähtus leiab kaardistamise intervalli PQ lühenemisest. Veelgi enam, WPW sündroomi iseloomustab lihaskoe aktiveerimine paremas vatsakuses, lähtudes järjest ühest kihist teise. See põhjustab delta-laine moodustumist. Ja lõpuks - parema ja vasaku vatsakese ergutamise protsessid ei lange kokku ajaga. Esimest korda aktiveeritakse parempoolne paremusjärjestus, pärast seda tekitatakse ängistus põletikuvastasele vaheseinale ja lõpuks vasakpoolne vatsakese aktiveeritakse.

Sellel ventrikulaarse ergastuse jadal on ka sarnasus Hisi kimbu vasaku haru blokeerimine.

Sageli esineb juhtumeid, mis ei kuulu määratluse alla - WPW sündroomi tüüp b ja sel juhul ei vasta kõik sellise sündroomi A tüübile. Mõned neist on liigitatud ülemineku vormis AB. WPW sündroomi tekkimine ei pruugi tingimata olla tingitud sellest, et Paladino-Kenti on täiendavaid võimalusi. Seda on võimalik kutsuda lisaks Jamesi kimbu ja Maheima kimbu üheaegsele aktiveerimisele. Kui aktiveerimine toimub ainult Jamesi kiirgusega, moodustub LGL sündroom.

Pikaajaline WPW sündroom

Pikaajaline WPW sündroom esineb teatud arvul patsientidel. Sellistel juhtudel on vatsakeste eelhakkamine mööduv. Sellisel kujul sündroomi spetsiifiliste kõrvalekalded südame normaalne kompleksid elektrokardiogramm rahuolekus esineda sporaadiliselt ja võib kesta piisavalt palju aega vahel nende esinemised, kus EKG südame aktiivsuse parameetrid ei ole muutunud.

Kindlaksmääramine sündroomi WPW mööduvat tüüpi on peamiselt võimalik ainult teatud sihitud efekti tagajärjel: kui tekib transesophageal kodade stimulatsioon, viiakse ATP või fiinoptiin intravenoosselt sisse. Sageli on vatsakeste eelhakkamist tuvastavate märkide identifitseerimine võimalik ka siis, kui juhuslik ajutist blokeerimist läbi atrioventrikulaarse sõlme on kunstlikult indutseeritud. Sellisel juhul nimetatakse sündroomiks latentse sündroomi WPW.

WPW-i mööduvat sündroomi iseloomustab tahhükardiatõbi.

Kui mööduv WPW sündroom ei ole seotud südame rütmihäirete esinemisega, räägi WPW nähtusest. Haiguse võimalikud üleminekud sündroomist selle nähtuseni on positiivne suundumus.

Vahelduv WPW sündroom

Vahetatav WPW sündroom on tuntud ka kui vahelduv. See nimi on nende protsesside olemuse täpne kujutis, millel on koht, kus see olla. Ja järgmine asi juhtub: vahelduvate viisidega, läbides seejärel atrioventrikulaarse sõlme, siis impulsside antegraarsuunaline suund läbi Kenti piigi. Selle olukorra tõttu on tahhükardia paroksüsmaalse rünnakuga väljaspool asuv standardne elektrokardiogramm, mis näitab, et on esinenud enneaegset ventrikulaarset ärritust, siis ei tuvastata selle tuvastamist. EKG indikaatoreid iseloomustab siinusrütmi olemasolu ja kontrollitud atrioventrikulaarne vastastikune tahhükardia sümptomid ventrikulaarsest eelhakkamisest. Pöörleva WPW sündroomi diagnoosimise raskused võivad olla tingitud asjaolust, et kõigil juhtudel ei ole võimalik kindlaks määrata puhkeolekusse kuuluva üksikkärbeskeemi.

Vahelduva WPW sündroomi puhul on täheldatud iseloomuliku delta-laine ajutist välimust elektrokardiogrammile.

