Äge perikardiit

Äge perikardiit on mitmesuguse etioloogiaga perikardi vistseraalse ja parietaalse kihi äge põletik (perikardi efusiooniga või ilma). Äge perikardiit võib olla iseseisev haigus või süsteemse haiguse ilming.

RHK-10 kood

• 130. Äge perikardiit.

Äge perikardi efusioon kaasa arvatud.

• 130.0. Äge mittespetsiifiline idiopaatiline perikardiit.
• 130.1. Nakkuslik perikardiit.
• 130.8. Muud ägeda perikardiidi vormid.
• 130.9. Äge perikardiit, täpsustamata.

Ägeda perikardiidi epidemioloogia

Ägeda perikardiidi esinemissagedust on raske hinnata, kuna paljudel juhtudel haigust ei diagnoosita. Ägeda perikardiidi esinemissagedus hospitaliseeritud patsientide seas on umbes 0,1%. Haigus võib esineda igas vanuses.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Ägeda perikardiidi põhjused

Ligikaudu 90% isoleeritud ägeda perikardiidi juhtudest on viiruslikud või teadmata etioloogiaga. Idiopaatiline äge perikardiit diagnoositakse siis, kui täielik standardne uuring ei suuda tuvastada konkreetset etioloogiat. Idiopaatilise ja viirusliku perikardiidi vahel ei ole kliinilist erinevust (tõenäoliselt diagnoositakse enamikul idiopaatilistel juhtudel viirusnakkus).

Varem esinenud ägeda perikardiidi tüüpilised põhjused (tuberkuloos või bakteriaalne infektsioon) on nüüd haruldased. Bakteriaalsed infektsioonid põhjustavad ägedat mädast perikardiiti kopsuinfektsiooni otsese leviku, penetreerivate rindkerevigastuste, subfreenilise abstsessi või hematogeense infektsiooni tagajärjel müokardi abstsesside või infektsioosse endokardiidiga. Tuberkuloosi tuleb kaaluda ägeda perikardiidi juhtudel, kui sellel ei ole kiiret kulgu, eriti patsientide rühmades, kellel on kõrge tuberkuloosirisk.

Äge perikardiit võib esineda müokardiinfarktiga patsientidel; see tekib kõige sagedamini 1–3 päeva pärast transmuraalset infarkti (arvatavasti nekrootilise müokardi mõju tõttu külgnevale perikardile); müokardiinfarktiga seotud ägeda perikardiidi teine vorm, Dressleri sündroom, tekib tavaliselt nädalaid kuni kuid pärast müokardiinfarkti. Äge perikardiit võib tekkida pärast traumaatilist südamekahjustust, perikardi kirurgilist sekkumist või pärast kopsuinfarkti. Postkardiotoomia sündroom, nagu ka Dressleri sündroom, on arvatavasti autoimmuunse iseloomuga ja esineb süsteemse põletiku tunnustega, sealhulgas palaviku ja polüserosiidiga. Perikardiidi esinemissagedus müokardiinfarkti korral väheneb pärast reperfusioonravi.

Ägedat perikardiiti täheldatakse ka patsientidel, kellel on ureemia ja kes vajavad hemodialüüsi, reumaatiline palavik, SLE, reumatoidartriit ja muud reumaatilised haigused. Ägeda perikardiidi esinemissagedus on kõrge rindkere ja mediastiinumi kiiritamisel.

[ 6 ]

Ägeda perikardiidi patogenees

Kõik tüsistusteta ägeda perikardiidi sümptomid on põhjustatud perikardi põletikust. Suurenenud veresoonte läbilaskvus põletiku ajal viib vere vedelate fraktsioonide ja fibrinogeeni eritumiseni perikardiõõnde, mis ladestub fibriinina ja moodustab katarlaalse ning seejärel fibriinse (kuiva) perikardiidi. Perikardi ulatusliku haaratuse korral põletikus ületab vere vedelate fraktsioonide eritumine reabsorptsiooni, mis viib perikardi efusiooni (eksudatiivse perikardiidi) tekkeni. Sõltuvalt ägeda perikardiidi etioloogiast võib efusioon olla seroosne, seroos-fibrinoosne, hemorraagiline, mädane, mädanev. Suure perikardi efusiooni maht võib ulatuda liitrini või rohkem (tavaliselt sisaldab perikardiõõnsus 15–35 ml seroosset vedelikku). Isegi väikese koguse kiire kogunemine võib põhjustada rõhu suurenemist perikardiõõnes. Sellest tulenev südame parempoolsete õõnsuste täitmise häire viib süsteemse venoosse rõhu kompenseeriva suurenemiseni. Kui rõhk perikardiõõnes muutub võrdseks või kõrgemaks südame parempoolsete õõnsuste täiterõhust, tekib südametamponaad, millega kaasneb parema koja ja vatsakese kokkuvarisemine diastoolis ning südame väljundmahu ja süsteemse vererõhu langus. Ligikaudu 15% patsientidest esineb äge perikardiit koos müokardiidiga.

Ägeda perikardiidi sümptomid

Ägeda perikardiidi diagnoos pannakse tavaliselt patsientidele, kellel on iseloomulik triaad:

• perikardi hõõrdumise auskultatsioon;
• valu rinnus;
• tüüpilised järjestikused EKG muutused.

Edasine uuring on suunatud perikardi efusiooni ja hemodünaamiliste häirete esinemise hindamisele, samuti haiguse põhjuse kindlakstegemisele.

