Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Sünnituse verejooks
Viimati vaadatud: 05.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Sünnitusabiga seotud verejooksud on verejooksud raseduse teises pooles, sünnituse ajal ja pärast seda. Varajane sünnitusjärgne verejooks on verejooks, mis tekib esimese 2 tunni jooksul, hiline verejooks on verejooks, mis tekib rohkem kui 2 tundi pärast sünnitust.
RHK-10 kood
- O44.1 Platsenta eesaju koos hemorraagiaga
- O45.0 Enneaegne platsenta irdumine koos verejooksu häirega
- O45.8 Platsenta muu enneaegne irdumine
- O45.9 Täpsustamata platsenta enneaegne irdumine
- O46.0 Sünnituseelne hemorraagia koos hüübimishäirega
- O46.8 Muu sünnituseelne verejooks
- O46.9 Täpsustamata sünnituseelne verejooks
- O67.0 Sünnitusaegne hemorraagia koos hüübimishäirega
- O67.8 Muu sünnitusaegne verejooks
- O67.9 Täpsustamata verejooks sünnituse ajal
- O69.4 Sünnitus, mille põhjuseks on praevea sool (vasa praevia)
- O71.0 Emaka rebend enne sünnituse algust
- O71.1 Emaka rebend sünnituse ajal
- O71.2 Emaka sünnitusjärgne eversioon
- O71.3 Emakakaela sünnitusjärgne rebend
- O71.4 Ainult ülemise tupe sünnitusjärgne rebend
- O71.7 Sünnitusabi vaagna hematoom
- O72.0 Verejooks sünnituse kolmandas faasis
- O72.1 Muu verejooks varases sünnitusjärgses perioodis
- O72.2 Hiline või sekundaarne sünnitusjärgne verejooks
- O75.1 Šokk sünnituse ajal või pärast seda
Põhjused sünnitusjärgne verejooks
Raseduse ja sünnituse ajal esineva verejooksu põhjusteks peetakse normaalselt ja madalal asetseva platsenta enneaegset irdumist, platsenta eeselust, emaka rebenemist ja nabanööri velamentoosset kinnitumist. Kolmanda sünnitusperioodi ja varase sünnitusjärgse perioodi verejooksu põhjusteks on emaka hüpotensioon ja atoonia, platsenta defektid, platsenta tihe kinnitumine ja pöörlemine, sünnitusteede trauma, emaka eversioon ja verehüübimishäired. Sünnitusjärgse verejooksu põhjuseid on soovitatav defineerida kui 4 "T":
- toon
- tekstiil,
- vigastus
- trombiin.
Igal aastal sureb kogu maailmas sünnitusega seotud verejooksu tõttu ligikaudu 125 000 naist. Emade suremus sünnitusverejooksu tõttu Venemaa Föderatsioonis aastatel 2001–2005 oli 63–107 juhtu 100 000 elussünni kohta ehk 15,8–23,1% emade suremuse struktuurist.
Füsioloogiliseks verekaotuseks loetakse sünnituse ajal kaotatud vere hulka 300–500 ml ehk 0,5% kehakaalust. Verekaotus keisrilõike ajal on 750–1000 ml, plaanilise keisrilõike ajal koos hüsterektoomiaga – 1500 ml, erakorralise hüsterektoomia ajal – kuni 3500 ml.
Massiivse sünnitusjärgse verejooksu all mõistetakse verekaotust, mis ületab 1000 ml või ületab 15% basaalraku tihedusest või ületab 1,5% kehakaalust. Tõsist ja eluohtlikku verejooksu peetakse järgmistel juhtudel:
- 100% basaalraku kaotus 24 tunni jooksul või 50% basaalraku kaotus 3 tunni jooksul,
- verekaotus kiirusega 150 ml/min või 1,5 ml/(kg x min) (rohkem kui 20 minuti jooksul),
- ühekordne verekaotus üle 1500–2000 ml ehk 25–35% basaalrakkude arvust.
Pathogenesis
Verekaotus üle 15% basaalrakkude kartsinoomist põhjustab mitmeid kompenseerivaid reaktsioone, sealhulgas sümpaatilise närvisüsteemi stimuleerimist karotiidsinuse baroretseptorite reflekside ja suurte intratorakaalsete arterite toimel, hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi aktiveerumist katehhoolamiinide, angiotensiini, vasopressiini ja ADH vabanemisega. See viib arterioolide spasmini, venoossete veresoonte toonuse suurenemiseni (suurenenud venoosne tagasivool ja eelkoormus), südame löögisageduse ja jõu suurenemiseni, naatriumi ja vee eritumise vähenemiseni neerudes. Tulenevalt asjaolust, et kapillaarides on hüdrostaatiline rõhk vähenenud rohkem kui interstitsiumis, toimub alates esimesest tunnist kuni 40 tunnini pärast verekaotust rakkudevahelise vedeliku aeglane liikumine veresoontesse (transkapillaarne täienemine). Verevoolu vähenemine organites ja kudedes põhjustab muutusi arteriaalse vere happe-aluse tasakaalus - laktaadi kontsentratsiooni suurenemist ja aluse defitsiidi (BE) suurenemist. Normaalse pH säilitamiseks, kui atsideemia mõjutab ajutüve hingamiskeskuse kemoretseptoreid, suureneb minutiventilatsioon, mis viib paCO2 vähenemiseni.
Verekaotuse korral üle 30% basaalrakkude arvust tekib dekompensatsioon, mis avaldub arteriaalse hüpotensioonina ehk süstoolse vererõhu langusena alla 90 mm Hg. Samal ajal, eelneva hüpertensiooni korral, võib see tase olla 100 mm Hg ja raske gestoosi korral isegi normaalne süstoolne vererõhk. Stressihormoonide edasine vabanemine põhjustab glükogenolüüsi, lipolüüsi mõõduka hüperglükeemia ja hüpokaleemia korral. Hüperventilatsioon ei taga enam arteriaalse vere normaalset pH-d, mille tagajärjel tekib atsidoos. Koe verevoolu edasine vähenemine viib anaeroobse metabolismi suurenemiseni koos piimhappe sekretsiooni suurenemisega. Progresseeruva metaboolse laktatsidoosi tagajärjel väheneb kudede pH ja vasokonstriktsioon on blokeeritud. Arterioolid laienevad ja veri täidab mikrotsirkulatsiooni. Südame väljundmaht halveneb ja võib tekkida endoteelirakkude kahjustus, millele järgneb DIC-sündroom.
