Vereülekande tserebraalne isheemia: sümptomid, tagajärjed, ravi

Vastsündinu vereringesüsteemi verevarustuse rikkumine kohe pärast sünnitust, põhjustades hapnikupuudet veres (hüpoksemia), määratletakse vastsündinu ajuisheemia pärast. ICD-10 kood on P91.0.

Kuna isheemia, hüpokseemia ja hüpoksia (hapnikuvaeguse) füsioloogiliselt omavahel (hoolimata sellest, et areng hüpoksia võib olla normaalne aju verevoolu), kriitilisele seisundile hapnikuvaegus vastsündinu aju Neurology kaalutletud kliiniline sündroom nimetatakse vastsündinu hapnikupuudusest tingitud isheemiline entsefalopaatia, arendades juures 12 -36 tundi pärast kohaletoimetamist.

[1], [2], [3], [4]

Epidemioloogia

Vastsündinud neuroloogias ja lastel epidemioloogia, kliinilised ilmingud ajuisheemia vastsündinutel eraldi sündroomist hapnikupuudusest tingitud isheemiline entsefalopaatia ei ole fikseeritud, nii esinemissagedus hindamise puudumise tõttu kriteeriumide nende diferentseerumise on problemaatiline.

Vereülekande ja aju hüpoksia vähenemisega kaasnevate vastsündinute entsefalopaatia sagedus on hinnanguliselt 2,7-3,3% 1000 elussünni kohta. Samal ajal kannatas perifeersete aju patoloogiate 5% -l lastest perinataalne ajuhaigus (üks juhtum diagnoositi 4,5-5000 imiku aju hemodünaamika patoloogias).

Perinataalse asfüksia sagedus on hinnanguliselt 1 kuni 6 juhtumit tuhande täisajaga vastsündinu kohta ja 2 kuni 10 juhtumit enneaegsetel imikutel. Üldine hinnang on suur erinevus: mõnede allikate kohaselt, sünniasfüksia igal aastal on 840000 või 23% vastsündinud surmajuhtumit ning vastavalt WHO - mitte vähem kui 4 miljonit, mis moodustab 38% kõigist laste surmajuhtumitest alla .. Viis aastat.

Ameerika Pediaatriaakadeemia eksperdid jõudsid järeldusele, et neonataalse aju patoloogia sageduse parim hinnang on rahvastikuandmed: keskmiselt kolm juhtumit tuhande inimese kohta. Vastavalt mõned Lääne neurophysiologists või et traumade sündi hapnikupuudusest isheemilise entsefalopaatia täheldati 30% elanikkonnast arenenud riikides ja rohkem kui pooled inimesed arengumaades.

[5], [6], [7], [8], [9],

Põhjused vastsündinu ajuisheemia

Aju vajab pidevat hapnikku sisaldava verevarustust; imikutel on aju kuni 10% kehamassist, sellel on hargnenud vaskulaarsüsteem ja tarbitakse viiendikku hapnikust, mis kaasneb verd kõigi kehade kudedega. Tserebraalse perfusiooni ja oksügenisatsiooni vähenemisega kaotavad ajukuded oma rakkude elutalituse allika ja vastsündinu ajuisheemia teadaolevad põhjused on üsna arvukad. See võib olla:

• ema hüpoksemia, mis on tingitud südame-veresoonkonna haiguste, kroonilise hingamispuudulikkuse või kopsupõletiku ebapiisavast ventilatsioonist;
• verevoolu vähenemine loote ajule ja hüpoksemia / hüpoksia, mis on tingitud platsentaarsetest haigustest, sh tromboosist, eraldumisest ja platsentaarbikutest;
• pika juhtme clamping sünnituse ajal tulemusena äge metaboolne atsidoos nabaväädivere, vähendada süsteemsete veremahu (hüpovoleemia), siis vererõhu langust ja häireid aju perfusiooni;
• ajutine hemodünaamika (perinataalne või vastsündinu insult) ajutine häire, mis esineb lootel rinnaga 20. Nädalal, ja vastsündinu - nelja nädala jooksul pärast sündi;
• enneaegsete imikute ajuverevoo automaatse eneseregulatsiooni puudumine;
• rikkudes loote emakasisene vereringet kitsenemise tagajärjel kopsuarterisse või kaasasündinud südame anomaaliad (vasakpoolse sobivalt hüpoplaasia, pilus arteriaalse juha, ülevõtmise suurte veresoonte jne).

