Kokkupõrge

Kollaps ehk kollaptoidne seisund on ägedalt arenenud süsteemse arteriaalse rõhu järsk langus, mis on põhjustatud veresoonte toonuse vähenemisest ja veresoonte läbilaskevõime suurenemisest. Kollapsi tekkega kaasnevad aju hüpoksia tunnused ja keha elutähtsate funktsioonide pärssimine. Mikrotsirkulatsioon ja kudede verevool kannatavad märkimisväärselt, mistõttu kliiniline pilt võib sarnaneda kardiogeense šoki omaga. Peamine erinevus kollapsi ja kardiogeense šoki vahel on südamepuudulikkuse tunnuste puudumine.

Mis põhjustab kokkuvarisemist?

Kokkuvarisemise põhjusteks võivad olla nakkushaigused, allergilised reaktsioonid, joove, neerupealiste puudulikkus, aju patoloogia koos vasomotoorse keskuse pärssimisega, antihüpertensiivsete ravimite üledoos jne. Kokkuvarisemise põhjuste hulgas tuleks eraldi välja tuua äge hüpovoleemia, mis vajab spetsiaalset intensiivravi.

Sõltuvalt arengu peamisest mehhanismist on tavaks eristada kolme ägeda vaskulaarse puudulikkuse hemodünaamilist varianti:

1. Angiogeenne kollaps on veresoonte puudulikkuse klassikaline näide. Selle tekke põhjuseks on venoosse veresoonkonna patoloogiline mahutavuse suurenemine, perifeerse resistentsuse ebapiisav vähenemine, vere sekvestratsioon, venoosse tagasivoolu vähenemine südamesse ja äge süsteemne arteriaalne hüpotensioon. Nende muutuste otsesteks põhjusteks võivad olla veresoonte seinte orgaaniline kahjustus, veenide funktsionaalne hüpotensioon veresoonte toonuse regulatsiooni häirete tõttu ja närviregulatsiooni häired. Angiogeenne kollaps on enamiku ägedate ortostaatiliste vereringehäirete aluseks ja sellega kaasneb sageli ortostaatiline sünkoop.
2. Hüpovoleemiline kollaps tekib veremahu absoluutse vähenemise tagajärjel verekaotuse või dehüdratsiooni tõttu. Kompenseerivad reaktsioonid ei suuda püstises kehaasendis venoosse tagasivoolu kriitilist vähenemist ära hoida.
3. Kardiogeenne kollaps. Selle esinemine on seotud südame pumpamisfunktsiooni järsu languse ja vereringe minutimahu langusega (südame kontraktiilse funktsiooni vähenemine, arütmogeenne kollaps). Seda kollapsiseisundi arengumehhanismi seostatakse õigemini ägeda kardiovaskulaarse puudulikkusega.

Põhimõtteliselt sarnaneb kollapsi tekkemehhanism minestusega, kuid erinevalt viimasest puuduvad väljendunud teadvushäired. Kliinikus domineerivad tsentraalsete hemodünaamiliste häirete, mitte ajuvereringe ilmingud.

Kokkuvarisemise sümptomid

Kokkuvarisemise sümptomiteks on üldise seisundi järsk halvenemine. Teadvus on säilinud, kuid patsient on pidurdunud ja ükskõikne keskkonna suhtes. Kaebab üldist nõrkust, pearinglust, külmavärinaid, kangestust, õhupuudust. Nahk on kahvatu. Mõnikord on kogu keha kaetud külma higiga. Perifeersed ja kaelaveenid on kokku varisenud. Arteriaalne ja venoosne rõhk on madal. Süda on laienenud, toonid on summutatud, kopsudes puudub ummistus. Diurees on vähenenud. Kokkuvarisemise prognoosi määrab hemodünaamiliste häirete aste ja selle arengut põhjustanud põhjus.