Kui verekaotus on üle 40% basaalrakkude arvust ja süstoolne vererõhk langeb KNS-i isheemia tõttu alla 50 mm Hg, toimub sümpaatilise närvisüsteemi täiendav stimuleerimine, mille käigus moodustub mõneks ajaks nn teine vererõhu platoo. Ilma intensiivse teraapiata läheb šokk pöördumatusse staadiumisse, mida iseloomustab laialt levinud rakkude kahjustus, mitmekordne müokardiinfarkt, müokardi kontraktiilsuse halvenemine kuni südameseiskumiseni. Arvatakse, et pärast vererõhu tõusu ja verevoolu taastumist täheldatakse selgemaid elundikahjustusi kui hüpotensiooni perioodil. Neutrofiilide aktiveerimise, hapnikuradikaalide vabanemise ja põletikuliste mediaatorite vabanemise tõttu isheemilistest kudedest tekivad rakumembraanide kahjustused, kopsu endoteeli läbilaskvuse suurenemine koos võimaliku ARDS-i tekkega, mosaiikne intralobulaarne maksakahjustus koos transaminaaside taseme kohese suurenemisega plasmas. Võimalik on neeruglomerulite aferentsete arterioolide spasm koos ägeda tubulaarse nekroosi ja ägeda neerupuudulikkuse tekkega. Südame ja aju energiasubstraatide tarnimine võib olla häiritud maksa glükoosi sekretsiooni vähenemise, maksa ketooni tootmise häire ja perifeerse lipolüüsi pärssimise tõttu.
Füsioloogilised muutused raseduse lõpus
Raseduse lõpus toimuvad hemodünaamika, hingamissüsteemi ja gaasivahetuse kompenseerivad muutused mõjutavad intensiivravi diagnoosimist ja rakendamist massilise verejooksu korral.
Raseduse ajal suureneb basaalrakkude arv (BCC) 30–50%. Plasma maht ja erütrotsüütide arv suurenevad ebaproportsionaalselt, tekitades füsioloogilise hemodilutsiooni. CO suureneb 30–50%, peamiselt esimesel ja teisel trimestril löögimahu tõttu ning vähemal määral kolmandal trimestril südame löögisageduse suurenemise tõttu 15–20%. Südame löögisagedus (CVP) ja kopsuveresoonte koormus (PCWP) ei muutu oluliselt, hoolimata intravaskulaarse mahu olulisest suurenemisest. See toimub perifeerse ja kopsuveresoonte resistentsuse vähenemise tagajärjel. Suurimal määral väheneb vaskulaarne resistentsus ja suureneb verevool emaka ja neerude veresoontes.
Onkootne rõhk langeb keskmiselt 18 mm Hg-ni (14%). OL-i risk infusioonravi ajal suureneb onkootse rõhu/PCWP gradiendi vähenemise tõttu.
Raseduse ajal suurenevad kõik neli südamekambrit ja vasaku vatsakese sein pakseneb. On eelsoodumus vatsakeste ja supraventrikulaarsete rütmihäirete tekkeks. Enam kui 90%-l tervetest rasedatest esineb trikuspidaalregurgitatsiooni tunnuseid ja kolmandikul on kerge mitraalregurgitatsioon. Vasaku koja ja vatsakese kambrite suurused normaliseeruvad järk-järgult 2 nädalat pärast sünnitust ja vasaku vatsakese seina paksus - 24 nädalat.
Muutused toimuvad ka hingamissüsteemis. Hapnikutarbimise suurenemine 20% võrra on ema ja loote suurenenud ainevahetusvajaduse tagajärg. Minutiventilatsiooni ja hingamismahu suurenemine 40% võrra viib kompenseeritud respiratoorse alkaloosini, mille korral paCO2 väheneb 27–32 mm Hg-ni. pH ei muutu oluliselt neerude poolt plasma bikarbonaadi kontsentratsiooni vähenemise tõttu 18–21 mmol/l-ni. Plasma bikarbonaadi kontsentratsiooni langus võib raseduse ajal piirata puhverdusvõimet. Neid muutusi tuleks šokiseisundis patsiendi vere happe-aluse tasakaalu andmete tõlgendamisel arvesse võtta. Eeldatakse, et füsioloogiline hüperventilatsioon raseduse ajal on tingitud vere progesterooni taseme tõusust, mille kontsentratsioon pärast sünnitust kiiresti väheneb.
Sümptomid sünnitusjärgne verejooks
Rasedusevälise hüpovoleemilise šoki tunnused ilmnevad 15–20% basaalrakulise kartsinoomi verekaotuse korral. Hüpovoleemilise šoki raskusastme skeemi praktiline rakendamine raseduse ajal ja varases sünnitusjärgses perioodis võib olla keeruline, kuna patsiendid basaalrakulise kartsinoomi ja kopsuemboolia suurenemise, noore ea ja hea füüsilise seisundi tõttu suudavad taluda märkimisväärset verekaotust minimaalsete hemodünaamika muutustega kuni väga hilise staadiumini. Seetõttu on lisaks verekaotuse arvessevõtmisele eriti olulised ka hüpovoleemia kaudsed tunnused.
Perifeerse verevoolu vähenemise peamine märk on kapillaaride täitumise test ehk "valge laigu" sümptom. Seda tehakse küünevalli, pöidla tõstmise või mõne muu kehaosa vajutamisega 3 sekundi jooksul, kuni ilmub valge värvus, mis näitab kapillaarverevoolu lakkamist. Pärast rõhu peatamist peaks roosa värvus taastuma vähem kui 2 sekundiga. Mikrotsirkulatsiooni häire korral täheldatakse küünevalli roosa värvuse taastumiseks kuluva aja pikenemist rohkem kui 2 sekundi võrra.
