WPW (Wolff-Parkinson-White) sündroom.

WPW (Wolff-Parkinson-White'i) sündroom on seisund, mida iseloomustab täiendava raja olemasolu, mille kaudu impulsid läbivad.

Kui kõrvalekaldeid ei esine ja süda töötab normaalselt, tõmbuvad vatsakesed ja kodad üksteise järel kokku. Süda tõmbub kokku siinussõlmest tulevate impulsside mõjul. Siinussõlm, mida nimetatakse ka südamestimulaatoriks, on peamine impulsside generaator, mistõttu on selle roll südame juhtimissüsteemis domineeriv. Siinussõlmes tekkiv impulss jõuab kodadesse, põhjustab nende kokkutõmbumise ja seejärel liigub atrioventrikulaarsõlme (AV), mis asub vatsakeste ja kodade vahel. See on ainus võimalik tee, mida mööda impulss saab vatsakestesse jõuda. Mõne sekundi murdosa jooksul on selles AV-sõlmes impulsi viivitus, mis on tingitud vajadusest anda verele aega täielikuks liikumiseks kodadest vatsakestesse. Seejärel liigub impulss Hisi kimbu harude suunas ja vatsakesed tõmbuvad kokku.

WPW sündroomi korral on impulsil vatsakestesse jõudmiseks ka teisi teid ilma atrioventrikulaarset sõlme läbimata, viimasest mööda minnes. Sel põhjusel aitab see möödaviigutee teatud määral kaasa impulsi kiiremale juhtimisele mööda seda võrreldes sellega, mis järgib vastavaid tavapäraseid kanaleid. Selline nähtus ei pruugi selle südamesündroomiga inimese seisundit mingil moel mõjutada ja olla praktiliselt märkamatu. Sageli on seda võimalik tuvastada ainult elektrokardiogrammil kuvatavate südametegevuse näitajate järgi.

Eraldi tuleb märkida, et lisaks WPW sündroomile on olemas ka CLC nähtus, mis on sisuliselt peaaegu täielikult identne sellega, ainsa erandiga, et EKG-l iseloomulikke muutusi ei täheldata.

Kokkuvõttes märgime, et WPW sündroom kui täiendavate impulsijuhtivuse radade tekkimise nähtus on valdavalt kaasasündinud südameanomaalia iseloomuga ja selle tegelik levimus on suurem kui registreeritud juhtude arv. Noores eas ei kaasne selle esinemisega inimestel mingeid väljendunud sümptomeid. Kuid aja jooksul võivad tekkida teatud tegurid, mis provotseerivad sellise sündroomi teket. See juhtub peamiselt siis, kui impulsi juhtivus selle peamisel läbimisrajal halveneb.

WPW sündroomi põhjused

Nagu enamik meditsiiniteaduse teadlasi väidab, põhinevad WPW sündroomi põhjused peamiselt kaasasündinud teguritel. Nimelt asjaolul, et südame mittetäieliku moodustumise käigus säilivad täiendavad atrioventrikulaarsed ühendused. Sellega kaasneb asjaolu, et mitraal- ja trikuspidaalklapis kiuliste rõngaste moodustumise perioodil ei taandu lihaskiud täielikult.

Normaalne arengukäik on järkjärguline hõrenemine ja seejärel (20-nädalase perioodi saabudes) kõigi embrüote varases staadiumis eksisteerivate täiendavate lihasradade täielik kadumine. Anomaaliad, millega võivad moodustuda kiulised atrioventrikulaarsed rõngad, aitavad kaasa lihaskiudude säilimisele, millest saab WPW sündroomi peamine anatoomiline eeltingimus.

WPW sündroomi perekondlikku vormi iseloomustab oluliselt sagedamini suure hulga täiendavate atrioventrikulaarsete ühenduste olemasolu.

