Verekaotus

Verekaotus põhjustab alati hüpovoleemiat, mida iseloomustab kehas ringlevate vere absoluutne või suhteline maht. Ringlussevõtmise peatamise potentsiaalselt pöörduvate põhjuste hulgas on hüpovoleemia teine koht, ja see on täiesti loomulik. See võib areneda ägeda verekaotusega, sellega kaasneva oksendamise, kõhulahtisuse, vedeliku sadestumisega kolmandas ruumis jne. Rangelt võttes, hüpovoleemia esineb mis tahes kriitilises seisundis, olenemata selle tekkimisest. Tsirkuleeriva vereringe mahu vähendamine ja venoosse tagastamise vähendamine põhjustab väikese südame väljundi sündroomi tekkimist. Ja mida kiiremini levib vereringe mahu vähenemine, seda kiiremini ja selgemalt muutuvad need muutused.

Kõige sagedamini on ägeda verekahjustuse hädaolukorra kiire arengu põhjus verekaotus.

[1], [2],

Verekaotus: patofüsioloogilised muutused

Inimkeha kompenseerib tõhusalt ägedat verekaotust. Verekaotus kuni 10% ringluses oleva verd kogusest on kehas edukalt kaetud venoosse voodi tooni suurenemisega. Keskne hemodünaamika peamised indeksid ei kannata samal ajal. Suuremahulise verekaotusega väheneb verevool piirkonnast väiksele ringile. Venoossuse vähenemise tõttu väheneb šokkide hulk. Südame löögisagedust kompenseeritakse, suurendades südame löögisagedust.

Edasine kiiret vähenemist veremahu (jätkati verekaotus vere sidumise ja ladestumine) viib ammendumine kompensatsioonimehhanismid mis avaldub vähenemist venoosset verd 20-30% normaalsest vähenes löögimahu on alla kriitilise väärtuse ja arenenud väikesed väljutamise sündroom.

Teataval määral suudab keha kompenseerida väikese väljaheidete sündroomi tahhükardiaga ja verevoolu ümberjaotamist elutähtsate elundite kasuks. Verevarustuse tsentraliseerimise fenomen (areneb verevoolu säilitus südames, ajus, maksas, neerudes, mis on tingitud teiste elundite ja süsteemide perfusiooni vähendamisest).

Kui aga verekaotus jätkab kiirelt arenev häirete happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu (atsidoos, üleminek vee ja elektrolüüdi interstiitiumis), vere suurema viskoossuse on staasi ja esinemise Hüübimishäirete. Endotoksikoos tekib "isheemiliste toksiinide" kogunemise tõttu, ilmneb arteriovenoosne anastomoos, häiritakse transkapillaarne ja transmembraanne vahetus. Perifeersete veresoonte tooni reguleerimine on häiritud.

Lisaks sellele võivad endotoksiinid otseselt kahjustada süda, kopsud, aju, maks, muud elundid ja süsteemid, põhjustada selliseid reaktsioone nagu anafülaktiline.

Hapniku imendumine organismi rakkudes on tingitud valkude ja raku lipiidide hävitamisest, sünteetiliste ja oksüdatiivsete protsesside blokeerimisest, mis põhjustab histotoksilise hüpoksia tekkimist. Tulevikus tekib hüpovoleemiline (hemorraagiline) šokk ja kui piisavat ravi ei anta õigeaegselt, tekib surmaga lõppenud tulemus.

Võrreldes tõsi hüpovoleemilise šokiga põhjustab hemorraagilise šoki sama ringleva vere hulga vähene elundite ja kudede hüpoksilisus. Selle põhjuseks on vere hapniku võimsuse vähenemine ja faktori vabanemine. Müokardi (MDF) pärssimine.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Verekaotuse kindlaksmääramine

[11], [12], [13]

Kerge verekaotus

Verekaotusega kuni 15% tsirkuleeriva verre kogumahust patsiendiseisund ei kannata praktiliselt.

Mõdukas verekaotus

Seda iseloomustavad funktsionaalsed muutused südame-veresoonkonna aktiivsuses, mis kompenseerivad hüpovoleemiat. Verekaotus on 15-25% tsirkuleeriva verd kogusest. Patsiendi teadvus säilib. Nahk on kahvatu, külm. Nõrga täitmise pulss, mõõdukas tahhükardia. Arteriaalne ja tsentraalne venoosne rõhk on mõõdukalt vähenenud. Arendab mõõdukat oliguuria.

Raske hemorraagia

Seda iseloomustab vereringe häirete suurenemine. Kompensatsioonimehhanismide ebaõnnestumine on vähendatud südame väljundis. Seda ei kompenseerita perifeersete veresoonte toon ja tahhükardia suurenemine, mis põhjustab tõsise arteriaalse hüpotensiooni ja elundite ringluse halvenemist. Verekaotus on 25-45% tsirkuleeriva verd kogusest. On akrotsüanoos, jäsemed on külmad. Häire, tahhükardia suureneb 120-140 lööki minutis. Süstoolne vererõhk on alla 100 mm Hg. Art. Vere viskoossuse tõus järsult moodustumise tõttu agregaatide punaste vereliblede kapillaarides, plasma krupnomolekulyarnyh valgu suurendades hematokrit ja suurenemine proportsionaalsest perifeerse kogutakistuse. Kuna vere ei ole struktuurilise viskoossusega iseloomulik Newtoni vedelik, tõuseb vererõhu langus veres viskoossuse ja vastupidi. Oliguuriaga patsiendid (alla 20 ml / h).

Äärmiselt raske verekaotus

See tekib, kui vereringe dekompensatsioon püsib pikka aega (6-12 tundi või rohkem). Patsiendi seisund on äärmiselt raske. Tugeva naha taustal on paksu muster. Pulsatsioon määratakse ainult suurte anumate korral, terav tahhükardia (kuni 140-160 minuti kohta). Süstoolne rõhk on alla 60 mm Hg. Art.

Šoki tõsiduse kiire diagnoosimine kasutab šokiindeksi (SHI) kontseptsiooni - südame löögisageduse suhet süstoolse vererõhu väärtusele. Tavaliselt on selle väärtus 0,5 (60/120). I astme šokis SHI = 1 (100/100), II kraadi šokk - 1,5 (120/80), III kraadi šokk - 2 (140/70).

Massiivne verekaotus on 24 tunni jooksul verehulga vähenemine, ligikaudu 7% ideaalse kehakaalust täiskasvanutel ja 8-9% lastel. Verejooksu määra puhul on suur verekaotus defineeritud kui 50-protsendiline verehulga kaotus 3 tunni jooksul või kui kadu määr on 150 ml / min või rohkem. Verekaotuse raskusastme saab kindlaks määrata kliiniliste ja laboratoorsete andmetega piisavalt täpselt.

Tsirkuleeriva vere mahu defitsiit saab kindlaks määrata tsentraalse veenirõhu väärtuse alusel (norm 6-12 mm veesambas).

[14], [15], [16]