Ägeda mürgistuse diagnoosimine

Ägeda mürgistuse kliiniline diagnostika on kõige kättesaadavam meetod, mida kasutatakse nii haiglaeelses staadiumis kui ka haiglas ning see seisneb mürgise aine organismile mõju iseloomustavate sümptomite tuvastamises vastavalt selle selektiivse toksilisuse põhimõttele. Mõjutades toksilisuse retseptorit, põhjustab sama või sarnase toimemehhanismiga aine või ainete rühm organismi reaktsiooni teatud sümptomite näol, mis on iseloomulikud ühele või teisele mõjutatud retseptori tüübile.

Enamik igapäevaelus mürgiste ainetena esinevaid kemikaale põhjustavad organismi sattudes mürgistuse peamiste iseloomulike sümptomite kiire arengu ja kliinilise avaldumise. Näiteks tekib kiiresti kooma unerohtude ja neuroleptikumide, etüülalkoholi mürgistuse korral, muskariini- ja nikotiinilaadsed sümptomid antikolinesteraasi mürkidega mürgistuse korral, südame rütmi- ja juhtivushäired kardiotroopse toimega ainetega mürgistuse korral, verekahjustus (hemolüüs, methemoglobineemia) "veremürkide" allaneelamise korral. Hepato- ja nefrotoksilise toimega ainetega mürgistuse korral võib olla keeruline spetsiifilist toimet kindlaks teha. Hepato- ja nefropaatiat on võimatu kindlaks teha rutiinse läbivaatuse käigus ilma laboriandmeteta, samuti ilma patsiendil esinevate kollatõve, ureemia, tursete ja muude sümptomiteta, kuna need ilmnevad mitte varem kui 3-4 päeva pärast mürgi allaneelamist. Sarnane olukord tekib ka metanoolimürgistuse korral, mille puhul toksiline silmakahjustus ilmneb mitte varem kui 2-3 päeva pärast mürgitust, kui patoloogiline protsess muutub pöördumatuks. Hiljem - mitme päeva pärast (kuni 7-10) - ilmneb perifeerse närvisüsteemi toksiline kahjustus (polüneuropaatia, polüneuriit) mürgistuse korral metalliühendite, fosfororgaaniliste ühenditega.

Sellistel juhtudel pannakse kliiniline diagnoos kogu anamneesi põhjal (kui see on olemas) ning võttes arvesse ka mittespetsiifilisi, kuid paljude mürgistuste patognomoonilisi sümptomeid. Üks mürgistuse korral kõige sagedamini täheldatavaid on seedetrakti kahjustuse sündroom gastroenteriidi kujul, seedetrakti keemiline põletus. Oksendamine ja kõhulahtisus on iseloomulikud mürgistusnähud raskmetallide soolade, dikloroetaani, mõnede alkoholiasendajate, fosfororgaaniliste ühendite ja taimsete mürkidega. Metanooli, etüleenglükooli ja klooritud süsivesinikega mürgistuse korral on diagnostilise väärtusega sümptomite kompleks, mida kirjanduses kirjeldatakse toksilise entsefalopaatiana, mis hõlmab somatovegetatiivseid ilminguid (näo hüpereemia, skleera punetus, hüpertensioon, tahhükardia) ja teadvushäireid (ebapiisav käitumine, desorientatsioon, agitatsioon ja mõnikord krambid).

Juhtudel, kui ägeda mürgistuse põhjustanud aine nimetust ei ole võimalik täpselt kindlaks määrata, pannakse diagnoos patsiendil tekkinud peamise(te) patoloogilise(te) sündroomi(de) põhjal. Näiteks "mürgistus antikolinesteraasi mürgi või organofosforhappega", "söövitav mürk" jne. Laialdaselt kasutatavat diagnoosi "tundmatu mürgiga mürgistus" tuleks pidada valeks, kuna "tundmatu mürgi" iseseisvat nosoloogilist vormi ei ole. Õigem on kasutada terminit RHK-10 järgi - "määratlemata aine".

Keemia-toksikoloogilist diagnostikat peetakse mürgistusdiagnostika kõige usaldusväärsemaks meetodiks, kuna kliinilise pildi põhjal ei ole alati võimalik konkreetset ainet määrata, eriti mitme mürgise aine kooskasutamise korral või alkoholimürgistuse taustal. Mürgiste ainete kiireks, usaldusväärseks, piisavalt tundlikuks ja reprodutseeritavaks laboratoorseks identifitseerimiseks keha kõige ligipääsetavamates bioloogilistes keskkondades (veri, uriin) on olemas spetsiaalne kromatograafiline süsteem.

Ägeda mürgistuse kliiniline ja biokeemiline laboratoorne diagnostika, kuigi mitte spetsiifiline, võib olla väärtuslikuks täienduseks, võimaldades tuvastada teatud tüüpi mürgistusele iseloomulikke muutusi, eriti happe-aluse tasakaalu määramist mürgistuse korral selliste alkoholiasendajatega nagu metanool, etüleenglükool, kõrgemad alkoholid, verekahjustusi (aneemia, leukopeenia, neutropeenia jne) aromaatsete süsivesinike rühma mürkidega mürgistuse korral, maksaensüümide, kreatiinfosfokinaasi, laktatdehüdrogenaasi (LDH) aktiivsuse suurenemist, bilirubiini, uurea ja kreatiniini kontsentratsiooni suurenemist, toksilisuse vereanalüüsi (keskkonnamolekulide kogum) kahjustuste korral hepato- ja nefrotroopse toimega mürkidega.

Ägeda mürgistuse funktsionaalne ehk instrumentaalne diagnostika täiendab keemilis-toksikoloogiliste uuringute kliinilist pilti ja laboratoorseid andmeid. Erinevalt viimastest on see mittespetsiifiline ja suunatud mõne olulise sündroomi tuvastamisele, osutamata konkreetsele mürgistuse põhjustanud ainele.

Ösophagogastroduodenoskoopiat kasutatakse kliinilises praktikas kõige sagedamini seedetrakti keemiliste põletuste avastamiseks. Ösophagogastroduodenoskoopia võimaldab meil määrata kahjustuse olemust, raskusastet, ulatust ja söögitoru-mao verejooksu olemasolu. Täheldatud pilti kirjeldatakse seedetrakti limaskesta katarraalse, erosioonilise või fibrinoos-erosioonilise, nekrootilise kahjustusena.

EKG võimaldab tuvastada südame rütmi ja juhtivuse spetsiifilist häiret, nn primaarset kardiotoksilist toimet, mis on patognomooniline organofosforiühendite ja baariumiühenditega mürgistuse korral.

Hepatotroopsete ja nefrotroopsete toksiinidega mürgistuse korral kasutatakse radioisotoophepatorenograafiat, mis võimaldab tuvastada nende organite sekretoorsete ja eritusfunktsioonide häireid, samuti maksa ja neerude ultraheli.

Bronhoskoopiat kasutatakse hingamisteede toksilise kahjustuse (toksiline trahheobronhiit, OT) varajaseks avastamiseks klooriaurude, ammoniaagi ja muude ärritava, söövitava toimega gaaside mürgistuse korral.

Aju EEG-d ja CT-d kasutatakse laialdaselt kooma seisundite diferentsiaaldiagnostikas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]