Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Aktiveeritud osalise tromboplastiiniaja (APTT) pikenemise ja lühendamise põhjused
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Aktiveeritud osalise tromboplastiini aja pikenemise põhjused (APTT) põhjustavad põhjused
- Rikkumine näitajad aktiveeritud osalise tromboplastiini aja (APTT) Tavalises protrombiini ja trombiini aja täheldati ainult defitsiitne või pärssimiseks tegurid VIII, IX, XI, XII, ja prekallikreiin ja kõrge molekulmassiga kininogeen. Alates nende patoloogiate kõige sagedamini täheldatud vaegus ja / või faktori VIII ja IX, mis on iseloomulik hemofiilia A ja B, samuti puudust von Willebrandi faktor. Varem tervete inimeste verega esineb harvemini immuunfaktori VIII inhibiitoreid.
- Aeglane hüübimine määrata kindlaks nii aktiveeritud osalise tromboplastiini aja (APTT) ja protrombiini aeg normaalsetes trombiini aega ja fibrinogeeni kontsentratsiooni juures täheldati puudust tegurid X, V, II ja kokku puutudes kaudse antikoagulante.
- Protrombiiniaja pikenemine koos aktiveeritud osalise tromboplastiini ajani (APTT) ja trombiini ajutine näidetega on iseloomulik ainult VII faktori puudulikkusele.
- Aktiveeritud osalise tromboplastiini ajutine pikenemine (APTT), protrombiin ja trombiini aeg on täheldatud sügava hüpofibrinogeemiaga, ravi fibrinolüüsi aktivaatoritega. Hüübimisaja pikendamine ainult trombiini testis on iseloomulik düsfibrinogeemiale ja fibriini monomeeride polümerisatsiooni rikkumistele.
- Kaasasündinud ja raske maksakahjustusega seotud afibriinogeemiat ja hüpofibrinogeemiat kaasneb aktiveeritud osalise tromboplastiini aja pikenemine (APTTV).
- Hepariinravi ajal on aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (APTT), protrombiin ja trombiini aeg pikenenud. Tähtis on aktiveeritud osalise tromboplastiini aja määratlus (APTT). On teada, et patsiendil võib olla hepariini tundlikkus suurenenud ja vähenenud. Lõpuks küsimus, tolerantsuse hepariini võib rafineeritud poolt uuesti määramist aktiveeritud osalise tromboplastiini aja (APTT) 1 tund enne järgmist manustamist hepariini. Kui aktiveeritud osalise tromboplastiini aja (APTT) sel ajal palju pikem rohkem kui 2,5 korda võrreldes norm, suurenenud tundlikkus kontrollida hepariin ja annust vähendada või suurendada Manustamisvahe.
Venitamist aktiveeritud osalise tromboplastiini aja (APTT) võivad näidata patsiendil of luupusantikoagulant (LA), selle puudumisel teisi näitajaid hüübivushäired.
Aktiveeritud osalise tromboplastiini aja lühendamine (APTT) näitab hüperkoagulatsiooni ülekaalu ja seda esineb ägeda DIC sündroomi esimeses (hüperkoaguleeritavas) faasis.
Avastamiseks märke hüperkoagulatiivne (lühenemine hüübimisajast, protrombiini aeg, APTT) peetakse näidustuseks väljakirjutamisel keskelt molekulaarse (15 000-25 000 Da) või madala molekulmassiga (4200-6100) hepariini. Pideva ravi adekvaatsuse jälgimiseks 2 korda päevas on vajalik kindlaks määrata vere hüübimise aeg või aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (APTT). Uuringus verehüübesüsteemi ajal hepariini infusiooni (lehe infusioonipumpade) tuleks valida nii, et säiliks selle indeksi piires 15-23 min ja APTT 2-3 korda suurem kui tavaliselt. Lisaks on hepariini suurte annuste manustamisel vajalik jälgida ATIII sisu igapäevaselt, kuna selle tase on tarbimise tagajärjel järsult vähenenud.
Madala molekulmassiga (fraktsioneeritud) hepariinid põhjustavad ATIII vähem tarbimist, praktiliselt ei aktiveeri vereliistakuid ega põhjusta immuunreaktsioone. Nad ei ole võimelised siduma nii trombiini ja ATIII, nii ei kiirendada inaktiveerimine ATIII, kuid säilitavad võime katalüüsida Xa- ATIII. Kiirendamine teguri Xa inaktivatsiooni ei nõua moodustumise kolmikkompleksi ja on võimalik saavutada ainult sidumise kaudu hepariiniravi ATIII (sõltuvalt preparaadi suhe madalmolekulaarse hepariini antiXa / anti Ila on vahemikus 2: 1 kuni 4: 1).
Kontrollida ravi madalmolekulaarse hepariini kasutatakse tundlikumat testi kui APTT - määrata plasma anti-Xa aktiivsuse (kvantitatiivse määramise hepariini, kus faktori Xa mis on reagent). Plasma anti-Xa aktiivsuse määramisel kasutatakse dekstraansulfaati hepariini vabanemiseks kompleksist valkudega, mis tagab XIII komplekside täpse mõõtmise ATIII-ga. Indikaatorina kasutatakse reaktsiooni kromogeense substraadiga faktor Xa.
Keskmise molekulmassiga hepariiniga ravimise skeem
Hepariini annus |
Manustamisviis |
Patsiendi APTT / APTT kontrolli suhe ja määramiste arv |
Vähem kui 20 000 ühikut päevas | Subkutaanselt (2-3 manustamist) | Seire ei ole vajalik |
20 000-30 000 U päevas | Subkutaanselt (2-3 manustamist) | 1,2-1,5, määramine enne järgmist manustamist ja 4-6 tunni pärast |
Üle 30 000 ühiku päevas | Intravenoosne (vahelduv manustamine 5000-7 500 ühikut 4 tunni jooksul või 7500-10 000 ühikut 6 tunni pärast) | 1.5-4, määramine enne järgmist manustamist |
500-1000 U / h |
Intravenoosne (infusioon) |
2.0-2.5 |
Madalmolekulaarse hepariini ravi jälgimise kava
Hepariini annus |
Manustamisviis |
Anti-Xa, U / ml |
2000-2500 IU |
Subkutaanselt (1 kord päevas) |
Seire ei ole vajalik |
4000-5000 IU |
Subkutaanselt (1-2 korda päevas) |
Enne järgmist sissejuhatust - 0,2-0,4 U / ml |
100-120 IU / kg |
Subkutaanselt (2 korda päevas) |
Enne süstimist - rohkem kui 0,3 U / ml, pärast 3-4 tundi - vähem kui 1,5 U / ml |
30-40 RÜ / kg üks kord, siis 10-15 RÜ (kg.h) |
Pidev intravenoosne infusioon |
0,5-1,0 U / ml, kiiruse korrigeerimine iga 3-6 tunni järel |
Müokardiinfarkti korral hinnatakse antikoagulantravi (hepariini) efektiivsust APTT pikenemise astmega, mis kajastab ka koronaararterite läbilaskvust.