Ligikaudu kolmandikul kõigist kliinilistest juhtudest on sündroom seotud kaasasündinud südameriketega - mitraalklapi prolaps, Ebsteini anomaalia. Lisaks võib põhjuseks olla deformeerunud vatsakestevaheline või kodadevaheline vahesein, Falloti tetraloogia, sidekoe düsplaasia - düsembrüogeneetilised stigmad. Olulist rolli mängib ka pärilikkusfaktor, eriti pärilik hüpertroofiline kardiomüopaatia.

WPW sündroomi põhjused, nagu näeme, seisnevad peamiselt sellise olulise organi nagu inimese süda moodustumise häiretes embrüonaalse arengu ajal. Kuigi see sündroom on suuresti põhjustatud ebasoodsatest kaasasündinud anatoomilistest tunnustest, võib selle esimesi ilminguid tuvastada nii lapsepõlves kui ka täiskasvanueas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Wolff-Parkinsoni-White'i sündroom

Statistilised andmed näitavad, et Wolff-Parkinsoni-White'i sündroomi esineb 0,1–0,3%-l kogu elanikkonnast. Seda iseloomustab suurim juhtude arv, kuna esineb selline südameanomaalia nagu Kenti kimp, mis asub ühe vatsakese ja vasaku koja vahel. Kenti kimbu olemasolu on üks peamisi patogeenseid tegureid sellise sündroomi esinemisel. Wolff-Parkinsoni-White'i sündroomi diagnoosiga inimeste seas on mehed üldiselt ülekaalus naiste üle.

Selle sündroomi kliiniline pilt võib mõnedel patsientidel olla täiesti märkamatu. Impulsi kiirema läbimise peamine tuvastatav tagajärg mööda täiendavat juhtivusrada on esiteks südame kokkutõmmete rütmihäired ja arütmia teke. Enam kui pooltel kliinilistest juhtudest esinevad supraventrikulaarsed ja retsiprooksaalsed paroksüsmaalsed tahhüarütmiad, kodade laperdus või virvendus. Sageli on Wolff-Parkinson-White'i sündroomi põhjustajaks Ebsteini hüpertroofiline südameanomaalia, mitraalklapi prolaps ja kardiomüopaatia.

Wolff-Parkinson-White'i sündroom on nähtus, mille puhul toimub südame vatsakeste enneaegne ergastamine. Sündroomi tekkega ei kaasne tavaliselt mingeid sümptomeid, mis oleksid piisavalt väljendunud selle avastamiseks. Sageli on Wolff-Parkinson-White'i sündroomi võimalik kindlaks teha ainult elektrokardiogrammi andmete põhjal.

WPW sündroomi sümptomid

WPW sündroomi sümptomid ei pruugi avalduda enne, kui selle olemasolu on lõplikult kindlaks tehtud elektrokardiogrammi tulemustega, mis on peamine kinnitusmeetod. See võib juhtuda igal ajal, olenemata inimese vanusest, ja kuni selle ajani ei kaasne selle südamesümptomi kulgu enamasti sellega kaasnevate väljendunud sümptomite ilmnemisega.

Peamised iseloomulikud tunnused, mis viitavad WPW sündroomi esinemisele, on südame rütmihäired. 80 protsendil juhtudest tekib selle taustal retsiprookne supraventrikulaarne tahhükardia, mille esinemissagedus on 15–30%, esineb kodade virvendusarütmiat, 5% patsientidest esineb kodade laperdust, kui löökide arv minutis ulatub 280–320-ni.

Lisaks on võimalik mittespetsiifiliste arütmiate – ventrikulaarse tahhükardia ja ekhüsüstoolia – teke: ventrikulaarne ja atriaalne.

Arütmiahooge põhjustavad sageli emotsionaalse ülekoormuse või märkimisväärse füüsilise koormuse tagajärjed. Üks põhjustest võib olla ka alkoholi kuritarvitamine ning mõnikord on südame rütmihäire spontaanne ja selle tekkimise põhjust on võimatu täpselt kindlaks teha.