Nakkuslik toksiline kollaps

Mõnel juhul põhineb kokkuvarisemise seisund endogeensete toksiinide mõjul südame-veresoonkonnale, hingamisteedele ja teistele elutoetussüsteemidele (gripp, kopsupõletik, sepsis jne). Sellisel juhul võivad toksiinide rolli mängida nii organismi elutegevuse looduslikud produktid, mis esinevad liigsetes kogustes, kui ka ained, mis organismi bioloogilises keskkonnas tavaliselt puuduvad, kuid ilmuvad ja akumuleeruvad erinevates patoloogilistes seisundites.

Toksiinid põhjustavad otseseid neuro-, kardio- ja müotroopseid kahjustusi; põhjustavad ainevahetushäireid ja vasopressorsete ning vasodepressorsete ainete toime avaldumist; viivad veresoonte toonuse ja südame aktiivsuse reguleerimise mehhanismide häireteni. Endotoksiinid mõjutavad peamiselt mikrotsirkulatsioonisüsteemi, mis viib arteriovenoossete anastomooside avanemiseni, transkapillaarse ja transmembraanse ainevahetuse häireteni.

Nende muutustega kaasnevad vere reoloogilise seisundi ja perifeersete veresoonte toonuse reguleerimise väljendunud häired.

Endotoksiinid võivad avaldada ka otsest kahjulikku mõju südamele, kopsudele, ajule, maksale ning põhjustada anafülaktilise tüübi reaktsioone. Hapniku imendumise häired organismi rakkudes esinevad rakkude valkude ja lipiidide hävimise, sünteetiliste ja oksüdatiivsete protsesside blokeerimise tõttu, mis viib histotoksilise hüpoksia tekkeni.

Nakkus-toksilise kollapsi arengu mehhanismis on vedeliku ja soolade kaotusest tingitud hüpovoleemial suur tähtsus. Kollaps on sel juhul vaid osa šoki ilmingutest, mida iseloomustab vegetatiivsete funktsioonide regulatsiooni täielik häire kõigil tasanditel.

Anafülaksia

Anafülaksia korral tekib kollaps bioloogiliselt aktiivsete ainete (histamiin, bradükiniinid, serotoniin jne) vabanemise tagajärjel verre, mille tulemuseks on rakumembraanide läbilaskvuse häire, silelihaste spasmid, näärmete sekretsiooni suurenemine jne. Kardiovaskulaarse variandi anafülaksia tekke korral domineerivad kliinilises pildis kardiovaskulaarse puudulikkuse tunnused. Täheldatakse tahhükardiat, niiditaolist pulssi, vererõhu langust ja arütmiat. Nahk on mikrotsirkulatsiooni häire tõttu "marmorist". Elektrokardiogramm näitab väljendunud müokardi isheemiat. Selle anafülaktilise šoki variandi korral välise hingamise häired tavaliselt puuduvad. Anafülaksia raskusaste sõltub ajaintervallist - hetkest, mil antigeen siseneb organismi enne šoki tunnuste tekkimist.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Neerupealiste puudulikkus

Kontrollimatu hüpotensiooniga kollaps on tüüpiline ägeda neerupealiste puudulikkuse kardiovaskulaarsele variandile, mis tekib neerupealiste koore funktsiooni järsu vähenemise või täieliku seiskumise tagajärjel ja kujutab endast suurt ohtu patsiendi elule. Ägeda neerupealiste puudulikkuse teket põhjustab kortikosteroidhormoonide (glüko- ja mineralokortikoidid) järsk defitsiit ning vee-elektrolüütide, süsivesikute ja valkude ainevahetuse häired, suurenenud kapillaaride läbilaskvus, muutused glükoosi oksüdatsioonis kudedes ning suures koguses kaaliumi ja fosfaatide vabanemine.

Patsiendid kurdavad sageli terava kõhuvalu, iivelduse, oksendamise ja tugeva lihasnõrkuse üle. Nahk on külm, sageli kaetud külma higiga. Iseloomulikud on petehiaalsed lööbed ja naha hüperpigmentatsioon. Pulss on kiire. Sageli täheldatakse vaimseid häireid hallutsinatsioonide ja deliiriumide näol. Iseloomulik on suures koguses vedeliku ja elektrolüütide kaotus korduva oksendamise ja sagedase lahtise väljaheite tõttu. See viib naatriumi ja kloriidide sisalduse vähenemiseni vereseerumis kaaliumi kontsentratsiooni suurenemise taustal. Täheldatakse jääklämmastiku ja uurea taseme tõusu veres.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Erakorraline abi kokkuvarisemise korral

Kokkuvarisemise korral osutatav erakorraline abi on suunatud elutähtsate funktsioonide säilitamisele ja veresoonte läbilaskevõime ning ringleva vere mahu vahelise lahknevuse kõrvaldamisele. Need hõlmavad järgmisi põhielemente.

