Alkoholi mürgistuse sümptomid

Alkoholimürgistus ei ole haigus, kuid kuna alkohol muudab meie kehas tavapäraseid protsesse, mõjutab see paratamatult meie seisundit. Mürgistusnähtude ilmnemine loob pildi, mida alkoholi üledoosi korral võib nimetada kliiniliseks (me räägime etüülalkoholimürgistusest, mis sageli juhtub "rohelise metsalise" pühendunud fännidel).

Kuid joonud inimesel ilmnev sümptomaatika on dünaamiline nähtus, mis muutub sõltuvalt joodud kogusest. Alguses tunneb inimene kerget pearinglust. Tema tuju tõuseb ja keha tunneb meeldivat kergust ja lõõgastust. Samal ajal kaotavad paljud inimesed juba esimesest joogist alates kontrolli oma tegude üle.

Kerge alkoholijoobe välisteks tunnusteks on kõrgendatud meeleolu, mis julgustab inimest pidama ülevaid kõnesid, tegema tooste (sageli seksuaalse alatooniga) ja tantsima. Erutunud sädelev ilme, naha (eriti näo) punetus, mis on põhjustatud verevoolu tõusust, suurenenud isu võib samuti pidada märkideks, et inimene on "kergelt purjus".

Jooja uurimisel ilmneb arteriaalse pulsi kiirenemine ja keskendumisvõime langus. Hajameelne olek ja kohmakad liigutused jäävad joonud inimesel märkamatuks. Vastupidi, inimene hakkab arvama, et ta saab kõigega hakkama ja on selles parem kui alati. Teisisõnu, toimub oma võimete ülehindamine ja see võib olla väga ohtlik, kui inimene on tööl või juhib autot, sest kesknärvisüsteemi tööd pärssides vähendab etanool seeläbi reaktsioonikiirust.

Alkoholimürgistuse korral kiireneb pulsisagedus juba esimeses staadiumis ja võib ulatuda saja löögini minutis. Võib ette kujutada südamele avalduvat koormust, eriti hüpertensiooni korral. Kiirenenud pulss põhjustab näo ja kaela punetust. Väikese koguse alkoholi tarvitamise korral on see märgatav ainult põskedel ja ninal, kuid keha "alkoholiseerumisel" täheldatakse hüpereemiat kogu näol, mis ulatub kaelale ja rinnale.

Olgu öeldud, et lõbu peatub selles etapis harva, sest "esimese ja teise pausi vahel on väike paus" ja siis tuleb kolmas, eriti kui öeldakse toost neile, kelle jaoks on patt mitte juua. Ja kerge joove oma kerguse, rõõmsameelsuse ja raskete mõtete puudumisega asendub aeglaselt keskmise raskusastmega joobega.

Eufooria seisund pole veel kuhugi kadunud, kuid inimesel on juba märgatavalt raske keskenduda, arutleda ja meenutada mineviku sündmusi. Ta ei osale enam nii aktiivselt vestlustes, pealegi muutub tema kõne, muutub ähmaseks, arusaamatuks, sageli muutuvad toonid ja meeleolud.

See, et inimene ei osale igapäevastes vestlustes, ei tähenda, et ta oleks vähem aktiivne. Vastupidi, inimene, kes on joonud, võib osutuda üsna lärmakaks. Alguses räägime ärevuse ja rahutuse ilmnemisest. Mõnel inimesel piirdub kõik sellega, eufooriatunne asendub depressiooniga, meeleolu halvenemisega, depressiivsete mõtete ilmnemisega jne. Teistel tekivad ootamatult agressioonipursked, mis on suunatud peamiselt teistele inimestele (sugulastele, sõpradele, ülemustele, konkurentidele jne).

Alkoholi mõju ajule, kus asuvad analüsaatorite keskosad (nägemine, kuulmine, vestibulaaraparaat jne), ilmneb organismi reaktsiooni muutusena välistele stiimulitele. Seega muutub juba nõrga alkoholijoobe korral silma reaktsioon valgusele. Erksate valguskiirte mõjul aheneb silma pupill tavaliselt kiiresti. Alkoholijoobe korral võtab silma kohanemine valguse muutustega rohkem aega. Mida rohkem alkoholi tarbitakse, seda nõrgemaks muutub reaktsioon valgusele, mida täheldatakse pupillide laienemise näol. See on selgelt nähtav vere alkoholisisalduse korral 0,1–0,3%.