Pulsirõhu langus on hüpovoleemia varasem märk kui süstoolne ja diastoolne vererõhk, mida hinnatakse eraldi.
Šokiindeks on südame löögisageduse ja süstoolse vererõhu suhe. Normaalsed väärtused on 0,5–0,7.
Verekaotuse hulga määramiseks kasutatakse sageli hemoglobiini ja hematokriti kontsentratsioone. Hemoglobiini ja hematokriti kontsentratsioonide oluline langus viitab suurele verekaotusele ning nõuab viivitamatut tegutsemist allika leidmiseks ja verejooksu peatamiseks. Pärast 1000 ml ehk 15% veremahust ehk 1,5% kehakaalust verejooksu ei toimu nendes väärtustes vähemalt 4 tunni jooksul olulisi muutusi. Pärast seda aega tekkivad hemoglobiini ja hematokriti kontsentratsioonide muutused võivad ilmneda kuni 48 tundi. Intravenoosne infusioon võib põhjustada hemoglobiini ja hematokriti kontsentratsioonide varasemat langust.
Diureesi vähenemine hüpovoleemia korral eelneb sageli teistele vereringehäirete tunnustele. Piisav diurees patsiendil, kes ei saa diureetikume, näitab piisavat verevoolu siseorganites. Diureesi kiiruse mõõtmiseks piisab 30 minutist.
- Ebapiisav diurees (oliguuria) - alla 0,5 ml/(kg/h).
- Diureesi vähenemine - 0,5-1 ml/(kg h).
- Normaalne diurees on üle 1 ml/(kg/h).
Sünnitusabi hemorraagiad jagatakse tavaliselt nelja klassi, olenevalt verekaotuse hulgast. Verekaotuse ligikaudseks hindamiseks ja vajaliku infusiooni mahu määramiseks on vaja juhinduda verekaotusele vastavatest kliinilistest tunnustest.
1. astme hemorraagiaga patsientidel esineb harva vedelikupeetust. 2. astme hemorraagiaga kaasnevad sageli seletamatu rahutuse, külmatunde, õhupuuduse või halva enesetundega kaebused. Varaseimad sümptomid on kerge tahhükardia ja/või tahhüpnea.
Hingamissageduse tõus on mittespetsiifiline reaktsioon vähenenud vereringemahule ja suhteliselt varajane märk selle kergest defitsiidist, mis jääb sageli märkamatuks. 2. astme hemorraagiaga patsientidel võivad esineda ortostaatilised vererõhu muutused, perifeerse vereringe häired positiivse kapillaaride täitumistesti näol. Teine 2. astme hemorraagia tunnus on pulsirõhu langus 30 mm Hg-ni või vähem.
3. astme verejooksu iseloomustavad hüpovoleemilise šoki tunnused: raske hüpotensioon, tahhükardia ja tahhüpnea. Perifeerse vereringe häired on rohkem väljendunud. Nahk võib olla külm ja niiske.
4. astme verejooksu korral on patsiendid sügavas šokis, perifeersetes arterites ei pruugi olla pulsatsiooni, vererõhk on määramatu, oliguuria või anuuria. Piisava veremahtu asendava infusioonravi puudumisel on oodata vereringe kollapsit ja südameseiskust.
Diagnostika sünnitusjärgne verejooks
Verekaotuse hulga hindamiseks kasutatakse mitmesuguseid meetodeid. Laialdaselt kasutatav visuaalne hindamine on subjektiivne ja viib keskmise, sageli esineva verekaotuse alahindamiseni 30–50%. Samal ajal hinnatakse keskmisest väiksemat mahtu üle ja suurt verekaotuse mahtu oluliselt alahinnatakse. Kvantitatiivsed meetodid on arenenumad, kuid neil on ka puudusi. Mõõteanuma kasutamine võimaldab arvestada väljavoolanud verega, kuid ei võimalda mõõta platsentasse jäänud verd (umbes 153 ml). Vere segamisel lootevee ja uriiniga on võimalik ebatäpsus.
Gravimeetriline meetod - materjali kaalu erinevuse määramine enne ja pärast kasutamist. Salvrätikud, pallid ja mähkmed peaksid olema standardsuuruses. Meetod ei ole lootevee olemasolul veavaba.
Kõige täpsem on happe-hematiini meetod - plasma mahu määramine radioaktiivsete isotoopide abil, kasutades märgistatud erütrotsüüte, kuid see on keerulisem ja nõuab lisavarustust.
Ravi sünnitusjärgne verejooks
Massiivne sünnitusjärgne verejooks on keeruline probleem, mis nõuab koordineeritud tegevust, mis peaks olema kiire ja võimalusel samaaegne. Intensiivravi (elustamisabi) viiakse läbi vastavalt ABC skeemile: hingamisteed, hingamine ja vereringe.
Pärast patsiendi hingamise hindamist ja hapniku sissehingamise alustamist teavitatakse ja mobiliseeritakse patsient eelseisvaks günekoloogide, ämmaemandate, kirurgiliste õdede, anestesioloogide-elustajate, õde-anestesioloogide, erakorralise meditsiini labori ja vereülekande teenuse ühiseks tööks. Vajadusel kutsutakse kohale veresoontekirurg ja angiograafia spetsialistid.
Kõige olulisem samm on tagada usaldusväärne venoosne juurdepääs. Eelistatav on kasutada kahte perifeerset kateetrit - 14G (315 ml/min) või 16G (210 ml/min). Isegi toimiv 20G kateeter (65 ml/min) võimaldab aga edasist abi. Kui perifeersed veenid on kokku varisenud, on näidustatud venesektsioon või tsentraalse veeni kateeterdamine.