Hapnikravi suure osalise hapnikusisaldusega gaasisegude sissehingamise teel. Üleminek kopsude kunstlikule ventilatsioonile toimub vastavalt näidustustele.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Infusioonravi

Vereringe mahu suurendamiseks on näidustatud plasmaasendavate lahuste manustamine:

• Polüglütsiini (400 ml) manustatakse pärast reaktogeensuse testi: lahust manustatakse kiirusega 10-15 tilka/min 1 minuti jooksul, seejärel tehakse 3-minutiline paus patsiendi heaolu hindamiseks; seejärel jätkatakse infusiooni 1 minuti jooksul kiirusega 20-30 tilka/min, millele järgneb 3-minutiline paus patsiendi heaolu hindamiseks; kui patsiendi seisund ei halvene, infundeeritakse ravim vajaliku kiirusega (mitte rohkem kui 60-80 tilka/min);
• reopolüglütsiinil on väljendunud hemodünaamiline, detoksifitseeriv toime, see parandab mikrotsirkulatsiooni, kõrvaldab kapillaaride staasi, vähendab trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni, mis on selle antitrombootilise toime aluseks; manustatakse 400–600 ml reopolüglütsiini;
• on näidustatud 400 ml 0,9% NaCl või Ringeri lahuse manustamine laktaadiga;
• hüdroksüetüültärklise preparaadid Infucol GEC (Refortan, Stabizol) 6 ja 10% lahus, keskmine/maksimaalne annus on 2 g/kg, mis vastab 33 ml 6% lahusele või 20 ml 10% lahusele. Manustatakse intravenoosselt tilguti. Esimesed 10-20 ml manustatakse aeglaselt (jälgides üldist seisundit, et välistada anafülaktilised ja anafülaktoidsed reaktsioonid).

Suurenenud veresoonte toonus

Sel eesmärgil kasutatakse ravimeid, mis suurendavad takistuslike ja mahtuvuslike veresoonte seinte toonust. Kõige sagedamini kasutatakse järgmisi ravimeid:

• adrenaliin (epinefriin) stimuleerib nii alfa- kui ka beeta-adrenergilisi retseptoreid. suurendab müokardi kontraktiilsust, laiendab bronhe ja suurtes annustes omab vasokonstriktiivset toimet. Kui on vaja ravimit kasutada vererõhu tõstmiseks, lahjendatakse 1 mg adrenaliini (1 ml 0,1% lahust) 100 ml-s ja intravenoosne infusioon viiakse läbi tiitrimise teel soovitud efekti saavutamiseks;
• norepinefriin (looduslik katehhoolamiin, millel on valdavalt alfa-stimuleeriv toime, avaldab oluliselt vähem mõju beeta-adrenergilistele retseptoritele, ahendab perifeerseid artereid ja veene, stimuleerib südame kontraktiilsust vähe, ei kiirenda südame löögisagedust). 1-2 ml 0,2% lahust 100 ml 5% glükoosilahuses või soolalahuses kiirusega 30-60 tilka/min (ravimi manustamiskiirust suurendatakse järk-järgult 0,5 mcg/min-st kuni arteriaalse rõhu minimaalse piisava väärtuse saavutamiseni);
• Efedriin stimuleerib alfa- ja beeta-adrenergilisi retseptoreid. Selle sümpatomimeetiline toime on sarnane adrenaliini omaga, kuid sellel on vähem järsk ja pikemaajaline toime. Seda manustatakse intravenoosselt jugavooluga (aeglaselt) annuses 0,02–0,05 g (0,4–1 ml 5% lahust) või tilgutades 100–500 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses või 5% glükoosilahuses koguannuses kuni 0,08 g (80 mg);
• Mezaton, sünteetiline adrenomimeetiline ravim, alfa-adrenergiliste retseptorite stimulant, mõjutab südame beeta-retseptorid vähe. See põhjustab arterioolide ahenemist ja vererõhu tõusu (võimaliku refleksbradükardiaga); võrreldes norepinefriini ja adrenaliiniga tõstab see vererõhku vähem järsult, kuid toimib kauem. Ägeda vererõhu languse korral manustatakse mezatoni intravenoosselt aeglaselt annuses 0,1–0,3–0,5 ml 1% lahust 40 ml 5–20–40% glükoosilahuses või isotoonilises naatriumkloriidi lahuses; 1 ml 1% lahust manustatakse tilkhaaval 250–500 ml 5% glükoosilahuses.