[10], [11], [12], [13], [14],

Riskitegurid

Täiskasvanute ajuisheemia tekkel on ka arvukalt riskifaktorit, mille hulgas neuroloogid ja günekoloogid-sünnitusarstid märgivad:

• esimene rasedus on vanem kui 35 aastat või noorem kui 18 aastat;
• pikaajaline viljatusravi;
• vastsündinute ebapiisav kehakaal (vähem kui 1,5-1,7 kg);
• enneaegne sünnitus (enne 37. Rasedusnädalat) või hilinenud rasedus (üle 42 nädala);
• membraanide spontaanne purunemine;
• liiga pikk või kiire kohaletoimetamine;
• loote vale esitus;
• nabaväädi veresoonte levimus (vasa previa), mida kõige sagedamini täheldatakse in vitro viljastamisel;
• sünnitusjärgse imiku kolju juurdekasv (sünnitusjärgsete vigade tagajärjel);
• erakorralise keiserühma lõik;
• raske verejooks töö ajal;
• juuresolekul rase kardiovaskulaarsete ja autoimmuunhaigused, aneemia, diabeet, funktsionaalseid häireid kilpnäärme häired vere hüübimise (thrombophilia), antifosfolipiidsündroomiga, nakkus- ja põletikulistest haigustest VAAGNAELUNDITE;
• raskekujuline arteriaalne hüpotensioon raseduse ajal ja hiline gestoos.

Riskifaktorid ajuisheemia imikutel tunnustanud ka kaasasündinud vere haigus seotud mutatsioonidega protrombiini geeni, trombotsüütide hüübimisfaktorite V ja VIII, plasma homotsüsteiini ja DIC ja polycythemia.

[15], [16], [17], [18], [19]

Pathogenesis

Vereülekande tserebraalne isheemia hävitab ajurakkude ainevahetust, mis põhjustab närvikoe struktuuri pöördumatut hävinemist ja selle düsfunktsiooni. Kõigepealt on destruktiivsete protsesside arengu patogenees seostatud adenosiintrifosfaadi (ATP), mis on kõigi biokeemiliste protsesside peamine energia tarnija, kiire langus.

Neuronite normaalse funktsiooni jaoks on tähtis ka nende membraanide kaudu rändavate ioonide rakusisese ja rakuvälise kontsentratsiooni tasakaal. Kui hapnikupuudust aju neuronites purustatud transmembraanse gradient kaaliumioonide (K +) ja naatrium (Na +) ja ekstratsellulaarse K + kontsentratsioon suureneb, mis viivad progresseeruvalt anoxic depolarisatsiooni. Samal ajal suureneb ka kaltsiumioonide (Ca2 +) sissevool, mis käivitab glutamaadi neurotransmitteri vabanemise, mis mõjutab aju NMDA retseptoreid; nende liigne stimulatsioon (eksitotoksilisus) põhjustab morfoloogilisi ja struktuurseid muutusi ajus.

Samuti suureneb hüdrolüütiliste ensüümide aktiivsus, mis murrab rakkude nukleiinhappeid ja põhjustab nende autolüüsi. Seega nukleiinaluseid - Hüpoksantiin - muundada kusihappe kiirendades vabade radikaalide teket (aktiivne hapnikuosakeste ja lämmastikoksiidi) ja muud ühendid, mis on toksilised ajju. Antioksüdant kaitse vastsündinud aju mehhanisme ei ole veel täielikult välja arenenud, ning kõikide nende protsesside on äärmiselt negatiivne mõju tema rakkude: seal on glioosina närvi-, gliiarakkude atroofia ja valgeaine oligodendrotsüüdid.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Sümptomid vastsündinu ajuisheemia

Ajuisheemia kliinilised sümptomid vastsündinutel ja nende manifestatsiooni intensiivsus määratakse neuronaalse nekroosi tsooni tüübi, raskusastme ja lokaliseerimise järgi.