Veenikateetri paigaldamisel on vaja võtta piisav kogus verd, et määrata koagulogrammi algparameetrid, hemoglobiini kontsentratsioon, hematokrit, trombotsüütide arv ja teha võimaliku vereülekande jaoks sobivustestid.
Tuleks teostada põie kateetri paigaldamine ja tagada minimaalne hemodünaamika jälgimine (EKG, pulsioksümeetria, mitteinvasiivne vererõhu mõõtmine). Kõik muutused tuleks dokumenteerida. Arvesse tuleks võtta verekaotust.
Sünnitusabi verejooksu peatamise meetodid
Kui verejooks raseduse ajal peatub, on näidustatud erakorraline sünnitus ja müomeetriumi toonust suurendavate ravimite kasutamine. Kui see ei ole efektiivne, jätkake järgmiste meetmetega:
- emaka arterite selektiivne emboliseerimine (võimaluse korral),
- hemostaatiline õmblus B-Lynchi järgi või hemostaatiline „ruudukujuline“ õmblus Cho järgi ja/või emaka arterite ligeerimine,
- peamiste veresoonte (hüpogastrikt) ligeerimine
- hüsterektoomia.
Verejooksu peatamiseks pärast sünnitust tuleks kasutada järgmist loetletud järjekorras:
- emaka väline massaaž,
- uterotoonika
- emaka käsitsi uurimine,
- Sünnituskanali rebendite õmblemine.
Pärast käsitsi läbivaatust võib kasutada emakasisest balloontamponaadi (tamponaaditesti). Kui efekti ei ole, on näidustatud kõik eespool nimetatud kirurgilised (sh angiograafilised) verejooksu peatamise meetodid.
Kopsude kunstlik ventilatsioon
Kunstliku ventilatsiooni näidustuseks on tavaliselt üldnarkoosi algus verejooksu kirurgilisel peatamisel. Kriitilises olukorras - ARF-i sümptomite ja teadvusehäirete korral - on näidustatud kunstlik ventilatsioon.
- Kunstliku ventilatsiooni kasutamine:
- hoiab ära aspiratsiooni teadvuse languse korral,
- parandab hapnikuga varustatust,
- on ägeda hingamispuudulikkuse terapeutiline meede,
- aitab korrigeerida metaboolset atsidoosi,
- vähendab hingamistööd, suurendades hapnikutarbimist 50–100% ja vähendades aju verevoolu 50%.
Üldanesteesia hõlmab antatsiidiprofülaktikat (omeprasool 20 mg ja metoklopramiid 10 mg intravenoosselt), eeloksügenatsiooni, kiiret järjestikust induktsiooni krikoidrõhuga ja trahhea intubatsiooni. Anesteesia teostatakse ketamiiniga vähendatud annuses 0,5–1 mg/kg või etomidaadiga 0,3 mg/kg, lõdvestus suksametooniumkloriidiga 1–1,5 mg/kg, millele järgneb mittedepolariseerivate lihasrelaksantide kasutamine. Raske šoki seisundis patsientidel, kellel on sümpaatiline närvisüsteem maksimaalselt stimuleeritud, võib ketamiinil olla müokardile pärssiv toime. Sellises olukorras on valitud ravimiks etomidaat, mis tagab hemodünaamilise stabiilsuse. Kuni piisava basaalkoe taastumiseni tuleks vältida perifeerset vasodilatatsiooni põhjustavaid ravimeid. Anesteesia kulgu säilitatakse tavaliselt ketamiini ja narkootiliste valuvaigistite väikeste annuste fraktsionaalse manustamisega.
Šokiga patsiendi mehaanilise ventilatsiooni korral on PEEP-i seadistus vajalik, et vältida alveolaarse kollapsi, mis võib põhjustada ventilatsiooni-perfusioonihäireid ja hüpokseemiat.
Kui regionaalanesteesiat alustatakse enne ulatuslikku verejooksu, võib seda jätkata kuni verejooksu eduka peatamise ja hemodünaamilise stabiilsuse saavutamiseni. Ebastabiilsetes olukordades on näidustatud varajane üleminek üldnarkoosile.
Infusioonravi omadused
Infusioonravi ajal eelistatakse taastada ja säilitada:
- Salakoopia
- piisav hapniku transport ja kudede hapnikuga varustamine,
- hemostaasi süsteemid,
- Kehatemperatuur, happe-aluse tasakaal ja elektrolüütide tasakaal.
Vere mahu täiendamisel kolloidide või kristalloidide eelist ei ole kindlaks määratud. Kristalloidid asendavad kolloididega võrreldes efektiivsemalt rakuvälist vett, samas kui 80% veest liigub interstitsiaalsesse ruumi. Kolloidlahused säilitavad efektiivsemalt intravaskulaarset mahtu ja mikrotsirkulatsiooni, suurendavad CO₂-d, hapniku kohaletoimetamist ja vererõhku ligikaudu 3 korda väiksemate infusioonimahtudega kui kristalloidid. Kõik in vitro uuringutes kliiniliselt kinnitatud sünteetilised kolloidid mõjutavad hemostaasi, põhjustades hüpokoagulatsiooni kalduvust kahanevas järjekorras: dekstraanid, hüdroksüetüültärklis 200/0,5, hüdroksüetüültärklis 130/0,42, 4% modifitseeritud želatiin. Dekstraane ei soovitata praegu kasutada. Verejooksu taustal vere mahu täiendamisel on eelistatavad hüdroksüetüültärklis 130/0,42 ja 4% modifitseeritud želatiin.
Albumiini kasutamine hemorraagilise šoki korral on piiratud ja see on näidustatud:
- täiendava vahendina sünteetiliste kolloidide maksimaalse annuse saavutamisel,
- hüpoalbumineemiaga alla 20-25 g/l.