Patsientide anamnees ja kaebused

Enamikul ägeda perikardiidiga patsientidest (90%) esineb valu rinnus:

• valu lokaliseerub rinnaku taga ja levib kaela, vasaku õlga, käte, trapetsi lihastesse; lastel esineb valu epigastriumis;
• valu algus võib olla äkiline, seejärel muutub valu püsivaks (kestab tunde ja päevi), sageli monotoonne, võib olla terav, tuhm, põletustunde või rõhuga;
• valu intensiivsus võib varieeruda kergest kuni tugevani;
• valu suureneb tavaliselt sissehingamisel, selili lamades, neelates või keha liigutades ning väheneb püsti istudes või ettepoole kallutades;
• Mõnel juhul võib südamevalu puududa, näiteks reumatoidartriidiga patsientidel täheldatakse seda sageli perikardiidi korral.

Patsientide haiguse anamneesi uurimisel võib ilmneda seos südamevalu esinemise ja infektsiooni vahel; prodromaalsel perioodil võib täheldada palavikku, nõrkust, lihasvalu. Teave varasemate tuberkuloosi-, autoimmuun- või kasvajahaiguste kohta aitab diagnoosida ägeda perikardiidi spetsiifilisi põhjuseid.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Kliinilised sümptomid, mis viitavad perikardi efusioonile

Patsiendi kaebused.

• Surve ja ebamugavustunne rinnus.
• Südamelöök.
• Püsiv kuiv "haukuv" köha, õhupuudus, hääle kähedus.
• Luksumine, düsfaagia.

Füüsiline läbivaatus.

• Kardiovaskulaarsüsteem
  • Südame tuimuse laienemine igas suunas, südame piiride muutus asendi muutmisel (seisvas asendis teise ja kolmanda roietevahelise ruumi tuimuse tsoon tõmbub kokku ning alumistes osades laieneb), südame tuimuse ebatavaline intensiivsus, absoluutse südame tuimuse tsooni kokkulangevus suhtelise tuimuse tsooniga alumistes osades.
  • Apikaalne impulss nihkub südame tuimuse alumisest vasakust piirist ülespoole ja sissepoole (Jardini märk), apikaalne impulss on nõrgenenud.
  • Kägiveenide turse, suurenenud tsentraalne venoosne rõhk.
  • Südame helid on südame tuimuse alumises vasakus osas järsult nõrgenenud, kuid apikaalsest impulsist on neid sissepoole selgelt kuulda.
  • Perikardi hõõrdumist tekitava heli korral on seda parem kuulda lamavas asendis inspiratsiooni lõpus (Poteni sümptom) või pea tahapoole kallutamisel (Herxi sümptom); efusiooni suurenemisega võib hõõrdumine kaduda.
  • Tahhükardia (võib puududa hüpotüreoidismi või ureemia korral).
  • Akrotsüanoos.
• Hingamissüsteem
  • Evardi märk - tuhm löökheli vasaku abaluu nurga all perikardi efusiooni poolt vasaku kopsu kokkusurumise tõttu, selles kohas on häälefremitus suurenenud, hingamine nõrgenenud. Ettepoole kallutades kaob abaluu all olev tuimus, kuid ilmub hääletu peene mulliga vilistav hingamine (Peni märk).
• Seedesüsteem
  • Kõhulihas ei osale hingamisaktis (Talve märk) diafragma piiratud liikuvuse tõttu.
  • Väikesed või aeglaselt kuhjuvad perikardi efusioonid võivad olla asümptomaatilised. Suured efusioonid esinevad kuni 5% ägeda perikardiidi juhtudest. Diagnoosimata perikardi efusioonid võivad põhjustada kiiret ja ootamatut halvenemist ning surma südametamponaadi tõttu.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Ägeda perikardiidi tüsistused

• südame tamponaad;
• Ägeda perikardiidi ägenemisi esineb 15–32%-l patsientidest; sagedamini autoimmuunse perikardiidi korral, mõned ägenemise juhud võivad olla seotud viirusliku perikardiidi taasaktiveerumisega või ebapiisava raviga ägeda perikardiidi esimese episoodi ajal. Ägenemisi esineb sagedamini pärast ravi glükokortikoididega, perikardiotoomiat või perikardi akna loomist, harvemini pärast ravi kolhitsiiniga; ägenemised võivad korduda spontaanselt mitme aasta jooksul või põletikuvastaste ravimite ärajätmisel;
• krooniline konstriktiivne perikardiit tulemuses (alla 10%).

Idiopaatiline või viiruslik äge perikardiit progresseerub harva südametamponaadiks. Südametamponaadi riskiga olukordade hulka kuuluvad mõõdukas või suur värske või suurenev efusioon, mädane äge perikardiit, tuberkuloosne äge perikardiit ja hemorraagia perikardiõõnde. Suurim perikardi efusiooni tamponaadiks progresseerumise oht on patsientidel, kellel on hiljuti olnud suur perikardi efusioon koos parema südame diastoolse kollapsi tunnustega. Kuigi tamponaadi tõenäosus on väikeste (transrinnalise ehhokardiograafia andmetel) efusioonide korral väike, võib see ootamatult tekkida kiire vedeliku kogunemise korral, näiteks hemoperikardis või kui on olemas suur, kuid ebatavaliselt paiknev efusioon, mida transrinnaline ehhokardiograafia ei tuvasta, samuti mõnel juhul suure pleura ja väikese perikardi efusiooni kombinatsiooni korral. Seetõttu tuleks tamponaadi kahtlustada hemodünaamiliste häiretega patsientidel, olenemata perikardi vedeliku hulgast. Südametamponaad võib tekkida äkki või olla jälgitav pikka aega. Südametamponaadi kliinilised sümptomid sõltuvad perikardi rõhu suurenemise astmest: kerge rõhu tõusu korral (<10 mm Hg) on tamponaad sageli asümptomaatiline, mõõduka ja eriti järsu rõhu tõusu korral (>15 ja kuni 20 mm Hg) esineb ebamugavustunne südame piirkonnas ja õhupuudus. Tamponaadi kliiniline ja instrumentaalne diagnostika on esitatud allpool. Südametamponaadi kahtluse korral on näidustatud kiireloomuline ehhokardiograafiline uuring.