Isheemia tüübid hõlmavad ajukoe fokaal- või topograafiliselt piiratud kahjustusi, samuti globaalset, levimist paljudesse tserebrovaskulaarsetesse struktuuridesse.

Esimesed südame-isheemia sümptomid lapse sündimisel võivad ilmneda kaasasündinud spinaalse automatiseerimise refleksides. Kuid nende kõrvalekallete hindamine normist sõltub vasakpoolse tserebraalse perfusiooni ja vastsündinute füsioloogilisest küpsusest.

[26], [27], [28], [29], [30]

Etapid

Seega on üheks peegeldub ajuisheemia vastsündinul (kerge vorm hapnikupuudusest tingitud isheemiline entsefalopaatia) on näidatud ajalistel imiku mõõdukat lihastoonuse kõõlusrefleksid (haaramiseks, Moreau jt.). Sümptomid ka ülemäärase ärevus sagedaste jäsemete liigutused, posthypoxic müokloonus (lihaste tõmblemine eraldi lihasjäikus taustal), probleemid rakendamisel rinnus, spontaanselt tekivad nuttes katkendlik uni.

Kui laps sündis enne seda terminit, siis lisaks tingimusteta refleksi vähendamisele (motoor ja imemine) on üldine lihastoonus nõrgenenud esimestel päevadel pärast sündi. Reeglina on need ajutised kõrvalekalded ja kui imiku kesknärvisüsteemi seisund stabiliseerub mitu päeva, siis isheemia praktiliselt ei anna neuroloogilisi tüsistusi. Kuid kõik sõltub konkreetse lapse areneva aju endogeense regeneratiivsest aktiivsusest, samuti aju neurotrofiinide ja kasvufaktorite - epidermise ja insuliinitaoliste - arengust.

Ajuisheemia 2 kraadi vastsündinutel (põhjustab mõõdukalt raske hapnikupuudusest isheemilise entsefalopaatia) lisab loetellu juba mainitud sümptomid epilepsiahoogude nagu; arteriaalsuse vähenemine ja aju rõhu suurenemine (kasv on tõusnud ja märgatav pulsatsioon); letargia toitmise ja sagedase regurgitatsiooni ajal; soolestikuga seotud probleemid; südame rütmihäirete ja apnoe perioodid (unehäired); labiilne tsüanoos ja "marmorist naha" (vegetovaskulaarsete häirete tõttu) mõju. Akuutne periood kestab umbes kümme päeva. Lisaks neonatoloogid tähele võimalust tüsistusi nagu, ajuturse (vesipea), häired silmaliigutuste - nüstagm, viltune kõrvalekallet silmade (STRABISM).

Kui on olemas ajuisheemia 3 kraadi vastsündinu neonataalsel reflekse (imemine, neelamine, haarates) puuduvad ning rünnakute hoogude on sagedased ja pikad (24-48 tundi pärast sündi). Seejärel krambid vähenevad, järgneb järk-järgult lihaste toonuse vähenemine, stuupuri seisund, ajukoe turse suurenemine.

Sõltuvalt ajuisheemia peamiste fookuste asukohast võib hingamisfunktsioon halveneda (imik vajab sageli hingamisteede riistvara); südame löögisageduse muutused; laiendatud pupillid (halvasti reageerivad valgusele) ja silmaarvu konjugatsiooni puudumine ("nuku silmad").

Need nähud suurenevad, mis näitab tõsise hüpoksilis-isheemilise entsefalopaatia tekkimist, mis kardiorespiratoorse ebaõnnestumise tõttu võib lõppeda surmaga.