Vahelist WPW-i sündroomi iseloomustab seega sinusus-impulsi pidev muutuv suund alates tagasijooksust läbi atrioventrikulaarse sõlme kuni antegraadse - Kenti kimp. Seetõttu on seda tüüpi sündroomi sageli raske diagnoosida.

WPW sündroom noorukitel

Nooremas aeg on aeg, mil südame kõik kõrvalekalded ja selle patoloogiate areng esineb suure tõenäosusega. Üks neist on WPW sündroom noorukitel.

See südame sündroom esineb kõige rohkem juhtudel, peamiselt vanuses 10 kuni 15 aastat. Pärast 10-aastast on see haigus tõenäoliselt noorematele poistele. Täiskasvanu vanus või seda nimetatakse - üleminekuperiood, mis vastab lapse elu esimesele aastale, on üks kahest peamist perioodi, kus tahhükardia ja igasugused muud südame rütmihäired võivad tekkida.

Kui see esineb noorukite WPW sündroomi tõttu, ei leita ühtegi iseloomulikke füüsilisi märke, välja arvatud ainult selle avaldumised tahhüarütmiate sümptomite kujul. Ja noorukieas on nende sümptomite raskusaste sageli väga nõrk. Siiski, kui rünnak tekib, kaasneb sellega intensiivne higistamine, jäsemete muutumine külmemaks, hüpotensioon ja kopsude stagnatsioon. Selliste negatiivsete nähtuste oht suureneb, kui südamefakte on omandatud või neil on sünnipärane iseloom.

70% -l noorukitel põhjustab WPW sündroom paroksüsmaatilist tahhükardiat, mille pulsisagedus on 200 lööki minutis ja vererõhu langus 60-70 mm Hg-ni. Art. Ja edasi minna kriitiliselt minimaalsetele väärtustele.

Noorukitel WPW sündroom ja eelkõige arütmia tekitab see tihedalt seotud äkilise südame surma võimalusega. Alates 3 kuni 13 eluaastast on selliste juhtumite esinemissagedus 0,6% ja alla 21-aastaste noorte hulgas vastavalt 2,3%.

Ebatüüpiline WPW sündroom

Et öelda, mis juhtub atüüpilise WPW sündroomi puhul, on võimalik teha selle põhjal, et vastavalt elektrokardiograafiale, kus kõik ülejäänud omadused on alles jäänud, esineb iseloomulike EKG-märkide komplekt.

Eelkõige tehakse järeldus ebatüüpilise WPW sündroomi kohta, kui intervall P-Q on muutumatu. Selle asjaolu põhjuseks on asjaolu, et pärast atrioventrikulaarse impulsi viivitust täheldatakse Maheima kiududes anomaalset juhtivust, mis filtreerub välja His kimpude peamise kere küljest.

Lisaks sellele ei tohi intervalli P-0 lüheneda kodade blokeerimise nähtuse tõttu. Selle sündroomi vormi diagnoosimisel lähtutakse vormist, mille puhul kasutatakse delta-laine ventrikulaarset südame-kompleksi.

Samuti võetakse arvesse muutusi, mis esinevad QRS kompleksides, millel on iseloomulikud rütmihäired.

Tüüpilise vormi korral on WPW sündroomil lühike, vähem kui 120 ms, PR intervall ja laia QRS kompleks - üle 120 ms, samuti on see aeglaselt esialgne osa ja muutunud repolarisatsiooni märgid.

Mis puudutab vasakpoolse korralduse täiendavaid juhtimisrajaid, siis tuleb märkida, et need on eelistatavalt vähemal määral kui parempoolses vaba seina manööverteedes.

WPW sündroomi peetakse ebatüüpilised, selgelt näha millal (piisavalt pädev EKG tehnik) juuresolekul eelerutuse lisaks, et PR-intervalli on suurem või võrdne 120 ms ja QRS-kompleksi vastavalt ei jõua 120 ms. Pre-ergutus pole väljendatud või ilmne kas lühendatud PR-intervalli tõttu või kui on tõendeid ventrikulaarse eelhädemise kohta. Siiski tuleks jagada atüüpiline WPW sündroom koos varjatud lisavõimaluste olemasoluga.