[ 14 ]

Ägeda perikardiidi korral südametamponaadile või selle ohule viitavad kliinilised sümptomid

Patsiendi kaebused:

• valulike, tugeva nõrkuse rünnakute ilmnemine nõrga, kiire pulsiga;
• minestamise, pearingluse, surmahirmu ilmnemine;
• suurenenud õhupuudus (kopsuvereringe hüpovoleemia tõttu).

Uuringute ja füüsiliste uurimismeetodite andmed:

Kardiovaskulaarsüsteem:

• kägiveenide turse (vähem märgatav hüpovoleemiaga patsientidel); kõrge tsentraalne venoosne rõhk (200–300 mm H2O), välja arvatud hüpovoleemiaga patsientidel madalrõhu tamponaadi korral; venoosse rõhu langus sissehingamisel püsib;
• arteriaalne hüpotensioon (võib puududa, eriti patsientidel, kellel on varem täheldatud arteriaalset hüpertensiooni);
• Becki triaad perikardi tamponaadis: arteriaalne hüpotensioon, südamehelide nõrgenemine, kägiveenide laienemine;
• paradoksaalne pulss: süstoolse vererõhu langus sissehingamisel rohkem kui 10 mm Hg;
• suurenev tahhükardia;
• nõrk perifeerne pulss, nõrgenemine inspiratsioonil;
• väljendunud akrotsüanoos.

Hingamissüsteem:

• õhupuudus või kiire hingamine ilma vilistava hingamiseta kopsudes.

Seedesüsteem:

• maksa suurenemine ja valulikkus;
• astsiidi välimus.

Üldine kontroll:

• patsiendi asend on istuv, ettepoole kallutatud ja otsaesine padjale toetatud (Breitmani asend), sügav kummardusasend;
• kahvatu nahk, hall tsüanoos, külmad jäsemed;
• võib ilmneda näo, õla ja käe turse, rohkem vasakul (nimiveeni kokkusurumine);
• perifeerse turse suurenemine.

Kõige raskematel juhtudel võivad patsiendid kaotada teadvuse ja kui välja arvata suurenenud venoosne rõhk, sarnaneb kliiniline pilt hüpovoleemilisele šokile. Märkamatult tekkinud südametamponaad võib avalduda organite vereringehäirega seotud tüsistuste sümptomitena - neerupuudulikkus, maksašokk, mesenteeriline isheemia. Palavikuga patsiendil tekkinud südametamponaadi võidakse ekslikult hinnata septiliseks šokiks.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Paradoksaalse pulsi määramise tehnika

Mansett pumbatakse rõhuni, mis on üle süstoolse rõhu. Õhu aeglasel väljalaskmisel on kuulda vahelduvat esimest Korotkovi heli. Võrreldes seda patsiendi hingamistsükliga, määratakse punkt, kus heli on kuulda väljahingamisel ja kaob sissehingamisel. Manseti rõhu edasisel vähenemisel jõutakse punkti, kus heli on kuulda kogu hingamistsükli vältel. Süstoolse rõhu erinevust nende punktide vahel üle 10 mm Hg defineeritakse kui positiivset paradoksaalset pulssi. Kiireks kliiniliseks orientatsiooniks saab seda märki uurida ka radiaalarteri pulsi lihtsa palpeerimisega, mis normaalse pinnapealse sissehingamise ajal oluliselt väheneb või kaob. Paradoksaalne pulss ei ole südametamponaadi patognoomiline sümptom ja seda võib täheldada ka kopsuemboolia, subakuutse mitraalregurgitatsiooni, parema vatsakese infarkti ja bronhiaalastma korral. Teisest küljest on paradoksaalset pulssi raske tuvastada südametamponaadiga patsientidel raske šoki korral, see võib südametamponaadi korral ka puududa patsientidel, kellel esinevad kaasnevad patoloogilised muutused südames: aordiklapi puudulikkus, kodade vaheseina defekt, vasaku vatsakese hüpertroofia või dilatatsioon.

Südametamponaadi diagnoosimise instrumentaalsed meetodid (Euroopa Kardioloogiaühingu perikardihaiguste diagnoosimise ja ravi juhised, 2004)

