Aju- ja seljaaju abstsessid - põhjused ja patogenees

Aju ja seljaaju abstsesside põhjused

Nakkustekitajat ei ole alati võimalik ajuabstsessi sisust eraldada. Ligikaudu 25% juhtudest on abstsessi sisu kultuurid steriilsed. Hematogeensete abstsesside isoleeritud patogeenide hulgas on domineerivad streptokokid (aeroobsed ja anaeroobsed), sageli koos bakteroididega (Bacteroides spp.). Kopsuabstsessi põhjustatud hematogeensetes abstsessides esineb sageli enterobaktereid (eriti Proteus vulgaris). Samad patogeenid on iseloomulikud ka otogeensetele abstsessidele.

Penetreeriva kraniotserebraalse trauma korral on ajuabstsesside patogeneesis domineerivad stafülokokid (peamiselt St. aureus). Samuti leidub Enterobacteriaceae perekonna patogeene.

Erinevate immuunpuudulikkusega patsientidel (immunosupressantide võtmine pärast elundisiirdamist, HIV-nakkus) domineerib patogeenide seas Aspergillus fumigatus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Aju ja seljaaju abstsesside patogenees

Peamised infektsiooni tungimise teed koljuõõnde ja seljaaju kanalisse on järgmised:

• hematogeenne;
• avatud penetreeriv kraniotserebraalne trauma või seljaaju trauma;
• mädased-põletikulised protsessid paranasaalsetes siinustes;
• Haavainfektsioon pärast neurokirurgilist sekkumist.

Abstsessi tekke tingimused infektsiooni tungimisel on patogeeni olemus (patogeeni virulentsus) ja patsiendi immuunsuse vähenemine. Arenenud riikides on kõige tüüpilisemad hematogeensed abstsessid. Arengumaades tekivad ajuabstsessid kõige sagedamini külgnevate kudede krooniliste põletikuliste protsesside taustal, mis on seotud viimaste ebapiisava raviga. Ligikaudu 25% juhtudest ei ole võimalik kindlaks teha allikat, mis viis ajuabstsessi tekkeni.

Hematogeensetes abstsessides on bakteriaalsete emboolide allikaks kõige sagedamini kopsudes esinevad põletikulised protsessid (kopsuabstsess, bronhoektaasia, pleura empüem, krooniline kopsupõletik). Bakteriaalne emboolia on nakatunud trombi fragment põletikulise kolde perifeerias asuvast veresoonest. Tromb siseneb süsteemsesse vereringesse ja verevool kannab selle aju veresoontesse, kus see kinnitub väikese läbimõõduga veresoontesse (arterioolidesse, prekapillaaridesse või kapillaaridesse). Väiksema tähtsusega on abstsesside patogeneesis äge bakteriaalne endokardiit, krooniline bakteriaalne endokardiit, sepsis ja seedetrakti infektsioonid.

Põhjuseks lastel on ajuabstsessi sageli "sinised" südamerikked, peamiselt Falloti tetraloogia, samuti kopsuarteriovenoossed šundid (50% neist on seotud Rendu-Osleri sündroomiga - mitmete pärilike telangiektaasiatega). Selliste patsientide ajuabstsessi tekkerisk on umbes 6%.

Paranasaalsete siinuste, kesk- ja sisekõrva mädaste-põletikuliste protsesside korral võib infektsioon levida kas retrograadselt läbi kõvakesta ja ajuveenide siinuste või infektsiooni otsese tungimisega läbi kõvakesta (sel juhul moodustub esmalt piiratud põletikufookus ajukelmetes ja seejärel aju külgnevas osas). Odontogeensed abstsessid on vähem levinud.

Penetreeriva ja avatud kraniotserebraalse trauma korral võivad koljuõõnde otsese nakatumise tagajärjel tekkida ajuabstsessid. Rahuajal ei ületa selliste abstsesside osakaal 15%. Lahingutingimustes suureneb see märkimisväärselt (lasu- ja miinilõhkekehade haavad).

Aju abstsessid võivad tekkida ka neurokirurgiliste sekkumiste (meningiit, ventrikuliit) järgsete intrakraniaalsete nakkuslike tüsistuste taustal. Reeglina esinevad need rasketes, nõrgenenud patsientidel.

Patomorfoloogia

Ajuabstsessi moodustumine läbib mitu etappi. Algselt tekib ajukoe piiratud põletik - entsefaliit (tänapäeva inglise terminoloogias "varajane tserebriit"). Selle etapi kestus on kuni 3 päeva. Selles etapis on põletikuline protsess pöörduv ja võib taanduda kas iseenesest või antibakteriaalse ravi taustal. Kui kaitsemehhanismid on ebapiisavad ja ravi on ebapiisav, põletikuline protsess progresseerub ning 4.-9. päevaks ilmub selle keskele mädaga täidetud õõnsus, mis on võimeline suurenema. 10.-13. päevaks hakkab mädase kolde ümber moodustuma kaitsev sidekoe kapsel, mis takistab mädase protsessi edasist levikut. 3. nädala alguseks kapsel tiheneb, selle ümber tekib glioosi tsoon. Ajuabstsessi edasise kulgu määravad floora virulentsus, organismi reaktsioonivõime ning ravi ja diagnostiliste meetmete piisavus. Mõnikord läbib abstsess vastupidise arengu, kuid sagedamini suureneb selle sisemine maht või tekivad kapsli perifeerias uued põletikulised fookused.

Aju abstsessid võivad olla ühe- või mitmekordsed.

Subduraalses või epiduraalses ruumis olevad abstsessid on haruldasemad kui intratserebraalsed abstsessid. Sellised abstsessid on tavaliselt põhjustatud infektsiooni lokaalsest levikust külgnevatest mädasetest kolletest paranasaalsetes siinustes ning esinevad ka avatud kraniotserebraalse trauma ja kolju luude osteomüeliidi korral. Nagu intratserebraalsete abstsesside puhul, võib subduraalsete ja epiduraalsete abstsesside korral moodustuda tihe sidekoe kapsel. Kui seda ei juhtu, tekib vastavas ruumis difuusne mädane põletik. Seda protsessi, nagu ka üldkirurgias, nimetatakse subduraalseks või epiduraalseks empüeemiks.