Ratsionaalne lähenemine on tasakaalustatud ravi kristalloidide ja kolloididega. Verekaotuse korral kuni 30% basaalrakkude kartsinoomist (1. või 2. verejooksu klass) ja verejooksu peatumise korral piisab kristalloidide asendamisest mahus, mis on kolm korda suurem verekaotusest. Kui verejooks jätkub või verekaotus on 30% või rohkem basaalrakkude kartsinoomist (3. või 4. verejooksu klass), on vajalik kristalloidide ja kolloidide kombinatsioon, millel on minimaalne mõju hemostaasile. Võimalikuks variandiks basaalrakkude kartsinoomi esmaseks asendamiseks 3.-4. verejooksu klassi korral, mille verekaotus on 30-40% basaalrakkude kartsinoomist, võib olla 2 liitri kristalloidide ja 1-2 liitri kolloidide infusioon. Infusiooni kiirendamiseks võib vaja minna spetsiaalseid seadmeid.
Ringleva veremahu esialgne täiendamine toimub kiirusega 3 l 5-15 minuti jooksul EKG, vererõhu, küllastuse, kapillaaride täituvuse testi, vere happe-aluse tasakaalu ja diureesi kontrolli all. Püüelda tuleb süstoolse vererõhu väärtuste poole üle 90 mm Hg või varasema hüpertensiooni korral üle 100 mm Hg. Perifeerse verevoolu vähenemise ja hüpotensiooni korral võib mitteinvasiivne vererõhu mõõtmine olla ebatäpne või vigane (kuni 25% vaatlustest). Kõige täpsem meetod on invasiivne vererõhu mõõtmine, mis võimaldab uurida ka arteriaalse vere gaase ja happe-aluse tasakaalu. Südame löögisagedus ja vererõhk ei peegelda kudede verevoolu seisundit, mille taastamine on infusioonravi lõppeesmärk. Pulssoksümeetria, kapillaaride täituvuse testi ja diureesi normaalväärtused näitavad infusioonravi piisavust. Aluse defitsiit alla 5 mmol/l, laktaadi kontsentratsioon alla 4 mmol/l on šoki tunnused, nende normaliseerumine näitab kudede perfusiooni taastumist. Tunnine diureesi väärtus alla 0,5 ml/(kg x h) või alla 30 ml/h pärast ringleva veremahu esmast täiendamist võib viidata ebapiisavale kudede verevoolule. Uriini naatriumikontsentratsioon alla 20 mmol/l, uriini/plasma osmolaarsuse suhe üle 2, uriini osmolaalsus üle 500 mOsm/kg viitavad neerude verevoolu vähenemisele ja prerenaalsele neerupuudulikkusele. Kuid diureesi kiiruse taastumine võib olla aeglane võrreldes vererõhu ja kudede perfusiooni taastumisega raske gestoosi korral, ägeda neerupuudulikkuse tekke korral. Diurees on kudede verevoolu suhteline peegeldus, mille seisundi hindamist tuleb kinnitada muude näitajatega (kapillaaride täitumise test, pulsioksümeetria, vere happe-aluse tasakaal).
Hemorraagilise šoki või üle 40% vereringemahust kaonud vere korral on näidustatud tsentraalse veeni kateeterdamine, mis tagab:
- täiendav intravenoosne infusiooniühendus,
- Tsentraalse hemodünaamika kontroll infusioonravi ajal. Kateetri (eelistatavalt mitme luumeniga) saab sisestada ühte tsentraalsetest veenidest.
Eelistatav meetod on sisemise kägiveeni kateetri paigaldamine, kuid hüpovoleemia korral võib selle tuvastamine olla keeruline. Vere hüübimishäirete korral on eelistatav ligipääs kubitaalse veeni kaudu.
Negatiivsed CVP väärtused viitavad hüpovoleemiale. Viimane on võimalik ka positiivsete CVP väärtuste korral, seega on informatiivsem reageering mahukoormusele, mida viiakse läbi infusiooni teel kiirusega 10-20 ml/min 10-15 minuti jooksul. CVP tõus üle 5 cm H2O või PCWP tõus üle 7 mm Hg viitab südamepuudulikkusele või hüpervoleemiale, CVP, PCWP kerge tõus või nende puudumine viitab hüpovoleemiale.
Hemorraagilise šoki korral on venoosne toonus suurenenud ja venoosne mahutavus vähenenud, seega võib ringleva veremahu kaotuse asendamine olla keeruline ülesanne. Esimese 2-3 liitri kiire intravenoosne infusioon (5-10 minuti jooksul) peetakse ohutuks. Edasist ravi võib läbi viia kas diskreetselt 250-500 ml-ga 10-20 minuti jooksul koos hemodünaamiliste parameetrite hindamisega või CVP pideva jälgimisega. Vasaku südamekambri piisava täiterõhu saavutamiseks kudede perfusiooni taastamiseks võib olla vajalik üsna kõrge CVP väärtus (10 cm H2O ja kõrgem). Harvadel juhtudel, kui madal kudede verevool püsib positiivsete CVP väärtustega, tuleks hinnata vasaku vatsakese kontraktiilsust. Teistes meditsiinivaldkondades kasutatakse selleks standardtehnikana kopsuarteri kateetrit, mida sünnitusabis kasutatakse äärmiselt harva ja millel on mitmeid tõsiseid tüsistusi. Alternatiivide hulka kuuluvad pulsi kontuuranalüüs radiaalarteri kateetri ajal, tsentraalsete hemodünaamiliste parameetrite ja intratorakaalsete mahuindeksite hindamine transpulmonaalse termodilutsiooni ajal (RICCO meetod) ja transösofageaalne ehhokardiograafia.
Koe perfusiooni hindamiseks kasutatakse laktaadi kliirensit ja segaveenivere küllastust. Laktaadi kliirensi määramiseks on vaja määrata vere happe-aluse tasakaalu kaks või enam korda. Kui laktaadi kontsentratsioon ei vähene intensiivravi esimese tunni jooksul 50%, tuleb süsteemse verevoolu parandamiseks teha täiendavaid pingutusi. Intensiivravi tuleb jätkata, kuni laktaadi tase langeb alla 2 mmol/l. Kui laktaadi kontsentratsioon ei normaliseeru 24 tunni jooksul, on prognoos küsitav.