Uurimismeetod	Südametamponaadi uuringu tulemused
EKG	Võib olla normaalne või esineda mittespetsiifilisi muutusi (ST-T-laine); elektrilised muutused (QRS-intervalli pinge varieeruvus, harvemini T-lained, mis on põhjustatud liigsest südame liikuvusest), bradükardia (hilises staadiumis); elektromehaaniline dissotsiatsioon (atonaalses faasis)
Rindkere röntgen	Suurenenud südame vari normaalsete kopsumarkeritega
EchoCG	Suur "ringikujuline" perikardi efusioon: parema koja hiline diastoolne kokkuvarisemine (kõige tundlikum märk, täheldatud 100% südametamponaadiga patsientidest), parema vatsakese eesmise vaba seina varajane diastoolne kokkuvarisemine; parema vatsakese kokkuvarisemine, mis kestab üle kolmandiku diastoolist (kõige spetsiifilisem märk); vasaku koja seina kokkuvarisemine diastooli lõpus ja süstoli alguses (täheldatud umbes 25% tamponaadiga patsientidest, kõrge spetsiifilisus); vasaku vatsakese seinte paksuse suurenemine diastoolis, "pseudohüpertroofia"; alumise õõnesveeni dipatica, alumise õõnesveeni kokkuvarisemise vähenemine sissehingamisel (alla 50%); "südame kõikumine".
DEHOCG	Suurenenud trikuspidaalklapi vool ja vähenenud mitraalklapi vool sissehingamisel (väljahingamisel on vastupidi); süsteemsetes veenides vähenevad süstoolne ja diastoolne vool väljahingamisel ning suureneb tagasivool kodade kokkutõmbumise ajal.
Värviline Doppleri kajakardiograafia	Hingamisega seotud olulised mitraal- ja trikuspidaalverevoolu kõikumised
Südame kateetri paigaldamine	Diagnoosi kinnitamine ja hemodünaamiliste häirete kvantitatiivne hindamine; rõhk paremas kojas on suurenenud 10–30 mm Hg (parema koja rõhukõvera süstoolne X-suunaline langus säilib ja diastoolne Y-suunaline langus ning süsteemne venoosne rõhk puudub või on vähenenud); rõhk perikardiõõnes on suurenenud ja peaaegu võrdne rõhuga paremas kojas (mõlemad rõhud vähenevad hingamise ajal): keskmine diastoolne rõhk paremas kojas on suurenenud ja võrdne rõhuga paremas kojas ja rõhuga perikardiõõnes (ilma "diastoolse depressiooni ja platoota"ta); kopsuarteri diastoolne rõhk on veidi kõrgenenud ja võib vastata parema vatsakese rõhule – kopsukapillaaride kiilrõhk on samuti kõrgenenud ja peaaegu võrdne perikardi rõhu ja parema koja rõhuga: vasaku vatsakese ja aordi süstoolne rõhk võib olla normaalne või langenud. Kinnitus, et perikardi efusiooni aspiratsioon parandab hemodünaamikat. Seotud hemodünaamiliste häirete (vasaku vatsakese puudulikkus, ahenemine, pulmonaalne hüpertensioon) tuvastamine.
Parema ja vasaku vatsakese angiograafia	Kodade kollaps ja väikesed hüperaktiivsed vatsakeste õõnsused
Kompuutertomograafia	Vatsakeste ja kodade konfiguratsiooni muutus (koja ja vatsakese kokkuvarisemine)

Diagnoosi formuleerimise näide

Äge idiopaatiline perikardiit. HK0 (1 FC).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Ägeda perikardiidi diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostikat tehakse koos teiste haigustega, mida iseloomustab valu rinnus. Esiteks välistatakse eluohtlikud valu põhjused ja südamehaigused, näiteks müokardiinfarkt, aordi dissektsioon, kopsuemboolia, stenokardia. Diferentsiaaldiagnostika plaani kuuluvad ka pleuriit või pleuropneumoonia, spontaanne pneumotooraks, vöötohatis, ösofagiit, ösofagospasm, söögitoru rebend, mõnel juhul äge gastriit ja maohaavand, traumaatiline diafragma song, Tietze sündroom ja mõned muud haigused, mis põhjustavad valu rinnus. Perikardi hõõrdhõõrdumist tuleks eristada pleura hõõrdhõõrdumisest, viimane kaob hinge kinni hoides, samas kui perikardi hõõrdhõõrdumine püsib hinge kinni hoides.

Ägeda perikardiidi korral on elektrokardiogrammi muutused sarnased müokardiinfarkti, varajase repolarisatsioonisündroomi ja Brugada sündroomi korral täheldatuga. Müokardiinfarkti korral on ST-elevatsioon aga kuplikujuline, muutused on fokaalsed koos retsiprookse ST-segmendi depressiooniga ja mitte difuussed nagu ägeda perikardiidi korral (infarktijärgse perikardiidi korral võib ST-segmendi elevatsioon olla ka lokaalne); iseloomulikud on patoloogiline Q ja R-laine pinge langus, enne ST normaliseerumist ilmneb negatiivne T, PR-i depressioon on atüüpiline. Varajase repolarisatsioonisündroomi korral täheldatakse ST-segmendi elevatsiooni vähemates juhtmetes. PR-segmendi depressioon ja staadiumispetsiifilised ST-T muutused puuduvad. Brugada sündroomi korral piirdub ST-segmendi elevatsioon parempoolsete rindkere juhtmetega (VI-V3) QRS-kompleksi muutuste taustal, mis sarnanevad parema kimbu blokaadiga.

Perikardi efusiooni korral viiakse diferentsiaaldiagnostika läbi mittepõletikulise iseloomuga efusioonidega (südamepuudulikkuse, nefrootilise sündroomi, hüpotüreoidismi korral).

Südametamponaadi kliinilised tunnused eristatakse teistest arteriaalset hüpotensiooni, šokki ja süsteemse venoosse rõhu tõusu põhjustavatest erakorralistest seisunditest, sealhulgas kardiogeenne šokk müokardihaiguste korral, parema vatsakese müokardiinfarkt, äge parema vatsakese puudulikkus kopsuemboolia või muude põhjuste tõttu. Südametamponaadi kahtlusega patsiendi ehhokardiograafilise uuringu tulemuste hindamisel tuleb meeles pidada, et südametamponaadile iseloomulik parema koja diastoolne kollaps võib olla tingitud ka massiivsest pleuraefusioonist.