[31]

Tüsistused ja tagajärjed

Neonataalse ajuisheemia tekitamine põhjustab hapniku puudulikkusest indutseeritud rakkude kahjustusi ja põhjustab väga tõsiseid, sageli pöördumatuid neuroloogilisi tagajärgi ja komplikatsioone, mis korreleeruvad kahjustuste topograafiaga.

Uuringud on näidanud, et aju isheemia vastsündinutel on vastuvõtlikumad Püramidaalrakkude hipokampuse, Purkinje rakkude väikeaju retikulaartuumas neuronite perirolandicheskoy ajukoores ja ventrolateraalses osa talamuse rakke basaalganglionite, närvikiudude kortikospinaalset seedekulgla, keskaju tuumade ja neuronite neokorteksist ja pagasiruumi aju.

Eakamatel patsientidel esineb esmakordselt imikutel esineva ajukoore ja sügavate südamike puhul valge poolkera rakkude hajutatud rakkude hävimist, mis põhjustab ellujäänud laste kroonilist puuet.

Ja aju tüvirakkude globaalse isheemiaga (kus hingamise reguleerimine ja südame töö kontsentreeritakse), tekib nende täielik surm ja praktiliselt vältimatu surmav tulemus.

Negatiivsed tagajärjed ja tüsistused sünnituseelse ja vastsündinu ajuisheemia 2-3 kraadi varases lapsepõlves avaldub epilepsia, ühepoolne nägemise kaotus, psühhomotoorne pidurdus, mootor ja kognitiivsed häired, sealhulgas ajuhalvatus. Paljudel juhtudel saab nende raskust täielikult hinnata lapse kolmeaastase vanuse järgi.

[32],

Diagnostika vastsündinu ajuisheemia

Esialgne diagnoos ajuisheemia vastsündinu toimub kohe pärast sündi ajal standard kontrolli lapse ja määratakse kindlaks nn neuroloogilised staatus (Apgari) - kontrollides aste refleks erutuvus ja kättesaadavus see teatud kaasasündinud refleksid (millest mõned olid kirjelduses mainitud selle haiguse sümptomeid ) HR ja BP indeksid registreeritakse tingimata.

Instrumentaalne diagnostika, eriti mitte-visualiseerimine, võimaldab tuvastada tserebraalse isheemia tsooni. Selleks kasutage:

• tserebraalsete veresoonte kompuutertomograafia (CT angiograafia);
• aju magnetresonantstomograafia (MRI);
• peaajuhaiguste ultraheliuuring (ultraheliuuring);
• Elektroenergeograafia (EEG);
• ehhokardiograafia (EKG).

Laboratoorsed testid hõlmavad üldist kliinilist vereanalüüsi, samuti elektrolüütide tasemete, protrombiiniaja ja fibrinogeeni tasemete, hematokriti ja arteriaalse veregaaside vereanalüüse; nabavere- või venoosse veri analüüs pH tasemel (atsidoosi tuvastamiseks). Uriini analüüsitakse ka selle keemilise koostise ja osmolaarsuse tõttu.

[33], [34], [35], [36], [37]

Diferentseeritud diagnoos

Selleks, et välistada perinataalse imiku meningoentsefaliit, ajukasvajad, türosineemia, Homotsüstinuuria kaasasündinud sündroomi Zellweger, ainevahetushäiretest püruvaadi, samuti geneetiliselt põhjustatud mitokondrite neuropaatiate metüülmaloonhappe või propaanhape atsideemiaga, diferentsiaaldiagnoosile.

Ravi vastsündinu ajuisheemia

Paljudel juhtudel esimese etapi ajuisheemia raviks vastsündinutel vaja elustamist vastsündinutel mehaanilise ventilatsiooni ja meetmed, et taastada hemodünaamika peaaju veresoonkonna süsteemi, hooldus hemostaas ja ennetamine hüpertermia, hüpoglükeemia ja hüperglükeemia.