Arütmiahoo korral kaasnevad südameseiskumise ja südamepekslemise tunded, kardialgia, patsiendil võib tekkida lämbumistunne. Kodade laperduse ja virvenduse seisundis esineb sageli minestust, õhupuudust, pearinglust, arteriaalset hüpotensiooni. Kui toimub üleminek vatsakeste virvendusele, ei ole välistatud äkksurma võimalus.

WPW sündroomi sümptomid, nagu arütmilised paroksüsmid, võivad kesta mõnest sekundist kuni mitme tunnini. Neid saab peatada kas refleksitehnikate abil või iseseisvalt. Pikaajaline paroksüsm nõuab haiglaravi ja kardioloogi kaasamist patsiendi seisundi jälgimiseks.

Latentne WPW sündroom

WPW sündroomi kulg võib mõnel juhul olla täiesti latentne, varjatud. Selle esinemise kohta patsiendil on võimalik oletada tuvastatud tahhüarütmia põhjal ning peamiseks diagnostiliseks meetmeks on südame uurimine elektrofüsioloogilise meetodi abil, mille käigus vatsakesed saavad kunstlikku stimulatsiooni elektrivooluga. Selle vajadus tuleneb asjaolust, et täiendavad juhtivusrajad saavad impulsse juhtida ainult retrograadselt ja neil puudub võime järgida antegraadset suunda.

Latentset WPW sündroomi diagnoositakse ka seetõttu, et siinusrütmiga ei kaasne vatsakeste enneaegsele ergastumisele viitavaid ilminguid, st elektrokardiogrammil ei ole PQ-intervallil kõrvalekallet normaalsetest väärtustest. Lisaks ei täheldata ka delta-lainet, kuid täheldatakse atrioventrikulaarset retsiprookset tahhükardiat, mida iseloomustab retrograadne juhtivus täiendavate atrioventrikulaarsete ühenduste kaudu. Sellisel juhul toimub depolarisatsioonipiirkonna levik järjestikku - siinussõlmest kodadesse ja seejärel, läbides atrioventrikulaarse sõlme koos His-i kimbuga, jõuab vatsakeste müokardi.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et latentset WPW sündroomi saab tuvastada kas retrograadse impulsi juhtivuse aja registreerimise teel või vatsakeste stimuleerimise ajal endokardiaalse uuringu ajal.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

WPW sündroomi avaldumine

WPW sündroomi avaldumise peamine eristav tunnus on see, et ergastuse suund võib olla mitte ainult antegraadne, vaid ka retrograadne. Impulsi puhtalt retrograadne juhtimine täiendavate vatsakeste ergastusradade kaudu ületab esinevate juhtude sageduse poolest anterograadset juhtivust.

Seda sündroomi nimetatakse antegraadseks, kuna see „avaldub“, deklareerib oma olemasolu iseloomulike muutuste kujul, mis ilmnevad patsiendi elektrokardiogrammis. Impulsi võime järgida antegraadset suunda määrab tegelikult spetsiifilised ilmingud, mis eristavad seda sündroomi elektrokardiograafia tulemustes. Eelkõige vatsakeste eelergastuse tunnuste korral täheldatakse standardjuhtmetes deltalaine ilmumist, PQ-intervall lüheneb ja laieneb QRS-kompleks. Deltalaine osas tuleb eraldi märkida, et selle suurus on seda suurem, mida suurem on vatsakeste müokardi pindala, kuhu Kenti kimbu erutus kandub.

WPW sündroomi avaldumist iseloomustavad ülalmainitud omadused väljaspool tahhükardia paroksüsmaalset vastastikust rünnakut. Ohu aste, kui see tähendab ohtu patsiendi elule, ei ole seotud eelkõige selle südame sündroomi esinemisega, vaid eelkõige selliste rünnakutega, tahhükardia ja kodade virvendusega.

WPW sündroom tüüp B

WPW sündroom tüüp B on mitmes mõttes sarnane sama südamesündroomi tüübiga A. Selles toimub siinusimpulsi läbimise tagajärjel läbi Paladino-Kenti parema kimbu parempoolse vatsakese osa ergastamine, enne mõlema vatsakese tavapärast aktiveerimist, mis tekib atrioventrikulaarse ristmiku impulsist.