Ägeda perikardiidiga patsientidel samaaegse müokardiidi diagnoosimiseks on olulised järgmised tunnused:

• seletamatu nõrkus ja väsimus füüsilise koormuse ajal, südamepekslemine,
• arütmiad, eriti ventrikulaarsed;
• müokardi düsfunktsiooni ehhokardiograafilised tunnused;
• ST-segmendi elevatsioon haiguse alguses;
• kõrgenenud troponiin I enam kui 2 nädalat, kreatiinkinaasi (CK) ja müoglobiini tase.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Ägeda perikardiidi diagnoosimine

Ägeda perikardiidi patognomooniline märk on perikardi hõõrdumine, mida avastatakse 85% -l selle haigusega patsientidest:

• kraapimis-, kraapimisheli, nagu naha hõõrumine naha vastu;
• Tüüpiline müra (enam kui 50% juhtudest) koosneb kolmest faasist:
  • 1. faas - 1. toonile eelnev pre-süstoolne nurin, mis tekib kodade süstooli ajal;
  • 2. faas - süstoolne kahin esimese ja teise heli vahel, mis tekib ventrikulaarse süstoli ajal ja langeb kokku unearterite tipppulsiga;
  • 3. faas - varajane diastoolne nurin pärast teist tooni (tavaliselt kõige nõrgem), peegeldab vatsakeste kiiret täitumist varajases diastoolis;
• tahhükardia, kodade virvenduse korral või haiguse alguses võib nurin olla kahefaasiline süstool-diastoolne või monofaasiline süstoolne;
• müra on kõige paremini kuulda rinnaku vasaku alumise serva kohal absoluutse südametuimuse piires ja seda ei juhita kuhugi;
• Müra on aja jooksul muutuv ja haiguse alguses vähem kuuldav. Selle mitte märkamata jätmiseks on vajalik sagedane korduv auskultatsioon;
• võib püsida isegi perikardi efusiooni ilmnemisel.

Patsientidel on sageli madal palavik; aga palavik üle 38 °C koos külmavärinatega on haruldane ja võib viidata mädase bakteriaalse perikardiidi võimalusele. Sõltuvalt etioloogiast võivad esineda ka muud süsteemse või kogu organismi haigusseisundi tunnused. Ägeda perikardiidi korral on südamerütm tavaliselt regulaarne, kuid tahhükardia on sage. Hingamine võib valu tõttu olla pinnapealne; võimalik on õhupuudus.

Perikardi efusiooni korral ilmnevad sümptomid perikardi kotikese mahu suurenemise, venoosse voolu häire ja südame väljundmahu vähenemise tõttu.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Ägeda perikardiidi instrumentaalne ja laboratoorne diagnostika

EKG muutused on ägeda perikardiidi kolmas klassikaline diagnostiline tunnus (esineb 90% patsientidest). Tüüpilised EKG muutused läbivad järjepidevalt 4 etappi.

• Ägeda perikardiidi varases staadiumis on tüüpiline ST-segmendi elevatsioon positiivsete T-lainetega kõigis juhtmetes, välja arvatud aVR ja VI juhtmed, ning PR-segmendi kõrvalekalded P-lainele vastassuunas. Mõnel juhul täheldatakse PR-segmendi depressiooni ilma ST-segmendi elevatsioonita.
• Mõne päeva pärast naasevad ST-segment ja seejärel PR-segment isojoonele.
• T-lained muutuvad enamikus juhtmetes järk-järgult lamedamaks ja pööratuks.
• EKG naaseb tavaliselt algtasemele 2 nädala jooksul.
• Ureemilise perikardiidiga patsientidel võivad tüüpilised EKG muutused puududa. Perikardi efusiooni iseloomustab madal EKG-volt ja siinustahhükardia.

Transtorakaalne ehhokardiograafia on perikardi efusiooni mitteinvasiivse diagnostika standard. Seda tuleks teha kõigil ägeda perikardiidiga patsientidel või selle haiguse kahtluse korral. Ägeda perikardiidiga patsientidel tehtav ehhokardiograafia võimaldab tuvastada perikardi efusiooni, mille tunnuseks on kajavaba ruum vistseraalse ja parietaalse perikardi vahel. Väikesed efusioonid on esindatud alla 5 mm kajavaba ruumiga ja on nähtavad südame tagapinnal. Mõõdukate efusioonide korral on kajavaba ruumi paksus 5-10 mm. Suured efusioonid on üle 1 cm paksused ja ümbritsevad südant täielikult. Efusiooni olemasolu kinnitab ägeda perikardiidi diagnoosi, kuid enamikul kuiva ägeda perikardiidiga patsientidest on ehhokardiogramm normaalne. Ehhokardiograafia võimaldab meil tuvastada südametamponaadi tekkest tingitud hemodünaamilisi häireid, iseloomustades seega efusiooni olulisust, samuti hinnata müokardi funktsiooni, mis on oluline samaaegse müokardiidi diagnoosimisel. Transösofageaalne ehhokardiograafia on kasulik lokaalsete efusioonide, perikardi paksenemise ja perikardi neoplastiliste kahjustuste iseloomustamiseks.

Rindkere röntgenülesvõte tehakse südamevarju hindamiseks, kopsude ja mediastiinumi muutuste välistamiseks, mis võivad viidata perikardiidi spetsiifilisele etioloogiale. Kuiva ägeda perikardiidi korral on südamevarju muutumatu. Märkimisväärse perikardi efusiooni korral (üle 250 ml) täheldatakse südamevarju suurenemist ja konfiguratsiooni muutust ("kolvivari", sfääriline kuju ägeda suure efusiooni korral, kolmnurkne kuju pikaajaliste efusioonide korral), südamevarju kontuuri pulsatsiooni nõrgenemist.

Laboratoorsed vereanalüüsid (üldanalüüs, biokeemiline analüüs):

• Ägeda perikardiidiga patsientidel esinevad tavaliselt süsteemse põletiku tunnused, sealhulgas leukotsütoos, suurenenud ESR ja kõrgenenud C-reaktiivse valgu tase;
• 27–50%-l viirusliku või idiopaatilise perikardiidiga patsientidest, kellel puuduvad muud müokardi kahjustuse tunnused, on troponiin I taseme kergelt kõrgenenud. Troponiini tase normaliseerub 1–2 nädala jooksul, pikem tõus viitab müoperikardiidile, mis halvendab prognoosi; ägeda perikardiidi korral on CPK taseme tõusu täheldatud harvemini;
• Ureemilise ägeda perikardiidi korral on plasma kreatiniini ja uurea sisaldus järsult tõusnud;
• HIV-test.

