Uriini albumiin ja diabeetiline nefropaatia

Diabeetilise nefropaatia väljendunud staadiumi arengut iseloomustavad laboratoorsed kriteeriumid on proteinuuria (tavaliselt muutumatu uriinisette), vähenenud SCF ja suurenev asoteemia (uurea ja kreatiniini kontsentratsioon vereseerumis). 30% patsientidest tekib nefrootiline sündroom (massiivne proteinuuria - üle 3,5 g päevas, hüpoalbumineemia, hüperkolesteroleemia, tursed). Alates püsiva proteinuuria ilmnemisest on SCF vähenemise kiirus keskmiselt 2 ml/min kuus, mis viib terminaalse kroonilise neerupuudulikkuse tekkeni juba 5-7 aastat pärast proteinuuria avastamist.

Diabeetilise nefropaatia arenguetapid

Lava	Kliinilised ja laboratoorsed omadused	Arengu ajaraamid
Neerude hüperfunktsioon	SCF suurenemine rohkem kui 140 ml/min Suurenenud neerude verevool, neerude hüpertroofia, normoalbuminuuria (alla 30 mg/päevas).	Haiguse alguses
Neerukoe esialgsed struktuurimuutused	Glomerulaarsete kapillaaride basaalmembraanide paksenemine; Mesangiumi laienemine; Kõrge SCF püsib; Normoalbuminuuria (alla 30 mg/päevas).	2–5 aastat
Algava nefropaatia	Mikroalbuminuuria (30–300 mg/päevas) SCF on kõrge või normaalne. Vahelduv vererõhu tõus.	5–15 aastat
Raske nefropaatia	Proteinuuria (üle 500 mg/päevas) SCF normaalne või mõõdukalt vähenenud Arteriaalne hüpertensioon	10–25 aastat
Ureemia	SCF langus alla 10 ml/min	Rohkem kui 20 aastat alates suhkurtõve algusest või 5-7 aastat alates proteinuuria ilmnemisest
	Arteriaalne hüpertensioon ja joobeseisundi sümptomid

Kroonilise neerupuudulikkuse staadiumis võimaldavad laboratoorsed testid määrata suhkurtõvega patsientide ravi taktikat.

• I tüüpi suhkurtõvega patsientidel kroonilise neerupuudulikkuse tekkega väheneb insuliini päevane vajadus järsult ja selle tulemusena suureneb hüpoglükeemiliste seisundite sagedus, mis nõuab insuliiniannuse vähendamist.
• II tüüpi suhkurtõvega patsientidel, kes võtavad suukaudseid hüpoglükeemilisi ravimeid, on kroonilise neerupuudulikkuse tekkimisel soovitatav üle minna insuliinravile, kuna enamik neist ravimitest metaboliseerub ja eritub neerude kaudu.
• Kui seerumi kreatiniini kontsentratsioon on üle 500 μmol/l (5,5 mg%), on vaja kaaluda patsiendi ettevalmistamist hemodialüüsiks.
• Neeru siirdamise näidustusteks peetakse seerumi kreatiniini kontsentratsiooni 600–700 μmol/l (8–9 mg%) ja glomerulaarfiltratsiooni kiirust (GFR) alla 10 ml/min.
• Programmeeritud hemodialüüsi näidustuseks peetakse kreatiniini kontsentratsiooni tõusu vereseerumis 1000–1200 μmol/l-ni (12–16 mg%) ja SCF langust alla 10 ml/min.

Diabeetilise nefropaatiaga seotud neerupuudulikkus on ligikaudu pooltel II tüüpi suhkurtõve juhtudest otsene surmapõhjus. On väga oluline, et arst teeks diabeetilise nefropaatia dünaamika jälgimiseks sageli laboratoorseid uuringuid. WHO ekspertide soovituste kohaselt tuleks proteinuuria puudumisel teha mikroalbuminuuria testid:

• 1. tüüpi suhkurtõvega patsientidel vähemalt üks kord aastas 5 aasta möödudes haiguse algusest (kui suhkurtõbi tekib pärast puberteeti) ja vähemalt üks kord aastas alates suhkurtõve diagnoosimise hetkest kuni 12-aastaselt;
• II tüüpi suhkurtõvega patsientidel vähemalt üks kord aastas alates diagnoosi panemisest.

Albumiini normaalse eritumise korral uriiniga tuleks püüda säilitada glükosüülitud hemoglobiini (HbA1c) osakaal _mitteüle 6%.

Suhkurtõvega patsientidel esineva proteinuuria korral uuritakse proteinuuria (päevases uriinis) suurenemise kiirust ja SCF vähenemise kiirust vähemalt üks kord iga 4-6 kuu tagant.

Praegu tuleks mikroalbuminuuria testi pidada kõrgelt diferentseerunud rakkude plasmamembraanide funktsiooni indikaatoriks. Tavaliselt ei läbi negatiivselt laetud albumiin neerude glomerulaarfiltrit, peamiselt epiteelirakkude pinnal oleva suure negatiivse laengu tõttu. See laeng on tingitud rakumembraanide fosfolipiidide struktuurist, mis on rikas polüeen- (polüküllastumata) rasvhapete poolest. Kaksiksidemete arvu vähenemine fosfolipiidide atsüüljääkides vähendab negatiivset laengut ja albumiin hakkab suurenenud kogustes filtreeruma primaarsesse uriini. Kõik need muutused toimuvad ateroskleroosi tekke ajal, seega tekib mikroalbuminuuria pärilike GLP vormide, südame isheemiatõve (CHD), arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel, samuti 10%-l praktiliselt tervetest inimestest (sõeluuringutes) ja glükoositaluvuse häirega patsientidel. Muutused kõrgelt diferentseerunud rakkude plasmamembraanide fosfolipiidide struktuuris tekivad ateroskleroosi korral ja mõjutavad kohe membraanide laengut, seega võimaldab mikroalbuminuuria uuring tuvastada haiguse varajases staadiumis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]