Sarnasus sarnase A-tüüpi sündroomiga seisneb vatsakeste või täpsemalt parema vatsakese osa enneaegses ergastumises. See nähtus kajastub PQ-intervalli lühenemises. Lisaks iseloomustab WPW sündroomi parema vatsakese lihaskoe aktiveerumine, mis toimub järjestikku ühelt kihist teise. See põhjustab delta-laine teket. Ja lõpuks, parema ja vasaku vatsakese ergastusprotsessid ei lange ajaliselt kokku. Esmalt aktiveeritakse parem, mille järel ergastus kandub vatsakestevaheseinale ja lõpuks haaratakse kaasa vasak vatsake.

Sellel ventrikulaarse ergastuse järjestusel on sarnasusi ka vasaku kimbu haru blokaadiga.

Sageli esineb juhtumeid, mis ei kuulu WPW sündroomi B tüübi definitsiooni alla ja samal ajal ei vasta täielikult sellise sündroomi A tüübile. Mõned neist liigitatakse AB üleminekuvormiks. WPW sündroomi esinemine ei ole alati tingimata seotud täiendavate Paladino-Kenti radade olemasoluga. Selle võib põhjustada ka Jamesi kimbu ja Mahaimi kimbu samaaegne aktiveerimine. Kui aktiveerimine toimub ainult Jamesi kimbuga, moodustub LGL sündroom.

Mööduv WPW sündroom

Mööduv WPW sündroom esineb teatud arvul patsientidel. Sellistel juhtudel on ventrikulaarne eelergutus mööduv. Selle sündroomi vormi korral esinevad puhkeolekus elektrokardiogrammil spetsiifilised kõrvalekalded normaalsetest südamekompleksidest episoodiliselt ja nende ilmnemise vahel võib olla üsna pikk ajavahemik, mille jooksul südame aktiivsuse EKG näitajad ei muutu.

Mööduvat tüüpi WPW sündroomi on võimalik määrata peamiselt ainult teatud sihipärase toime tulemusena: kodade transösofageaalse stimulatsiooni läbiviimisel manustati intravenoosselt ATP-d või finoptiini. Sageli on vatsakeste eelergutuse tunnuste tuvastamine võimalik ka ainult siis, kui kunstlikult indutseeritakse ajutine juhtivuse blokaad läbi atrioventrikulaarse sõlme. Sellisel juhul nimetatakse sündroomi latentseks WPW sündroomiks.

Mööduvat WPW sündroomi iseloomustab tahhükardiahoogude esinemine.

Kui mööduv WPW sündroom ei ole seotud südame rütmihäire esinemisega, nimetatakse seda WPW fenomeniks. Haiguse võimalik üleminek selle käigus sündroomist fenomeniks on tegur, mis näitab soodsat suundumust.

Vahelduv WPW sündroom

Vahelduvat WPW sündroomi tuntakse ka vahelduva häirena. See nimetus peegeldab täpselt selles toimuvate protsesside olemust. Ja juhtub järgmine - ergastuse läbiviimise teed muutuvad vaheldumisi selle läbimiseks atrioventrikulaarse sõlme kaudu, seejärel impulsi antegraadseks suunaks läbi Kenti kimbu. Selle asjaolu tõttu näitab standardne elektrokardiogramm väljaspool tahhükardia paroksüsmaalset hoogu kas vatsakeste enneaegse ergastuse tunnuste olemasolu või ei tuvastata selle ilminguid. EKG-näitajaid iseloomustab vatsakeste eelergutuse tunnuste olemasolu siinusrütmi ja kinnitatud atrioventrikulaarse retsiprookse tahhükardia taustal. Vahelduva WPW sündroomi diagnoosimise raskused võivad olla tingitud asjaolust, et seda ei ole alati võimalik kindlaks teha ühe puhkeoleku elektrokardiogrammi põhjal.