Segatud venoosne hapniku küllastus peegeldab hapniku kohaletoimetamise ja tarbimise tasakaalu ning korreleerub südameindeksiga. Segatud venoosse hapniku küllastuse (tsentraalse venoosse hapniku küllastuse) väärtused peaksid olema vähemalt 70%.
[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]
Raske gestoosi korral verekaotuse ravi tunnused
Raske gestoosiga patsientidel ei esine raseduse ajal sageli ringleva veremahu kaitsvat suurenemist. Raviks kasutatavad antihüpertensiivsed ravimid võivad verejooksu korral mõjutada kompenseeriva veresoonte spasmi võimet. Samuti on infusioonravi ajal suurem tõenäosus OL-i tekkeks suurenenud kapillaaride läbilaskvuse, hüpoalbumineemia ja vasaku vatsakese düsfunktsiooni tõttu.
Vere hapniku transpordi funktsiooni taastamine
Hapniku transport on CO ja arteriaalse vere hapnikusisalduse korrutis. Tavaliselt ületab hapniku transport puhkeolekus VO2 3-4 korda. On olemas hapniku transpordi kriitiline tase, millest allpool VO2 ei ole tagatud ja tekib kudede hüpoksia. Arteriaalse vere hapnikusisaldus koosneb hemoglobiiniga seotud ja plasmas lahustunud hapnikust. Seetõttu saab arteriaalse vere hapnikusisaldust ja selle transporti suurendada:
- SV suurenemine,
- hemoglobiini küllastumise suurendamine hapnikuga,
- hemoglobiini kontsentratsiooni suurendamise teel.
Punaste vereliblede ülekanne võib arteriaalse vere hapnikusisaldust oluliselt suurendada ja seda tehakse tavaliselt siis, kui hemoglobiini kontsentratsioon on alla 60–70 g/l. Punaste vereliblede ülekanne on näidustatud ka siis, kui verekaotus ületab 40% veremahust või kui hemodünaamiline ebastabiilsus püsib vaatamata jätkuvale verejooksule ja 2 liitri kristalloidide ning 1–2 liitri kolloidide infusioonile. Sellistel juhtudel võib oodata hemoglobiini kontsentratsiooni langust alla 60 g/l või madalamale.
70 kg kaaluval patsiendil suurendab üks punaste vereliblede massi annus hemoglobiini kontsentratsiooni ligikaudu 10 g/l ja hematokriti 3%. Punaste vereliblede massi annuste vajaliku arvu (p) määramiseks jätkuva verejooksu ja hemoglobiini kontsentratsiooni korral alla 60–70 g/l on mugav ligikaudne arvutus järgmise valemi abil:
P = (100 - [Hb])/15,
Kus n on vajalik punaste vereliblede annuste arv ja [Hb] on hemoglobiini kontsentratsioon.
Vereülekande puhul on soovitatav kasutada leukotsüütide filtriga süsteemi, mis aitab vähendada leukotsüütide ülekandest tingitud immuunreaktsioonide tõenäosust.
Punaste vereliblede ülekande alternatiivid. Punaste vereliblede ülekande alternatiividena on pakutud järgmisi meetodeid: autodonatsioon, äge normo- ja hüpervoleemiline hemodilutsioon.
Teine võimalus on intraoperatiivne riistvaraline vere reinfusioon, mis seisneb vere kogumises operatsiooni ajal, punaste vereliblede pesemises ja seejärel autoloogse punaste vereliblede suspensiooni ülekandmises. Selle kasutamise suhteline vastunäidustus on lootevee olemasolu. Selle eemaldamiseks kasutatakse eraldi kirurgilist imemisseadet vedeliku eemaldamiseks, punaste vereliblede pesemiseks kahekordse lahuse mahuga ja punaste vereliblede tagasiviimisel leukotsüütide filtri kasutamiseks. Erinevalt looteveest võivad loote punased verelibled sattuda autoloogsesse punaste vereliblede suspensiooni. Seetõttu, kui vastsündinu on Rh-positiivne, tuleb Rh-negatiivsele emale anda suurenenud annus inimese immunoglobuliini anti-Rho [D].
Vere hüübimissüsteemi hooldus
Verejooksuga patsiendi ravi ajal võivad hemostaasi süsteemi funktsioonid kõige sagedamini häirida järgmistel põhjustel:
- infusioonravimite mõju,
- lahjenduskoagulopaatia,
- DIC-sündroom.
Lahjenduskoagulopaatia on kliiniliselt oluline, kui enam kui 100% ringleva vere mahust on asendatud ja see avaldub peamiselt plasma hüübimisfaktorite kontsentratsiooni vähenemises. Praktikas on seda raske eristada DIC-sündroomist, mille teke on võimalik:
- platsenta irdumise korral, eriti koos loote emakasisese surmaga,
- lootevee emboolia,
- hemorraagiline šokk koos atsidoosiga, hüpotermia.
DIC-sündroomi hüpokoagulatsioonifaas avaldub hüübimisfaktorite kontsentratsiooni ja trombotsüütide arvu kiire vähenemisena (hüübimisfaktorid on alla 30% normist, protrombiiniaeg ja APTT on suurenenud enam kui poolteist korda algtasemest). Kliiniliselt kinnitab diagnoosi trombide puudumine väljavoolanud veres jätkuva verejooksu korral.
Esialgu saab hemostaasi seisundit hinnata Lee-White'i hüübimisaja abil, mille käigus pannakse 1 ml venoosset verd 8–10 mm läbimõõduga katseklaasi. Iga 30 sekundi järel tuleks katseklaasi 50° võrra kallutada.
Määratakse hetk, mil veretase lakkab horisontaalasendist. Testi on kõige parem teha temperatuuril 37 °C. Norm on 4-10 minutit. Pärast trombi moodustumist võib täheldada selle taandumist või lüüsi. Seejärel tuleks DIC-sündroomi diagnoosimine ja ravi läbi viia koagulogrammi parameetrite laboratoorse jälgimise ja hüübimisfaktorite, sealhulgas antitrombiin III, tromboelastogrammi, trombotsüütide kontsentratsiooni ja agregatsiooni määramise abil.