Vähendab oluliselt erinevaid keskmise ja raske isheemilise ajukahjustuse ajurakke Baby kontrollitud hüpotermia: jahutamist organid 72 tundi kuni + 33-33,5ºC järgneb järk tuues temperatuuri füsioloogilisest norm. Sellist ravi ei kohaldata enneaegsetele imikutele, kes on sündinud enne 35 nädalat.

Medikamentoosne ravi on sümptomaatiline, nagu toonilis-kloonilised hood, krambivastaste ravimite Difenin (fenütoiin) Trimetin (trimetadiooni) on kõige sagedamini kasutatav - kaks korda päevas kuni 0,05 g (süstemaatilise kontrollida vere).

Et vähendada lihaste hüpertoonia kolme kuu pärast / m lihasrelaksanttia võib manustada tolperisooni (Mydocalm) - 5-10 mg kehakaalu kilogrammi kohta (kuni kolm korda päevas). Ravim võib põhjustada iivelduse ja oksendamise, nahalööbe ja sügeluse, lihaste nõrkuse, lämbumise ja anafülaktilise šoki kujul esinevaid kõrvaltoimeid.

Tserebraalset perfusiooni parandab Vinpocetini intravenoosne tilkhaaval (annus arvutatakse kehakaalu järgi).

Aktiveerimiseks ajufunktsioonidele tavaline kasutada kaitsvad ravimid ja nootroopikumid : Piratsetaam (Nootropil, Nootsefal, Pirroksil, Dinatsel) - päeval 30-50 mg. Siirup Ceraxon määratakse 0,5 ml-ni kaks korda päevas. Tuleb meeles pidada, et see ravim on vastunäidustatud lihaste hüpertensioonil ja selle kõrvaltoimete hulka kuuluvad allergiline urtikaaria, vererõhu alandamine ja südame rütmi häirimine.

Kesknärvisüsteemi funktsioonide pärssimisel kasutatakse glutamiini (glutamiinhape, atsiduliin) kolm korda päevas 0,1 g (koos vere koostise kontrolliga). Uimasti-nootropic gopantenovoy hape (syrup Pantogam) parandab ajukoe hapnikutamist ja avaldab neuroprotektiivseid omadusi.

Parenteraalselt kasutatavad vitamiinid B6 (püridoksiinvesinikkloriid) ja B12 (tsüanokobalamiin) glükoosilahusega.

Füsioterapeutiline ravi

Vastsündinud lapse kerge ajuisheemia korral on füsioterapeutiline ravi kohustuslik, eriti terapeutiline massaaž, mis aitab vähendada lihaste hüpertooniat. Kuid epilepsia sündroomi korral ei rakendata massaaži.

Parandage vastsündinu seisundit tserebraalse isheemiatarbimisega vannis, kus on kastme apteegi kummeli lilled, pipar või sidruni piparmünt. Taimne ravi - vt Rahustav vahend lastele

Ärahoidmine

Neuropatoloogid usuvad, et neonataalse hüpoksilis-isheemilise entsefalopaatia vastsündinute sündroomi arengu ennetamine on problemaatiline. Siin saate rääkida ainult raseduse nõuetekohast sünnitust ja riskitegurite õigeaegset avastamist: südame-veresoonkonna patoloogiad tulevastel emadel, endokriinsed häired, verehüübimishäired jne. Aneemia mõju vältimiseks on õigeaegseks raviks võimalik kõrge või madal vererõhk või nakkuslikud põletikulised haigused. Siiski ei ole paljud seni kättesaadavad probleemid lahendatavad.

[38], [39], [40], [41], [42], [43]

Prognoos

Alas, positiivne prognoos seoses tagajärgedega, millele ajutine isheemia vastsündinutel esineb, on täheldatud ainult selle kerge astmega.

Neonataalne entsefalopaatia põhjustab kõrge suremust ja pikaajalisi neuroloogilisi patoloogiaid kogu maailmas.

[44], [45], [46], [47], [48]