[13], [14], [15], [16], [17]

WPW sündroomi diagnoosimine

WPW sündroomi diagnoosimisel kasutatakse vastavalt Holteri ja EKG-ga 12 elektrokardiogrammi, elektrokardiostimulatsiooni läbi söögitoru ja südameuuringuid elektrofüsioloogilisel meetodil.

Transösofageaalne stimulatsiooni annab usaldusväärseid kinnitas asjaolu, et seal on täiendavad võimalused impulss omapärane sündroom WPW ja põhjustab ka arütmiliseks paroxysms.

Endokardi elektrofüsioloogilise uuringu läbiviimine annab võimaluse kindlaks määrata täpset lokaliseerimispiirkonda ja kogust, milles on täiendavaid radu. Selle meetodi rakendamine on ka WPW sündroomi kliinilise vormi kontrollimise meetod ja hõlbustab ravimite valimist raviks ja võimaldab lisaks sellele hinnata nende kasutamise efektiivsust või raadiosageduslikku ablatsiooni.

Südame ultraheliuuringu läbiviimisel ilmneb kõigi võimalike südamefaktide ja karüomüopaatia kindlakstegemine, mis on seotud WPW sündroomiga.

Põhiliseks kriteeriumiks kui elektrokardiograafiat WPW sündroom koosnevad lühendamisel PQ intervall väärtus on väiksem kui 0,12 s, kohalolekul deformatsiooni äravoolu QRS-kompleksi ja juuresolekul delta lained. Ja selleks, et luua mööduvaid rütmihäireid, tuleb kasutada igapäevast EKG jälgimist.

Selle südame sündroomi diferentsiaaldiagnostikas on nõutav kimbu kimbu tõkestamine.

WPW sündroomi diagnoosimisel kasutatakse integreeritud lähenemisviisi, mis kasutab erinevaid kliinilisi ja instrumentaalseid diagnostikameetodeid. Kuid selle haiguse esimene avastamine toimub peamiselt patsiendi elektrokardiogrammi dešifreerimise käigus kardioloogi poolt.

[18], [19], [20], [21], [22], [23],

WPW sündroomi EKG-s

WPW sündroomi ekv on järgmine.

Adventure sinus impulsskiirt vasakpoolses Paladino Kent viib aktiveerimist vasak vatsake varem kui mujal vatsakesed sõidetakse mõjul järgmisele impulsi tavalisel viisil atrioventrikulaarseid ühendit. Selle tagajärjel on vatsakesed, nimelt vasaku vatsakese osa, põnevil normaalsest ajast alates. Selline nähtus leiab kartograafi kaardistamise P-Q intervalli lühendamise vormis. Sellisel juhul ei jõua see 0,10 s.

Järgmine WPW sündroomi EKG-ga kaasnev asi on järjestikune põlemise üleminek ühest lihase kihist vasaku vatsakese teisele. Selle tulemusena peegeldub elektrokardiogrammis delta-laine. Delta-laine on patoloogiliselt muundatud esialgne osa R-laine tõusvas põlves, millel on sakiline ja laienenud välimus.

Ja EKG veel üks iseloomulik tunnus, mis põhjustab WPW sündroomi, ei ole mõlema ventrikli üheaegne ärritamine normina, vaid üksteisega ergastuse järjestikuliseks edastamiseks. Protsess algab vasaku vatsakese ebatavaliselt varase aktiveerimisega, seejärel liigub impulss interventrikulaarsesse vaheseinasse ja alles siis ilmub see paremasse vatsakesse.

Seega on ergutusprotsess sarnane sellega, mis toimub komplekti paremas jalgade blokaadis.