Värskelt külmutatud plasma (FFP)
FFP vereülekande näidustuseks on plasma hüübimisfaktorite asendamine järgmistel juhtudel:
- protrombiiniaeg ja APTT pikenesid jätkuva verejooksu korral algtasemest enam kui poolteist korda,
- 3.–4. astme verejooksu korral võib olla vajalik alustada FFP ülekannet enne koagulogrammi väärtuste saamist.
On vaja arvestada, et sulatamine võtab aega umbes 20 minutit. Algannus on 12–15 ml/kg ehk 4 pakki FFP-d (umbes 1000 ml), korduvannused on 5–10 ml/kg. On andmeid, et DIC-sündroomi hüpokoagulatsioonifaasis on efektiivsed FFP annused üle 30 ml/kg. FFP ülekande kiirus peaks olema vähemalt 1000–1500 ml/h, hüübimisparameetrite stabiliseerumisel vähendatakse kiirust 300–500 ml/h-ni. FFP kasutamise eesmärk on protrombiiniaja ja APTT normaliseerimine. Soovitatav on kasutada leukoreduktsiooni läbinud FFP-d.
Fibrinogeeni ja VIII hüübimisfaktorit sisaldav krüoprecipitaat on näidustatud täiendava ravina hemostaasi häirete korral, mille fibrinogeeni tase on üle 1 g/l. Tavaline annus on 1–1,5 ühikut 10 kg kehakaalu kohta (8–10 pakikest). Eesmärk on suurendada fibrinogeeni kontsentratsiooni üle 1 g/l.
Trombokontsentraat
Trombotsüütide ülekande võimalust tuleks kaaluda trombotsüütide/trombotsütopaatia kliiniliste ilmingute (petehhiaalne lööve) ja trombotsüütide arvu korral:
- verejooksu taustal vähem kui 50x109 / l,
- vähem kui 20-30x109 / l ilma verejooksuta.
Üks trombotsüütide kontsentraadi annus suurendab trombotsüütide arvu ligikaudu 5x109/l võrra . Tavaliselt kasutatakse 1 ühikut 10 kilogrammi kehakaalu kohta (5–8 pakikest).
Antifibrinolüütikumid
Traneksaamhape ja aprotiniin pärsivad plasminogeeni aktivatsiooni ja plasmiini aktiivsust. Antifibrinolüütikumide kasutamise näidustuseks on fibrinolüüsi patoloogiline primaarne aktivatsioon. Selle seisundi diagnoosimiseks kasutatakse euglobuliini hüübe lüüsi testi streptokinaasi aktivatsiooniga või 30-minutilist lüüsi testi tromboelastograafiaga.
[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]
Antitrombiin III kontsentraat
Kui antitrombiin III aktiivsus langeb alla 70%, on antikoagulantsüsteemi taastamiseks näidustatud FFP või antitrombiin III kontsentraadi ülekanne. Selle aktiivsust tuleb hoida 80–100% tasemel.
Rekombinantne faktor VIla töötati välja verejooksu raviks A- ja B-hemofiiliaga patsientidel. Empiirilise hemostaatikumina hakati ravimit aga tõhusalt kasutama mitmesuguste raske ja kontrollimatu verejooksuga seotud seisundite korral. Ebapiisava arvu vaatluste tõttu ei ole rekombinantse faktori VIla rolli sünnitusabiverejooksu ravis lõplikult kindlaks tehtud. Ravimit võib kasutada pärast standardseid kirurgilisi ja meditsiinilisi verejooksu peatamise meetodeid. Kasutustingimused:
- hemoglobiini kontsentratsioon - üle 70 g/l, fibrinogeen - üle 1 g/l, trombotsüütide arv - üle 50x109 / l,
- pH - üle 7,2 (atsidoosi korrigeerimine),
- patsiendi soojendamine (soovitav, kuid mitte vajalik).
Võimalik rakendusprotokoll:
- algannus - 40-60 mcg/kg intravenoosselt,
- Kui verejooks jätkub, korrake annuseid 40–60 mcg/kg 3–4 korda iga 15–30 minuti järel,
- Kui annus ulatub 200 mcg/kg-ni ja mõju ei ole, kontrollige kasutustingimusi ja tehke vajadusel kohandusi,
- Alles pärast korrigeerimist võib manustada järgmise annuse (100 mcg/kg).
Temperatuuri, happe-aluse ja elektrolüütide tasakaalu säilitamine
Igal hemorraagilise šokiga patsiendil tuleks mõõta kehatemperatuuri söögitoru- või neeluanduri abil. Kehatemperatuuril 34 °C võib tekkida kodade arütmia, sh kodade virvendus, ja temperatuuril 32 °C on tõenäoline kambrivile teke. Hüpotermia kahjustab trombotsüütide funktsiooni ja vähendab vere hüübimiskaskaadi reaktsioonide kiirust 10% iga 1 °C kehatemperatuuri languse kohta. Lisaks halvenevad kardiovaskulaarsüsteem, hapniku transport (oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõvera nihkumine vasakule) ja ravimite eritumine maksast. Seetõttu on äärmiselt oluline soojendada nii intravenoosseid lahuseid kui ka patsienti. Kehatemperatuuri tuleks hoida üle 35 °C.
Punaste vereliblede ülekandega võib manustada rakuvälist kaaliumi. Samuti võib säilitatud punaste vereliblede madal pH süvendada metaboolset atsidoosi. Atsideemia tagajärgedeks on oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõvera nihkumine paremale, adrenergiliste retseptorite tundlikkuse vähenemine ja vere hüübimise täiendav halvenemine. Atsidoosi korrigeeritakse tavaliselt elundite ja kudede perfusiooni paranemisega. Rasket atsidoosi, mille pH on alla 7,2, saab aga korrigeerida naatriumvesinikkarbonaadiga.