WPW sündroomi vahelduva tüübi korral on elektrokardiogrammil täheldatud iseloomuliku delta-laine mööduvat ilmnemist.

Vahelduvat WPW sündroomi iseloomustab seega siinusimpulsi pidevalt muutuv suund retrograadsest läbi atrioventrikulaarse sõlme Kenti kimbu antegraadsesse asendisse. Sel põhjusel võib seda tüüpi sündroomi sageli olla raske diagnoosida.

WPW sündroom noorukitel

Noorukieas on aeg, mil on suur tõenäosus südametegevuse mitmesuguste anomaaliate ja patoloogiate tekkeks. Üks neist on WPW sündroom noorukitel.

See südamesündroom esineb kõige sagedamini vanuserühmas 10–15 aastat. Pärast 10. eluaastat on noorukieas poisid selle haiguse suhtes vastuvõtlikumad. Teismeliseiga ehk nagu seda ka nimetatakse – noorukiiga koos lapse esimese eluaastaga on üks kahest peamisest perioodist, mil võivad esineda tahhükardia ja igasugused muud südamerütmihäired.

Kui see juhtub teismeeas WPW sündroomi esinemise tõttu, ei leita mingeid iseloomulikke füüsilisi tunnuseid, välja arvatud selle ainsateks ilminguteks tahhüarütmia sümptomid. Lisaks on noorukieas nende sümptomite raskusaste sageli äärmiselt nõrk. Kui aga rünnak tekib, kaasneb sellega intensiivne higistamine, külmad jäsemed, hüpotensioon ja kopsude ummistus. Selliste negatiivsete nähtuste oht suureneb, kui esineb südamerikke, omandatud või kaasasündinud.

70% noorukitest põhjustab WPW sündroom paroksüsmaalset tahhükardiat, mille pulsisagedus ulatub 200 lööki minutis ja vererõhk langeb 60-70 mm Hg-ni ja veelgi allapoole kriitiliselt minimaalsete väärtusteni.

WPW sündroom noorukitel ja eriti selle põhjustatud arütmia on tihedalt seotud äkksurma võimalusega. 3–13-aastastel on selliste juhtude esinemissagedus 0,6% ja alla 21-aastaste noorte seas vastavalt 2,3%.

Atüüpiline WPW sündroom

Võimalik on öelda, et esineb atüüpiline WPW sündroom, mis põhineb asjaolul, et elektrokardiograafia andmete kohaselt on kõik muud iseloomulikud tunnused säilinud, kuid sellele iseloomulike EKG-tunnuste kompleksi esinemine on puudulik.

Eelkõige tehakse järeldus atüüpilise WPW sündroomi kohta, kui PQ-intervalli väärtus jääb samaks. Selle asjaolu põhjenduseks võib olla asjaolu, et pärast impulsi atrioventrikulaarset viivitust täheldatakse selle ebanormaalset juhtivust Mahaima kiududes, mis hargnevad Hisi kimbu põhitüvest.

Lisaks ei pruugi PO-intervalli lüheneda kodade blokaadi nähtuse tõttu. Selle sündroomi vormi diagnoosimine toimub delta-lainega vatsakeste südamekomplekside vormi alusel.

Arvesse võetakse ka QRS-kompleksides esinevaid muutusi, mis peegeldavad iseloomulikke rütmihäireid.

Tüüpilises vormis on WPW sündroomil lühike PR-intervall, alla 120 ms, ja lai QRS-kompleks üle 120 ms, samuti on sellel aeglane algosa ja muutunud repolarisatsiooni tunnused.

Vasakpoolse asukoha täiendavate juhtivusradade osas tuleb märkida, et need on eelnevalt ergastatud vähemal määral kui parempoolse vaba seina šunteerimistraktid.

