Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Ägeda glomerulonefriidi patogenees
Viimati vaadatud: 06.07.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Streptokokk eritab toksiine ja ensüüme (streptolüsiini, hüaluronidaasi, streptokinaasi), mis algatavad spetsiifiliste antikehade tootmise, millele järgneb tsirkuleerivate immuunkomplekside (CIC) moodustumine, mis lokaliseeruvad glomerulite kapillaarseinale ja aktiveerivad komplemendisüsteemi, mis soodustab arvukate põletikuliste mediaatorite ja tsütokiinide tootmist, mis põhjustavad rakkude proliferatsiooni.
Streptokoki antigeenid ladestuvad glomerulitesse streptokokkinfektsiooni ägedas faasis. 10-14 päeva pärast tekib lapse immuunvastus, mille käigus seonduvad streptokokivastased antikehad antigeeniga ja moodustavad ringlevaid immuunkomplekse (CIC) ning ladestuvad neerude glomerulitesse. Seejärel interakteeruvad immuunkompleksid komplemendisüsteemiga, vabastades selle komponendid C3a, C5a ja osaledes neeru glomerulaarse basaalmembraani kahjustamises. Trombotsüütide aktiveerimine membraanirünnaku kompleksi (C5b-C9) poolt (serotoniini, tromboksaan B sekretsioon); makrofaagid (fosfolipiidide ja arahhidoonhappe sekretsioon); mesangiaalrakkude aktiveerimine (proteaaside, fosfolipaaside, vabade hapnikuradikaalide sekretsioon; kemotaktiliste faktorite aktiveerimine, mis viib neerude glomerulaarse basaalmembraani bioenergeetilise potentsiaali muutumiseni ja endoteelirakkude kahjustamiseni trombogeensete subendoteliaalsete kihtide vabanemisega). Fibrinolüütilise süsteemi aktiveerumine viib fibriini kogunemiseni neeruglomerulitesse ja kiniinisüsteemi aktiveerumine põletikulise protsessi intensiivistumiseni. Trombotsüüdid agregeeruvad ning von Willebrandi faktori taseme tõus ja kiniinisüsteemi aktiveerumine põhjustavad mikrotsirkulatsiooni häireid.
Erütrotsüütide membraanide fosfolipiidide koostise häired põhjustavad rakumembraanide funktsionaalset destabiliseerumist, millel on oluline roll hematuuria tekkes, ja endoteliinisüsteem (vasokonstriktoorsed peptiidid, mis mõjutavad neerude ja intraglomerulaarset hemodünaamikat) viib intraglomerulaarse hüpertensiooni tekkeni.
On võimalik, et streptokoki antigeenid lokaliseeruvad esialgu glomerulite mesangiumis ja subendoteliaalses ruumis ning reageerivad seejärel antikehadega, moodustades CIC-i. On identifitseeritud kaks streptokoki antigeeni: tsümogeen ja glütseraldehüüdfosfaatdehüdrogenaas. Need indutseerivad antikehade tootmist, mille tulemuseks on põletikuliste mediaatorite aktiveerimine glomerulirakkudes.
Ägeda glomerulonefriidi morfoloogia. Morfoloogilist pilti hinnatakse endokapillaarse difuusse proliferatiivse glomerulonefriidina, mis läbib mitu etappi - eksudatiivne, eksudatiivis-proliferatiivne, proliferatiivne ja jääknähtuste staadium, mis võib lastel püsida mitu kuud.
Biopsiaproovi elektronmikroskoopia abil leitakse glomerulaarsete kapillaarsete basaalmembraanide epiteelipoolsel küljel "kühmud" (IgG ja komplemendi fraktsioon C3). Need püsivad ägeda glomerulonefriidi korral kuni 4-6 nädalat. "Kühmude" tuvastamine on oluline ja usaldusväärne ägeda poststreptokokilise glomerulonefriidi diagnostiline tunnus.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]