Massiivse vereülekande ajal siseneb plasma ja erütrotsüütide massiga märkimisväärne kogus tsitraati, mis neelab ioniseeritud kaltsiumi. Mööduva hüpokaltseemia ennetamiseks tuleks pärast iga FFP või erütrotsüütide massi pakendit manustada intravenoosselt 5 ml kaltsiumglükonaati.
Intensiivravis tuleks vältida hüperkapniat, hüpokaleemiat, vedelikupeetust ja atsidoosi liigset korrigeerimist naatriumvesinikkarbonaadiga.
Operatsioonilaua asukoht
Hemorraagilise šoki korral on laua horisontaalne asend optimaalne. Pöörd-Trendelenburgi asend on ohtlik ortostaatilise reaktsiooni ja MC languse võimaluse tõttu ning Trendelenburgi asendis on CO tõus lühiajaline ja asendub järelkoormuse suurenemisest tingitud langusega.
Adrenergilised agonistid
Adrenergilisi agoniste kasutatakse šoki korral, verejooksu korral regionaalanesteesia ja sümpaatilise blokaadi ajal, kui on vaja aega täiendavate intravenoossete liinide loomiseks, hüpodünaamilise hüpovoleemilise šoki korral.
Koeisheemia ajal vabanevatel humoraalsetel faktoritel võib raske šoki korral olla negatiivne inotroopne toime. Adrenergiliste agonistide kasutamise tingimuseks hüpodünaamilise šoki korral on basaalrakkude piisav asendamine.
Paralleelselt basaalrakkude täiendamisega võib olla näidustatud efedriini intravenoosne manustamine annuses 5–50 mg, mida vajadusel korratakse. Samuti on võimalik kasutada 50–200 mcg fenüülefriini ja 10–100 mcg adrenaliini. Adrenergiliste agonistide toimet on parem tiitrida dopamiini intravenoosse infusiooniga – 2–10 mcg/(kg x min) või rohkem, dobutamiini – 2–10 mcg/(kg x min), fenüülefriini – 1–5 mcg/(kg x min), adrenaliini – 1–8 mcg/(kg x min). Ravimite kasutamine kaasneb veresoonte spasmi ja organite isheemiatõve süvenemise riskiga, kuid kriitilises olukorras võib see olla õigustatud.
[ 26 ]
Diureetikumid
Intensiivravi ajal ägedas faasis ei tohiks silmus- ega osmootseid diureetikume kasutada. Nende kasutamisest tingitud suurenenud uriinieritus vähendab diureesi jälgimise väärtust vedelikumahu taastamise ajal. Lisaks suurendab diureesi stimuleerimine ägeda neerupuudulikkuse tekkimise tõenäosust. Samal põhjusel on glükoosi sisaldavate lahuste kasutamine ebasoovitav, kuna märkimisväärne hüperglükeemia võib hiljem põhjustada osmootset diureesi. Furosemiid (5–10 mg intravenoosselt) on näidustatud ainult vedeliku mobiliseerimise kiirendamiseks interstitsiaalsest ruumist, mis peaks toimuma umbes 24 tundi pärast verejooksu ja operatsiooni.
Sünnitusjärgse hemorraagia ravi
Pärast verejooksu peatamist jätkatakse intensiivravi, kuni piisav koeperfusioon on taastunud. Ravi eesmärgid on:
- süstoolse vererõhu hoidmine üle 100 mm Hg (varasema hüpertensiooniga üle 110 mm Hg),
- hemoglobiini ja hematokriti kontsentratsioonide säilitamine hapniku transportimiseks piisaval tasemel,
- hemostaasi normaliseerimine, elektrolüütide tasakaal, kehatemperatuur (üle 36 °C),
- diurees üle 1 ml/(kg/h),
- SV suurenemine,
- atsidoosi pöördumine, laktaadi kontsentratsiooni vähendamine normaalseks.
Nad tegelevad PON-i võimalike ilmingute ennetamise, diagnoosimise ja raviga.
Mehaanilise ventilatsiooni peatamise ja patsiendi iseseisvale hingamisele üleviimise kriteeriumid:
- kunstliku ventilatsiooni põhjustanud probleem on lahendatud (verejooks on peatatud ja verevool kudedesse ja organitesse on taastatud),
- hapnikuga varustamine on piisav (pO2 üle 300, PEEP 5 cm H2O ja FiO2 0,3–0,4),
- hemodünaamika on stabiilne, st arteriaalset hüpotensiooni ei esine, adrenergiliste ainete infusioon on katkestatud,
- patsient on teadvusel, järgib käske, rahustite manustamine on lõpetatud,
- lihastoonus on taastunud,
- toimub katse sisse hingata.
Hingetoru ekstubatsioon viiakse läbi pärast patsiendi iseseisva hingamise piisavuse jälgimist 30-120 minuti jooksul.
Kui seisund paraneb mõõduka raskusastmeni, saab basaalrakkude täiendamise piisavust kontrollida ortostaatilise testi abil. Patsient lamab vaikselt 2-3 minutit, seejärel mõõdetakse vererõhku ja pulssi. Patsiendil palutakse püsti tõusta (püstitõusmise variant on täpsem kui voodil istudes tõusmine). Kui ilmnevad aju hüpoperfusiooni sümptomid, nt pearinglus või presünkoop, tuleb test lõpetada ja patsient pikali heita. Kui selliseid sümptomeid ei ole, mõõdetakse vererõhku ja pulssi minuti pärast. Test loetakse positiivseks, kui pulss tõuseb rohkem kui 30 või esinevad aju hüpoperfusiooni sümptomid. Märkimisväärse varieeruvuse tõttu vererõhu muutusi arvesse ei võeta. Ortostaatilise testiga on võimalik tuvastada basaalrakkude defitsiiti 15-20%. Testi läbiviimine on ebavajalik ja ohtlik horisontaalasendis hüpotensiooni või šoki tunnuste korral.