Atüüpilist WPW sündroomi peetakse juhul, kui on selgelt täheldatav eelergutus (piisavalt pädeva EKG spetsialisti poolt), samal ajal kui PR-intervall on suurem või võrdne 120 ms-ga ja QRS-kompleks vastavalt ei ulatu 120 ms-ni. Eelergutus ei ole väljendunud ega ilmne nii lühenemata PR-intervalli kui ka vatsakeste eelergutuse tunnuste olemasolu tõttu. Siin tuleks aga eristada atüüpilist WPW sündroomi varjatud täiendavate juhtivusradade olemasolust.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

WPW sündroomi diagnoosimine

WPW sündroomi diagnoosimine hõlmab Holteri elektrokardiogrammi ja 12-kanalilise EKG läbiviimist, elektrilise südamestimulatsiooni kasutamist söögitoru kaudu ja südame elektrofüsioloogilist uuringut.

Transösofageaalne südamestimulaator annab usaldusväärse kinnituse WPW sündroomile iseloomulike täiendavate impulsijuhtivuse radade olemasolu kohta ja kutsub esile ka arütmilisi paroksüsme.

Endokardiaalse elektrofüsioloogilise uuringu läbiviimine annab võimaluse kindlaks teha täpne lokaliseerimisala ja täiendavate radade arv. Selle meetodi kasutamine on ka viis WPW sündroomi kliinilise vormi kontrollimiseks ja aitab valida ravimeid raviks ning lisaks võimaldab see hinnata nende kasutamise või raadiosagedusliku ablatsiooni efektiivsust.

WPW sündroomi olemasoluga seotud kõigi võimalike südamerikete ja karüomüopaatia kindlaksmääramine toimub südame ultraheliuuringu abil.

WPW sündroomi elektrokardiograafia peamised kriteeriumid on PQ-intervalli lühenemine väärtuseni alla 0,12 sekundi, QRS-kompleksi sulandumise deformatsiooni olemasolu ja delta-lainete olemasolu. Lisaks kasutatakse mööduvate rütmihäirete kindlakstegemiseks igapäevast EKG-monitooringut.

Selle südamesündroomi diferentsiaaldiagnoosimiseks on vajalik kimbu sääre blokaad.

WPW sündroomi diagnoosimine põhineb terviklikul lähenemisviisil, kasutades erinevaid kliinilisi ja instrumentaalseid diagnostilisi meetodeid. Selle haiguse esmane avastamine toimub aga peamiselt kardioloogi poolt patsiendi elektrokardiogrammi dekodeerimise protsessis.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

WPW sündroom EKG-l

WPW sündroom EKG-l avaldub järgmiselt.

Siinusimpulsi läbimine Paladino-Kenti vasakus kimbus viib vasaku vatsakese osa aktiveerumiseni varem, kui teised vatsakeste osad ergastusid impulsi toimel, mis kulgeb mööda normaalset rada mööda atrioventrikulaarset ühenduskohta. Selle tulemusena ergastusid vatsakesed, nimelt osa vasakust vatsakesest, tavapärasest varem. See nähtus kajastub kardiogrammil PQ-intervalli lühenemisena. Sel juhul ei ulatu see 0,10 sekundini.

Järgmine asi, mis EKG-l WPW sündroomile omane on, on ergastuse järjestikune üleminek vasaku vatsakese ühest lihaskihist teise. Selle tulemusena kuvatakse elektrokardiogrammil delta-laine. Delta-laine on R-laine tõusvas põlves patoloogiliselt muutunud algne osa, millel on sakiline ja laienenud välimus.

Ja veel üks EKG tulemuste iseloomulik tunnus WPW sündroomi puhul ei ole mõlema vatsakese samaaegne ergastamine, nagu see on normaalne, vaid ergastuse järjestikune ülekandumine ühelt teisele. Protsess algab vasaku vatsakese ebanormaalselt varajase aktiveerimisega, seejärel liigub impulss vatsakestevaheseina ja alles pärast seda jõuab paremasse vatsakesse.

Seega on erutusprotsess sarnane sellele, mis toimub parema kimbu sääre blokaadi korral.