Ägeda perikardiidi täiendavad uuringud

Täiendavad laboratoorsed vereanalüüsid vastavalt kliinilistele näidustustele:

• vere bakterioloogiline uuring (kultuur), kui kahtlustatakse mädast ägedat perikardiiti;
• antistreptolüsiin-O tiiter reumaatilise palaviku kahtluse korral (noortel patsientidel);
• reumatoidfaktor, tuumavastased antikehad, DNA-vastased antikehad, eriti kui haigus on pikaajaline või raske süsteemsete ilmingutega;
• stüloidnäärme funktsiooni hindamine patsientidel, kellel on suur perikardi efusioon (kahtlustatav hüpotüreoos):
• Kardiotroopsete viiruste eriuuringuid üldiselt ei ole näidustatud, kuna nende tulemused ei muuda ravi taktikat.

Tuberkuliiniproovi tegemine, röga uurimine Mycobacterium tuberculosis'e suhtes, kui haigus kestab kauem kui nädal.

Perikardiotsentees on näidustatud südametamponaadi või kahtlustatava mädase, tuberkuloosse või kasvajalise eksudatiivse ägeda perikardiidi korral. Suure perikardi efusiooni (ehhokardiograafia järgi diastoolis üle 20 mm) rutiinse drenaaži kliinilist ja diagnostilist efektiivsust ei ole tõestatud. Perikardiotsentees ei ole näidustatud, kui diagnoosi on võimalik panna ilma selle uuringuta või kui tüüpilise viirusliku või idiopaatilise ägeda perikardiidi efusioon on põletikuvastase ravi tõttu taandunud. Perikardiotsentees on vastunäidustatud kahtlustatava aordi dissektsiooni, korrigeerimata koagulopaatia, antikoagulantravi korral (kui perikardiotsentees on planeeritud patsientidele, kes pidevalt saavad suukaudseid antikoagulante, tuleb INR-i vähendada <1,5-ni), trombotsütopeenia korral alla 50x109 ^/ l.

Perikardi vedeliku analüüs peaks hõlmama rakulise koostise (leukotsüüdid, kasvajarakud), valgu, LDH, adenosiindeaminaasi (raku vahendatud immuunvastuse marker Mycobacterium tuberculosis'ele, sealhulgas T-lümfotsüütide ja makrofaagide aktivatsiooni) uurimist, kultuuri, otsest uurimist ja PCR-diagnostikat Mycobacterium tuberculosis'e suhtes, perikardi vedeliku eriuuringuid vastavalt kliinilistele andmetele (kasvajamarkerid pahaloomulise haiguse kahtluse korral, PCR-diagnostika kardiotroopsete viiruste suhtes viirusliku perikardiidi kahtluse korral, "piimja" efusiooni uuritakse triglütseriidide suhtes).

Kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia abil saab tuvastada väikeseid ja lokaliseeritud perikardi efusioone, mida ehhokardiograafia ei pruugi märgata, iseloomustada perikardi vedeliku koostist ning olla kasulik, kui muud pildiuuringud ei anna tulemusi.

Kui märkimisväärne kliiniline aktiivsus püsib 3 nädalat pärast ravi alustamist või südametamponaad kordub pärast perikardiotsenteesi ilma kindlakstehtud etioloogilise diagnoosita, soovitavad mõned autorid perikardioskoopiat, perikardi biopsiat koos histoloogilise ja bakterioloogilise uuringuga.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Näidustused teiste spetsialistidega konsulteerimiseks

Ägeda idiopaatilise vormi korral ravib patsienti kardioloog või terapeut.

Ägeda perikardiidi (tuberkuloosne, mädane, ureemiline, kasvajaline) keeruliste või spetsiifiliste juhtude korral on vajalik multidistsiplinaarne lähenemine, mis hõlmab konsultatsioone südamekirurgi ja spetsialistidega (nakkushaiguste spetsialist, ftisiaater, nefroloog, endokrinoloog, onkoloog).

Ägeda perikardiidi ravi

Idiopaatilise ja viirusliku perikardiidi korral on ravi suunatud perikardi põletiku vähendamisele ja valu leevendamisele. Teadaoleva etioloogiaga ägeda perikardiidi erijuhtudel on võimalik etiotroopne ravi; kui perikardiit on süsteemse haiguse ilming, viiakse läbi selle haiguse ravi.

Näidustused haiglaraviks

Enamikku viirusliku või idiopaatilise ägeda perikardiidiga patsiente (70–85%) saab ravida ambulatoorselt, kuna haigus on tavaliselt healoomuline, sümptomid kestavad umbes 2 nädalat ja reageerib hästi MSPVA-dele. Väikese kuni mõõduka efusiooni korral taandub see mõne nädala jooksul. Uuesti hindamine ei ole vajalik, välja arvatud juhul, kui sümptomid korduvad või süvenevad.

Haiglaravi näidustuste kindlaksmääramiseks on vaja hinnata hemodünaamilise ebastabiilsuse olemasolu ja ambulatoorse ravi ohutust. Statsionaarse ravi peamised näidustused on halva prognoosi näitajad:

• palavik üle 38°C;
• haiguse subakuutne kulg;
• immunosupressioon;
• ägeda perikardiidi seos traumaga;
• äge perikardiit patsiendil, kes võtab suukaudseid antikoagulante;
• müoperikardiit;
• suur perikardi efusioon;
• MSPVA-ravi ebapiisav toime.