Seega võib EKG-i WPW sündroomi peamiste tunnuste hulgas kutsuda esiteks lühendama P-Q (P-R) intervalli vähem kui 0,10; teises - positiivse delta-laine olemasolu vasaku vatsakese eesmise seina juhtudel ja tagantjärele negatiivne. Sellel on väljanägemine patoloogiliste hamba Q. Ja veel ühele omadusele nähtus on laiendanud rohkem kui 0,12 koos ja deformatsiooni QRS kompleksi Samasugust tüüpi blokaadi õige kimbu sääre blokaad.

Eespool toodud omadused viitavad WPW sündroomi A EKG indeksitele.

Selle sündroomi tüüp B omab peaaegu ühesuguseid tunnuseid. Tema on lühenemise intervalli P-Q alla 0,10 s, juuresolekul deltalaineune negatiivse õiges prekordiaalne viib ja positiivse vastavalt aastatel vasakult QRS-kompleksi laienevasse rohkem kui 0,12 ja deformeeritud olekus nii omane blokaadi kimbu vasak jalg.

Lisaks esineb WPW sündroomi mitmesuguseid vorme, mis on üleminekuks tüüpist A kuni tüüp B ja nende kombinatsioonid nn AB tüübi sündroomiks. See on WPW sündroomi pildi mitmekesisus eq.

WPW sündroomi ravi

WPW sündroomi ravi, sõltuvalt sellest, milline on haiguse kliiniline pilt ja mis põhineb instrumentaalsete diagnostiliste uuringute andmetel, hõlmab ühe kõige sobivama olemasoleva meetodi valimist.

Meditsiinilisi meetmeid vähendatakse mitmete järgmiste ravimeetmete rakendamisega.

Esiteks on see antiarütmikumravi, mille käigus määratakse ravikuur. Siiski on siin üks oluline punkt, nimelt - tuleb arvestada sellega, et Ca-adrenoblokaatoritena kasutatavate ravimite kasutamine on vastuvõetamatu, ja ka digitaalsete ravimite kasutamine on vastuvõetamatu.

Kõrge tõhususe näitamiseks on võimalik näidata elektrofüsioloogiliste meetodite kasutamist. Nende hulka kuuluvad kardioversioon / defibrillatsioon, mis tähendab, et väline defibrillatsioon on sünkroniseeritud elektrokardiograafiaga.

Lisaks sellele kasutatakse WPW sündroomi ravis täiendavate raviviiside kateetri ablatsiooni kasutamist. See meetod on mitte-kirurgiline protseduur, mille eesmärk on hävitada neid impulsi ülekande patoloogiaid, põhjustades südame rütmihäireid ja põhjustades WPW sündroomi. Samal ajal viiakse spetsiaalsed kateetrid südame sisse vereringesüsteemi kaudu, mis ei pea patsiendi rinda avama. Sel põhjusel iseloomustab see meetod, mis kujutab endast üsna radikaalset ja efektiivset terapeutilist mõõdet, minimaalselt invasiivse iseloomuga.

WPW sündroomi ravi võib usaldada ainult vastavale meditsiinitööstusele, kuna eneseväljendamine ja kõigi ravimite manustamine ning erinevate meetodite kasutamine võivad ohustada patsiendi elu. Kuna meditsiinivaldkonnas ei ole pädev iseseisvalt tuvastama objektiivseid põhjuseid, südame rütmihäirete olemust ja mehhanismi. Eriti kui selle sündroomi ravi vajab operatiivset sekkumist. Siin ilma kogenud kirurgita ei saa teha.

Operatsioon WPW sündroomiga

Operatsioon WPW sündroomiga on kaasaegne radikaalse ravi meetod, mis viitab kateetri ablatsiooni käitumisele, see tähendab praeguse patoloogilise täiendava marsruudi hävitamisele.

Selles operatsioonis toimuv protseduur eeldab kõigepealt spetsiaalse kateetri sisestamist südamesõnasse läbi subklaviivveeni. Selles on mitmesuguseid andureid, nende poolt kogutud andmeid analüüsitakse keeruka tarkvara abil. Selle tulemusena on võimalik täpselt määratleda piirkond, kus täiendav rada on lokaliseeritud.