Seega võib EKG-l WPW sündroomi peamiste tunnuste hulgas nimetada esiteks PQ (PR) intervalli lühenemist vähem kui 0,10-ni; teiseks positiivse delta-laine olemasolu vasaku vatsakese eesmise seina juhtmetes ja negatiivse delta-laine olemasolu vastavalt tagumises seinas. See sarnaneb patoloogilise Q-lainega. Teine iseloomulik nähtus on QRS-kompleksi laienemine enam kui 0,12 sekundi võrra ja deformatsioon, mis sarnaneb His-kimbu parema jala blokaadiga.

Ülaltoodud tunnused viitavad WPW sündroomi A tüübi EKG näitajatele.

Selle sündroomi B-tüübil on peaaegu identsed omadused. Seda iseloomustab PQ-intervalli lühenemine vähem kui 0,10 sekundini, delta-laine olemasolu (negatiivne parempoolses rindkere juhtmes ja positiivne vasakpoolses) ning QRS-kompleksi laienemine enam kui 0,12 sekundi võrra ja deformatsioon, mis on iseloomulik vasaku kimbu sääre blokaadile.

Lisaks on märkimisväärne arv WPW sündroomi vorme, mis on üleminekuperioodiks A-tüübilt B-tüübile, samuti nende tüüpide ühendamine selle sündroomi nn AB-tüübiks. See määrabki WPW sündroomi EKG-l kuvatava pildi mitmekesisuse.

WPW sündroomi ravi

WPW sündroomi ravi, olenevalt haiguse kliinilisest pildist ja instrumentaalsete diagnostiliste uuringute andmete põhjal, hõlmab ühe sobivaima olemasoleva meetodi valimist.

Meditsiinilised meetmed piirduvad mitmete järgmiste terapeutiliste meetmete kasutamisega.

Esiteks on see antiarütmikumravi rakendamine koos ravimitega ravikuuri määramisega. Siin on aga üks oluline punkt, nimelt tuleb arvestada, et kaltsiumblokaatoritena toimivate ravimite kasutamine on vastuvõetamatu ja ka digitaalpreparaadid on vastuvõetamatud.

Elektrofüsioloogiliste meetodite kasutamine võib olla väga efektiivne. Nende hulka kuulub kardioversiooni/defibrillatsiooni rakendamine, mis tähendab välist defibrillatsiooni, mida tehakse sünkroonis elektrokardiograafiaga.

Lisaks kasutatakse WPW sündroomi ravis täiendavate juhtivusradade kateetrablatsiooni. See meetod on mittekirurgiline protseduur, mille eesmärk on hävitada need patoloogilised impulsside ülekandeteed, mis põhjustavad südame rütmihäireid ja määravad WPW sündroomi. Sellisel juhul sisestatakse südamesse spetsiaalsed kateetrid vereringesüsteemi kaudu, mis ei nõua patsiendi rindkere avamist. Sel põhjusel on see meetod, olles küll üsna radikaalne ja tõhus ravimeetod, ka minimaalselt invasiivne.

WPW sündroomi ravi saab usaldada ainult vastavale eriarstile, kuna eneseravimine ja igasuguste ravimite ise väljakirjutamine ning erinevate meetodite kasutamine võib ohustada patsiendi elu. Kuna meditsiinivaldkonnas ebakompetentne inimene ei suuda iseseisvalt kindlaks teha südame rütmihäirete objektiivseid põhjuseid, olemust ja mehhanismi. Eriti kui selle sündroomi raviks on vaja kirurgilist sekkumist. Siin ei saa ilma kogenud kirurgita hakkama.

WPW sündroomi operatsioon

WPW sündroomi operatsioon on kaasaegne radikaalse ravi meetod, mis hõlmab kateetri ablatsiooni, st olemasoleva patoloogilise täiendava raja hävitamist.

Selle operatsiooni protseduur hõlmab esmalt spetsiaalse kateetri sisestamist südameõõnde läbi rangluualuse veeni. See sisaldab erinevaid andureid, mille abil kogutud andmeid analüüsitakse keeruka tarkvara abil. Tänu sellele on võimalik maksimaalse täpsusega kindlaks määrata piirkond, kus täiendav juhtivusrada asub.