Vasopressoreid manustatakse vererõhu pideva jälgimise all, kuna mõnede neuroloogiliste haiguste korral võivad need põhjustada aju verevoolu ettearvamatut suurenemist:

• Dopamiini manustatakse intravenoosselt tilguti kiirusega 5-20 mcg/kg/min, võimalusel vähendades dopamiini annust "neerudele" manustatava annuseni (2-4 mcg/kg/min).

Selles režiimis põhjustab dopamiini manustamine koronaar-, aju- ja neeruarterite laienemist. Vasodilateeriv toime on seotud dopamiinergiliste retseptorite stimuleerimisega. Manustamiskiirusel 5,0–15,0 μg/kg/min saavutatakse optimaalne inotroopne toime (beeta-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine). Annuses, mis ületab 15,0 μg/kg/min, on ravimil alfa-adrenergiliste retseptorite stimuleerimise tõttu võimas vasokonstriktoorne toime. Tavaliselt lahustatakse 800 mg ravimit (4 dopamiini ampulli sisu, igaüks 200 mg) 500 ml 5% glükoosilahuses (1 ml seda segu sisaldab 1,6 mg ravimit). Madala südame minutimahu korral lisatakse dopamiini või norepinefriini infusioonile dobutamiini annuses 5–20 μg/kg/min.

• Glükokortikoidid. Hea toime saavutatakse kortikosteroidide manustamisega (90–120 mg prednisolooni, 125–250 mg hüdrokortisooni).

Elutähtsate funktsioonide jälgimine

Eraldatud uriini mahu tunnipõhine mõõtmine võimaldab jälgida verevoolu taset siseorganites ja nende perfusiooni astet.

Edasise ravi taktika sõltub kollapsi põhjustanud põhjusest. Septiliste seisundite ja endotoksikoosi korral kollaps nõuab hingamishäirete korrigeerimist, vereringe normaliseerimist, piisava koeperfusiooni taastamist, rakkude metabolismi normaliseerimist, homöostaasi häirete korrigeerimist, septilise kaskaadi mediaatorite ja toksiliste metaboliitide kontsentratsiooni vähendamist.

Esimese 6 tunni jooksul pärast haiglasse vastuvõtmist on vaja saavutada tsentraalse venoosse rõhu sihtväärtused vahemikus 8–12 mm Hg, vererõhk üle 65 mm Hg, diurees vähemalt 0,5 ml/kg/h, hematokrit üle 30% ja vere küllastus ülemises õõnesveenis või paremas kojakeses vähemalt 70%.

Infusioonravi kvalitatiivse koostise määravad hüpovoleemia aste, haiguse faas, perifeerse turse esinemine, vere albumiini tase ja ägeda kopsukahjustuse raskusaste.

