Verekaotus

Verekaotus viib alati hüpovoleemiani, mida iseloomustab kehas ringleva vere absoluutse või suhtelise mahu vähenemine. Vereringe seiskumise potentsiaalselt pöörduvate põhjuste hulgas on hüpovoleemia teisel kohal ja see on üsna loomulik. See võib tekkida ägeda verekaotuse, oksendamise, kõhulahtisuse, vedeliku ladestumise kolmandas ruumis jne korral. Tegelikult esineb hüpovoleemia igas kriitilises seisundis, olenemata selle tekkepõhjusest. Ringleva vere mahu vähenemine ja venoosse tagasivoolu vähenemine viib madala südame väljundmahu sündroomi tekkeni. Ja mida kiiremini ringleva vere mahu vähenemine toimub, seda kiiremad ja väljendunud on need muutused.

Kõige sagedamini on ägeda verekaotuse korral hädaolukorra kiire arengu põhjuseks verekaotus.

[ 1 ], [ 2 ]

Verekaotus: patofüsioloogilised muutused

Inimkeha kompenseerib tõhusalt ägedat verekaotust. Kuni 10% ringleva vere mahust katab keha edukalt tänu venoosse voodi toonuse suurenemisele. Tsentraalse hemodünaamika peamised näitajad ei kannata. Suurema verekaotuse korral väheneb verevool perifeeriast kopsuvereringesse. Venoosse tagasivoolu vähenemise tõttu väheneb löögimaht. Südame väljundmaht kompenseeritakse südame löögisageduse suurenemisega.

Ringleva vere mahu edasine kiire vähenemine (jätkuv verekaotus, vere ladestumine ja sekvestreerimine) viib kompenseerivate mehhanismide ammendumiseni, mis avaldub venoosse tagasivoolu vähenemises 20-30% normist, löögimahu vähenemises alla kriitilise väärtuse ja madala väljundsündroomi tekkes.

Teatud määral suudab organism kompenseerida madala väljundsündroomi tahhükardia ja verevoolu ümberjaotusega elutähtsate organite kasuks. Areneb vereringe tsentraliseerumise nähtus (verevoolu säilimine südames, ajus, maksas, neerudes teiste organite ja süsteemide perfusiooni vähenemise tõttu).

Kui aga verekaotus jätkub, tekivad kiiresti happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu häired (atsidoos, vee ja elektrolüütide üleminek interstitsiumi), suureneb vere viskoossus, tekib staas ja koagulopaatia. Endotoksikoos tekib "isheemiliste toksiinide" kogunemise tõttu, arteriovenoossed anastomoosid avanevad, transkapillaarne ja transmembraanne ainevahetus on häiritud. Perifeerse veresoonte toonuse regulatsioon on häiritud.

Lisaks võivad endotoksiinid otseselt kahjustada südant, kopse, aju, maksa ja teisi organeid ja süsteeme, põhjustades anafülaktilise tüüpi reaktsioone.

Hapniku imendumise häired organismi rakkudes tekivad valkude ja lipiidide hävimise tõttu rakkudes, sünteetiliste ja oksüdatiivsete protsesside blokeerimise tõttu, mis viib histotoksilise hüpoksia tekkeni. Seejärel tekib hüpovoleemiline (hemorraagiline) šokk ja kui piisavat ravi ei osutata õigeaegselt, tekib surmav tulemus.

Sama tsirkuleeriva veremahu defitsiidi korral hemorraagilise šoki korral, erinevalt tõelisest hüpovoleemilisest šokist, on elundites ja kudedes esinevad hüpoksilised muutused suuremal määral väljendunud. See on tingitud vere hapnikumahu vähenemisest ja müokardi depressiivse faktori (MDF) vabanemisest.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Verekaotuse määramine

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Kerge verejooks

Verekaotusega kuni 15% kogu vereringe mahust patsiendi seisund praktiliselt ei kannata.

Mõõdukas verekaotus

Iseloomulikud on kardiovaskulaarse aktiivsuse funktsionaalsed muutused, mis kompenseerivad hüpovoleemiat. Verekaotus on 15-25% ringleva vere mahust. Patsiendi teadvus on säilinud. Nahk on kahvatu ja külm. Pulss on nõrk, mõõdukas tahhükardia. Arteriaalne ja tsentraalne venoosne rõhk on mõõdukalt langenud. Tekib mõõdukas oliguuria.

Raske verekaotus

Iseloomulikud on süvenevad vereringehäired. Kompenseerivad mehhanismid lakkavad toimimast, südame minutimaht väheneb. Seda ei kompenseeri perifeersete veresoonte toonuse suurenemine ja tahhükardia, mis viib raske arteriaalse hüpotensiooni ja organite vereringe häirete tekkeni. Verekaotus on 25–45% ringleva vere mahust. Täheldatakse akrotsüanoosi, jäsemed on külmad. Õhupuudus suureneb, tahhükardia ulatub 120–140 löögini minutis. Süstoolne vererõhk on alla 100 mm Hg. Vere viskoossus suureneb järsult erütrotsüütide agregaatide moodustumise, plasmas suuremolekulaarsete valkude sisalduse suurenemise, hematokriti suurenemise ja perifeerse resistentsuse proportsionaalse suurenemise tõttu. Kuna veri ei ole Newtoni vedelik iseloomuliku struktuurilise viskoossusega, suurendab vererõhu langus vere viskoossust ja vastupidi. Patsientidel tekib oliguuria (alla 20 ml/h).

Äärmiselt raske verekaotus

Tekib juhul, kui vereringe dekompensatsioon püsib pikka aega (6-12 tundi või rohkem). Patsiendi seisund on äärmiselt raske. Kahvatu naha taustal täheldatakse täpilist mustrit. Pulsatsiooni määratakse ainult suurtel veresoontel, terav tahhükardia (kuni 140-160 minutis). Süstoolne rõhk on alla 60 mm Hg.

Šoki raskusastme ekspressdiagnostikas kasutatakse šokiindeksi (SI) mõistet - südame löögisageduse ja süstoolse arteriaalse rõhu väärtuse suhet. Tavaliselt on selle väärtus 0,5 (60/120). I astme šoki korral on SI = 1 (100/100), II astme šoki korral - 1,5 (120/80), III astme šoki korral - 2 (140/70).

Massiivne verekaotus on veremahu vähenemine, mis on täiskasvanutel ligikaudu 7% ja lastel 8–9% ideaalsest kehakaalust 24 tunni jooksul. Verekaotuse kiiruse osas defineeritakse massiliseks verekaotuseks 50% veremahu kaotust 3 tunni jooksul või kui verekaotuse kiirus on 150 ml/min või rohkem. Verekaotuse raskusastet saab piisava täpsusega määrata kliiniliste ja laboratoorsete uuringute andmete põhjal.

Tsirkuleeriva veremahu defitsiiti saab määrata tsentraalse venoosse rõhu väärtuse järgi (normaalne 6–12 mm H2O).

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]