Selles etapis, mida nimetatakse südame elektrofüsioloogiliseks uuringuks, saadud diagnostilise teabe põhjal töödeldakse täpselt kindlaksmääratud täiendavat juhtivusrada kõrgsagedusvooluga. Selle tagajärjeks on sellise raja hävimine.

Selle WPW sündroomi operatsiooni tulemuseks on 97% tõenäosusega patsiendi täielik vabanemine sellest südamesündroomist. Ülejäänud 3% juhtudest võib osutuda vajalikuks veel üks sarnane kirurgiline sekkumine. Pärast korduvat operatsiooni ulatub selle ravimeetodi edukus 100%-ni.

Patsiendid, kellel on WPW sündroomi tõttu näidustatud operatsioon, hospitaliseeritakse spetsialiseeritud osakonnas. "Kateetriseerimine", nagu kateetriablatsiooni sageli nimetatakse, on veretu ja kestab kuni ühe tunni. Patsient saab sageli 24 tunni jooksul võimalikult lühikese aja jooksul koju kirjutada.

WPW sündroomi ennetamine

Tänapäeval on võimatu kindlalt öelda, et WPW sündroomi puhul on olemas mingi eriline ennetamine, ning haiguse ennetamiseks on mitmeid meetmeid, mis on 100% garanteeritud.

Selle südamesündroomi teke võib paljudel juhtudel olla suuresti tingitud kaasasündinud teguritest. See tähendab, et kui inimesel on eelsoodumus südamehaigustele (sh WPW sündroomile), siis viimased avalduvad teatud ebasoodsates tingimustes varem või hiljem.

Isegi kui südame rütmihäirete ilmseid sümptomeid ei täheldata ja elektrokardiogramm näitab siiski haigust, peaks see olema piisav põhjus kardioloogiga konsulteerimiseks.

Kui inimesel diagnoositakse WPW sündroom, peaksid ka tema sugulased läbima põhjaliku läbivaatuse, mis hõlmab elektrokardiograafiat, igapäevast EKG jälgimist ja ehhokardiograafiat. Samuti võib olla vaja elektrofüsioloogilist uuringut. Soovitatav on seda teha, et minimeerida nende haiguse tekkimise võimalust.

WPW sündroomi ennetamine taandub sisuliselt murettekitavate sümptomite õigeaegsele tuvastamisele, nende täpse põhjuse kindlakstegemisele ja negatiivsete nähtuste edasise progresseerumise vältimiseks vajalike meetmete võtmisele.

WPW sündroomi prognoos

WPW sündroomi prognoos on soodne juhtudel, kui selle esinemisega inimesel ei kaasne kõigi iseloomulike sümptomite ilmnemine.

Ravi meetmete rakendamine ja kardioloogi vastuvõtule registreerumine on soovitatav ainult neil patsientidel, kellel on perekonnas esinenud haigust, mida on süvendanud ühe sugulase äkksurm südamehaiguste tõttu. Sellise vajaduse tingivad ka teatud professionaalsed näidustused, näiteks pilootide, spordiga tegelevate inimeste jne puhul.

Kui patsiendid kaebavad või kogevad eluohtlikke arütmiaid, on vajalike ravimeetmete valimiseks vaja põhjalikku diagnoosi. Pärast radiosageduslikku kateetri ablatsiooni peavad neid patsiente jälgima südamekirurg ja kardioloog-arütmoloog.

Umbes 80%-l WPW sündroomiga inimestest esineb tagasipööratava tahhükardia paroksüsme, kodade virvenduse tõenäosus on 15–30% ja kodade laperduse juhtudest 5%. Samuti on väike äkksurma risk. See esineb 0,1%-l patsientidest.

Kui WPW sündroomiga inimest ei häiri selle esinemisega seotud negatiivsed ilmingud, näib see olevat positiivne prognostiline tegur.

WPW sündroomi prognoosi parandab oluliselt patoloogiliste abiradade radiosageduslik kateeterablatsioon.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]