Dekstraanide, želatiinooli ja hüdroksüetüültärkliste manustamine on näidustatud ringleva veremahu raske puudulikkuse korral. Viimastel (molekulaarmassiga 200/0,5 ja 130/0,4) on potentsiaalne eelis dekstraanide ees tänu väiksemale membraanilekke riskile ja kliiniliselt olulise mõju puudumisele hemostaasile. Head tulemused saavutatakse proteaasi inhibiitorite kasutamisega (3-5 miljoni ühiku gordoksi ja 200-250 tuhande ühiku trasülooli või 150 tuhande ühiku kontrikali kombineeritud manustamine päevas). Mõnel juhul on näidustatud glükokortikoidide suured annused (deksametasooni manustatakse algannuses 3 mg/kg, seejärel 1 mg/kg iga 4 tunni järel). Vajalik on happe-aluse tasakaalu ja vee-elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine, antibakteriaalne ravi, dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi ennetamine ja ravi.

Kui kokkuvarisemise põhjuseks oli anafülaksia või anafülaktoidsed reaktsioonid, on kõigepealt vaja piirata allergeeni sattumist organismi (lõpetada ravimi manustamine reaktsiooni ilmnemisel, paigaldada žgutt allergeeni manustamiskoha lähedale, vältida toidu, "õhu" ja teiste antigeenide edasist sattumist). Seejärel on vaja manustada subkutaanselt 0,5 ml 0,1% adrenaliinilahust allergeeni sisenemiskohta ja infundeerida 1-2 ml 0,1% adrenaliinilahust 250 ml polüglütsiiniga (võimalik on lisada 5 ml dopamiini). Sellisel juhul on adrenaliinil lisaks tsentraalse hemodünaamika normaliseerimisele antagonistlikud omadused paljude humoraalsete tegurite suhtes, mis põhjustavad allergiliste reaktsioonide teket. Bioloogiliselt aktiivsete antigeeni-antikeha komplekside neutraliseerimiseks, hüpofüüsi-neerupealise puudulikkuse kõrvaldamiseks kasutatakse kortikosteroide (prednisoloon annuses 75-150 mg, deksametasoon - 4-20 mg, hüdrokortisoon - 150-300 mg). Traditsiooniliselt kasutatakse antihistamiine (2-4 ml 2,5% pipolfeeni lahust, 2-4 ml 2% suprastini lahust, 5 ml 1% difenhüdramiini lahust), kuigi nende efektiivsus on praegu kaheldav.

Bronhospasmi korral on näidustatud 5-10 ml 2,4% eufülliini lahuse manustamine. Südamepuudulikkuse lisandumine on näidustus südameglükosiidide (korglükon 1 ml 0,06% lahust), diureetikumide (lasix 40-60 mg) manustamiseks. Samuti on näidustatud antišokivedelike (polüglütsiin, reopolüglütsiin) infusioon ja plasma leelistamine 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega kiirusega 3-5 ml/kg patsiendi kehakaalu kohta.

Ägeda vaskulaarse puudulikkuse korral, mis tekkis ajukahjustuse taustal või tagajärjel, ei tohiks parenteraalselt manustada suuri koguseid glükoosilahuseid ja soolalahust, kuna see võib kaasa aidata aju turse tekkele.

Kui kollapsi põhjuseks on äge neerupealiste puudulikkus, siis võetakse kõigepealt meetmeid süsteemse hemodünaamika normaliseerimiseks (dopamiini 2-5 mcg/kg 1 minuti jooksul intravenoosselt tilgutiga, mesatoni 1-2 ml 1% lahust, 1-3 ml 0,2% norepinefriini lahust või 0,1% adrenaliini lahust, strofantini 0,05% lahust 1 ml intravenoosselt joavooluga, kordimamiin 4-6 ml). Järgmisena on vaja läbi viia hormoonasendusravi (hüdrokortisoon 100-150 mg intravenoosselt jugavooluga, seejärel - 10 mg/h kuni päevase annuseni 300-1000 mg, 4 ml 0,5% deoksükortikosteroonatsetaadi lahuse intramuskulaarne süstimine. Vedeliku- ja naatriumikaod kompenseeritakse (5% glükoosilahus 250 ml 1 tund, seejärel infusioonikiirust aeglustatakse; kontrollimatu oksendamise korral manustatakse elektrolüütide defitsiidi täiendamiseks intravenoosselt 5-20 ml 10% naatriumkloriidi lahust, näidustatud on 200-600 ml 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Infusioonravi maht on keskmiselt 2-3 l/päevas).