Heade tavade kohaselt on kõik ägeda perikardiidiga patsiendid lühiajaliselt hospitaliseeritud riskitegurite hindamiseks, millele järgneb 24–48 tunni jooksul ambulatoorsele ravile kirjutamine patsientidele, kellel riskitegurid puuduvad ja kelle valu on MSPVA-dega kiiresti taandunud. Südametamponaadiga perikardi efusiooni korral on vajalik erakorraline hospitaliseerimine ja ravi intensiivraviosakonnas. Haiglaravi on kohustuslik ka siis, kui haiguse etioloogia väljaselgitamiseks on vaja täiendavaid invasiivseid uuringuid.

Ägeda perikardiidi ravimivaba ravi

Ägeda perikardiidiga patsientidel soovitatakse piirata füüsilist aktiivsust.

Ägeda perikardiidi ravimite ravi

Ägeda perikardiidi ravi alustalaks on MSPVA-de kasutamine, mis leevendab valu rinnus 85–90%-l idiopaatilise või viirusliku ägeda perikardiidiga patsientidest mõne päeva jooksul. Euroopa Kardioloogiaühingu (2004) soovituste kohaselt on eelistatud ibuprofeen (vähem kõrvaltoimeid ja puudub kahjulik mõju koronaarverevoolule) annuses 300–800 mg iga 6–8 tunni järel mitme päeva või nädala jooksul, kuni valu või efusioon kaob. Eelistatud MSPVA on atsetüülsalitsüülhape (aspiriin) annuses 2–4 g päevas müokardiinfarkti järgse perikardiidiga patsientide raviks (kuna on olemas eksperimentaalsed andmed, et teised MSPVA-d võivad süvendada infarktijärgse armi teket). Ketorolaki (MSPVA, millel on tugev valuvaigistav toime) parenteraalne manustamine annuses 30 mg iga 6 tunni järel võib haiguse esimestel päevadel olla valu leevendamiseks efektiivne. Mõnikord on tugeva valu korral vajalik täiendav narkootiliste valuvaigistite kasutamine. Samuti on soovitusi määrata lühike ravikuur prednisolooniga suu kaudu annuses 60–80 mg päevas 2 päeva jooksul, järkjärgulise täieliku ärajätmisega nädala jooksul. Üksikutes uuringutes täheldatud statiinide (rosuvastatiin 10 mg päevas) lisamise efektiivsust põletiku kiiremaks vähendamiseks tuleb veel kinnitada ja hinnata. MSPVA-de kasutamisel tuleb tagada seedetrakti limaskestade kaitse (reeglina kasutatakse mao sekretsiooni vähendamiseks H+ ja K+-ATPaasi inhibiitoreid). MSPVA-d ei takista südamepuudulikkust, perikardi ahenemist ega efusiooni taastekkimist tulevikus.

Hiljuti avaldatud randomiseeritud COPE uuringu (Colchicine for Acute Pericarditis, 2005) tulemused võimaldavad laiemat soovitust kolhitsiini rutiinseks kasutamiseks ägeda perikardiidi ravis. Ägeda perikardiidiga patsientidele, kellel esineb korduv või 14 päeva kestev valu, manustatakse esimesel päeval 1-2 mg kolhitsiini ja seejärel 0-5-1 mg/päevas kahes annuses (vähemalt 3 kuu jooksul), eraldi või kombinatsioonis MSPVA-dega. See ravi on hästi talutav, vähendab südametamponaadi tõenäosust ja konstriktiivse perikardiidi tagajärgi ning on kõige efektiivsem ägeda perikardiidi ägenemiste ennetamisel.

Äge perikardiit reageerib tavaliselt glükokortikoididele hästi, kuid on tõendeid, et patsientidel, kes võtsid neid haiguse alguses, on suurem tõenäosus ägeda perikardiidi ägenemiseks (arvatavasti viirusnakkuse ägenemise eksperimentaalselt kinnitatud tõenäosuse tõttu). Randomiseeritud COPE uuringu kohaselt on glükokortikoidide kasutamine ägeda perikardiidi ägenemise sõltumatu riskitegur, seega võib nende kasutamist kaaluda ainult halva üldseisundiga patsientidel, kes on resistentsed MSPVA-de ja kolhitsiini suhtes, või autoimmuunse ägeda perikardiidiga patsientidel. Enne glükokortikoidide väljakirjutamist on vajalik põhjalik uuring ägeda perikardiidi etioloogia selgitamiseks. Prednisolooni manustatakse suu kaudu annuses 1-1,5 mg/kg päevas vähemalt kuu aega, millele järgneb annuse aeglane vähendamine enne ärajätmist. Glükokortikoidid tuleks ära jätta 3 kuu jooksul, mille järel määratakse kolhitsiin või ibuprofeen. On tõendeid, et glükokortikoidide intraperikardiaalne manustamine on efektiivne autoreaktiivse ägeda perikardiidi korral ja sellega ei kaasne suurenenud ägenemise risk, kuid see piirab meetodi invasiivset olemust.