Antud etapil saadud diagnostilise teabe põhjal, mida nimetatakse südame elektrofüsioloogiliseks uurimiseks, viiakse täiendava raja täpne rakendamine läbi kõrgsagedusliku voolu. Selle tagajärg on sellise teekonna hävitamine.

Selle operatsiooni tulemus 97% -lise tõenäosusega WPW sündroomiga on patsiendi selline südame sündroomi täielik kõrvaldamine. Ülejäänud 3% juhtudel võib osutuda vajalikuks veel üks selline operatsioon. Teise operatsiooni järel ulatub selle ravimeetodi edukus 100% -ni.

Patsientidel, kes saavad WPW sündroomi operatsiooni, hospitaliseeritakse spetsialiseeritud osakonnas. "Cauterization" läbiviimine, nagu sageli nimetatakse kateetri ablatsiooniks, toimub ilma verega ja kestab kuni ühe tunni. Patsiendi heitmine on võimalikult lühikese aja jooksul võimalik pärast päeva möödumist.

WPW sündroomi ennetamine

Praeguseks ei saa vaidlustada mingit õigustust sellegipoolest, et WPW sündroomi eriline ennetamine on olemas ja on mitmeid meetmeid, mis võivad 100% -lise garantiiga haigust ennetada.

Selle südame sündroomi areng paljudel juhtudel võib tuleneda peamiselt kaasasündinud teguritest. See tähendab, et kui isikul on selles osas vajalikud südamehäired (sh WPW sündroom), ilmnevad need varem või hiljem teataval ebasoodsas olukorras.

Isegi kui südame rütmihäirete ilmseid sümptomeid pole ja elektrokardiogramm viitab haigusele, peaks see olema piisav põhjus kardioloogiga konsulteerimiseks.

Kui isikul on WPW sündroomi diagnoositud, peaksid ka tema sugulased läbima põhjaliku kontrolli elektrokardiograafia, igapäevase EKG jälgimise ja ehhokardiograafiaga. Võib-olla on vaja ka elektrofüsioloogilist uuringut. Soovitatav on seda teha, et vähendada nende haiguse võimalust.

Ennetamine WPW sündroom sisuliselt esiteks, on tagada, et ajal kindlaks murettekitav sümptomid, et teha kindlaks, mida täpselt seda nimetatakse, ja hämmingus, mida tuleks teha, et vältida edasist kulgu negatiivsetele nähtustele.

WPW sündroomi prognoos

WPW sündroomi prognoos juhul, kui selle olemasolu inimestel ei kaasne iseloomulike sümptomite täieliku kompleksi ilmnemisega, on soodne.

Meditsiiniliste abinõude rakendamine ja kardioloogiliste andmete vastuvõtmine on soovitatav ainult nendele patsientidele, kellel on perekonna ajalugu ja mis kaalub selliste patsientide sugulaste järsu südame surma. Selline vajadus nõuab ka teatavaid professionaalseid näpunäiteid, näiteks pilootidele, spordiga tegelevatele isikutele jne.

Kui patsiendil esinevad kaebused või arütmia, mis võivad olla eluohtlikud, on vajalike ravimeetmete valimiseks vajalik täielik kompleksne diagnoos. Pärast raadiosagedusliku kateetri ablatsiooni viimist peavad need patsiendid jälgima kardioloog ja kardioloog-arütmoloog.

Umbes 80% inimestest WPW sündroom eksponeeritakse välimuse paroksismaalse võnkuval tahhükardia, 15-30 protsenti tõenäoline kodade virvendus ja 5% juhtudest esineb nähtus laperdus. Samuti on väike äkiline südame surm. See esineb 0,1% patsientidest

Juhul, kui isikut ei sega WPW sündroomiga seotud negatiivsed ilmingud, näib see olevat positiivne prognostiline tegur.

WPW sündroomi prognoos paraneb suuresti tänu sellele, et on läbi viidud patoloogiliste täiendavate liinide raadiosageduslik kateeter.

[24], [25], [26]