Ägeda perikardiidi ravi tunnused perikardi efusiooni korral ilma tamponaadi ohuta:

• Perikardi efusiooni spetsiifiline ravi sõltub etioloogiast;
• idiopaatilise või viirusliku ägeda perikardiidi korral on põletikuvastane ravi tavaliselt efektiivne;
• on näidatud füüsilise aktiivsuse piiramist;
• on vaja vältida dehüdratsiooni (diureetikumide vale väljakirjutamine võib viia südametamponaadi tekkeni koos "madala venoosse rõhuga");
• tuleks vältida beetablokaatorite kasutamist, mis pärsivad sümpaatilise süsteemi kompenseerivat aktivatsiooni, ja teisi südame löögisagedust aeglustavaid ravimeid;
• kui patsient on varem antikoagulante saanud, on soovitatav need ajutiselt katkestada või asendada kaudsed antikoagulandid hepariinidega,

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Südametamponaadiga perikardi efusiooni ravitaktika

• erakorraline perikardiotsentees või perikardi drenaaž (isegi väikese koguse vedeliku eemaldamine viib sümptomite olulise leevenemiseni ja hemodünaamika paranemiseni);
• Kogu efusiooni eemaldamine normaliseerib perikardi rõhku, kodade ja vatsakeste diastoolset rõhku, arteriaalset rõhku ja südame väljundmahtu, välja arvatud juhul, kui patsiendil esineb samaaegne perikardi ahenemine või muu südamehaigus). Perikardiotsentees on vastunäidustatud aordi dissektsiooni tõttu südametamponaadi korral;
• perikardi drenaaži ettevalmistamiseks intravaskulaarse mahu täiendamine (väikesed kogused soolalahuseid või kolloidlahuseid - 300-500 ml - võivad aidata parandada hemodünaamikat, eriti hüpovoleemia korral; vasopressorid dobutamiin annuses 5-20 mcg/kg minutis, dopamiin on vähem efektiivsed);
• positiivse rõhuga ventilatsiooni puudumine – see vähendab venoosset tagasivoolu ja südame väljundit ning võib põhjustada vererõhu järsku langust;
• hemodünaamiline jälgimine.

Parempoolsete südamekambrite diastoolse kokkuvarisemise ehhokardiograafilised tunnused tamponaadi kliiniliste tunnuste puudumisel ei ole perikardiotsenteesi erakorralise aluse määramiseks. Sellised patsiendid vajavad hoolikat kliinilist jälgimist, kuna isegi väike efusiooni suurenemine võib põhjustada südametamponaadi. Mõnedel patsientidel võivad parempoolsete südamekambrite kokkusurumise ehhokardiograafilised tunnused mõne päeva jooksul kaduda ja perikardiotsenteesi saab vältida.

Ägeda perikardiidi kirurgiline ravi

Perikardiotsentees on näidustatud järgmistel juhtudel.

• südame tamponaad;
• kahtlustatav mädane või neoplastiline perikardiit;
• väga suur efusioon kliiniliste ilmingutega, mis on nädal aega ravimravile resistentne.

Perikardi drenaaž püsikateetri kaudu (mitu päeva jooksul) vähendab korduva tamponaadi riski, kui vedeliku kogunemine jätkub. Perikardiõõne kirurgiline drenaaž on eelistatud mädase perikardiidi, korduvate efusioonide või perikardi biopsia vajaduse korral. Väikesel arvul ägeda perikardiidiga patsientidel, kellel esinevad sagedased ja rasked ägenemised vaatamata ravile, võib olla vajalik kirurgiline perikardiektoomia.

Ligikaudsed töövõimetuse perioodid

Tüsistusteta idiopaatilise ägeda perikardiidi korral on puudeperiood umbes 2-4 nädalat.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Edasine haldamine

Pärast ägedat perikardiiti peavad patsiendid olema kardioloogi jälgimisel, et õigeaegselt diagnoosida retsidiivi või konstriktiivse perikardiidi lisandumist.

Ägeda perikardiidi ägenemiste ravi ja ennetamine

Ravimiravi - randomiseeritud uuringu CORE (Colchicine in Recurrent Pericarditis, 2007) tulemused näitavad kolhitsiinravi efektiivsust kuni 6 kuud kombinatsioonis aspiriiniga; traditsiooniliselt kasutatakse teisi MSPVA-sid või prednisolooni; kui selline ravi on ebaefektiivne, sagedaste ägenemiste ja immunopatoloogiliste vormide korral võib olla efektiivne tsüklofosfamiidi või asatiopriini (annuses 50–100 mg päevas) või triamtsinolooni intraperikardiaalne manustamine (annuses 300 mg/m3 ⁾.

Perikardektoomia või perikardi aken on näidustatud ainult sagedaste ja kliiniliselt oluliste ägenemiste korral, mis on ravile resistentsed. Patsiendid ei tohiks glükokortikoide saada mitu nädalat enne perikardiektoomiat.

Teave patsientidele

Patsiente tuleb teavitada ägeda perikardiidi süvenemise kliinilistest sümptomitest ja tamponaadi ohust (suurenenud õhupuudus, vähenenud koormustaluvus), mis vajavad kiiret arstiabi tõenäolise erakorralise ravi vajaduse tõttu. Patsiente, kes on varem põdenud ägedat perikardiiti, tuleb teavitada haiguse taastekke ja sümptomite (valu rinnus, õhupuudus, südamepekslemine) võimalikust esinemisest, mis vajavad arstiabi ja korduvat läbivaatust.

Kuidas ennetada ägedat perikardiiti?

Ägeda perikardiidi ennetamist ei teostata.

Ägeda perikardiidi prognoos

Ägeda perikardiidi tagajärjeks võib olla efusiooni resorptsioon põletiku vaibumisel, harvemini efusiooni organiseerumine koos perikardi adhesioonide tekkega, perikardiõõne osalise või täieliku hävimisega. Väikesel arvul seda haigust põdenud patsientidel võib hiljem tekkida konstriktiivne perikardiit. Suremus sõltub põhjusest. Idiopaatilisel ja viiruslikul perikardiidil on peaaegu 90% patsientidest iseenesest piiratud soodne kulg ilma tüsistusteta. Mädane, tuberkuloosne ja kasvajaline perikardiit kulgeb raskemalt: tuberkuloosse perikardiidi korral on surmaga lõppenud tulemusi kirjeldatud 17–40% juhtudest, ravimata mädase perikardiidi korral ulatub suremus 100%-ni.