Vestibulaaraparaadi häired avalduvad liigutuste koordinatsiooni ja tasakaalu häirete näol. Sellises seisundis on inimesel raske objekti kaugust õigesti hinnata, seega on liigutuste ja liikumise kohmakus üsna mõistetav. Sellise inimese rooli taga või masina taga istumise tagajärgi on lihtne ette kujutada.

Ataksia ja süvenev pearinglus koos seedetrakti reaktsiooniga tugevale stiimulile alkoholi näol viivad teiste sümptomite ilmnemiseni iivelduse ja oksendamise näol (kuigi mitte kõigi). Kui selles etapis tarbitakse gaseeritud jooke, tekib õhuga täidetud mao surve tõttu vagusnärvile sageli luksumine.

Käitumine muutub ebapiisavaks ja muutlikuks. Seejärel tormab inimene lahingusse, külvates teisi etteheidetega, ähvardustega, purustades kõik, mis teele jääb, olles kaotanud enesealalhoiuinstinkti, muutub seejärel äkki loiuks ja jääb kergesti magama laua tagant tõusmata. Sellises seisundis panevad inimesed enamasti toime kuritegusid, teadvustamata oma tegude tagajärgi, st Nad võivad kedagi peksta või isegi tappa ja magama jääda, isegi hommikul juhtunust mäletamata.

Vere alkoholisisalduse suurenedes häirub orientatsioon ruumis ja ajas (inimene lihtsalt ei saa aru, kus ta on, kes teda ümbritseb, kui palju aega on möödunud). Enamik keskmise raskusega alkoholijoobes inimesi jääb üsna kiiresti magama ja ärgates kogevad nad peavalu, iiveldust, suurenenud janu koos peaaegu täieliku isutusega mitu tundi, oksendamist. Kõik need on pohmelli sündroomi sümptomid, mis esinevad neil, kes tarvitavad alkoholi ebaregulaarselt. Selliste sümptomite puudumine keskmise raskusega joobe korral (need ilmnevad tavaliselt õhtul või hommikul pärast ärkamist) võib viidata haigusele nimega alkoholism.

Raske alkoholimürgistus on valulik seisund, mis tekib organismi raske joobe tagajärjel suure koguse alkoholi manustamise tagajärjel suhteliselt lühikese aja jooksul. Suurtes kogustes on alkoholi aktiivne metaboliit kesknärvisüsteemile tugev mürk. Lisaks tugevale pikaajalisele oksendamisele (nii püüab organism end kaitsta mürgi edasise vereringesse sattumise eest) iseloomustab seda joobeastet enurees (uriinipidamatus) ja enkoprees (spontaanne roojamine).

Kõige sagedamini täheldatakse kontrollimatut oksendamist, uriini ja väljaheidete eritumist une ajal, millest purjus inimesel on väga raske välja tulla. Purjus inimesel on lihtne oma oksesse lämbuda, sest motoorsed funktsioonid ja nende kontroll kesknärvisüsteemi poolt on tõsiselt häiritud. Kui inimene ei teadvusta oma seisundit ega suuda oksele õigeaegselt ja õigesti reageerida (pöörata end nii, et okse saaks suuõõnest vabalt väljuda, hingamisteid blokeerimata), on ta tõsises ohus. Mõnikord esineb teadvusekaotus, kuid isegi pärast teadvuse taastamist jääb inimene pikaks ajaks poolteadvuseta olekusse, mistõttu võib ta saada tõsiseid vigastusi või lämbuda okse poolt, seda isegi märkamata.

Alkoholimürgistuse hallutsinatsioonid ei ole iseloomulik sümptom. Need on iseloomulikud mittespetsiifilisele paranoilisele joobevormile. Sellisel juhul tekib joodikul mingil hetkel ebamõistlik hirm, tunne, et teda jälitatakse ja tahetakse talle halba teha, kahtlustatakse lähedaste inimeste vandenõu tema vastu. Nägude mälu võib kaduda. Inimene lakkab tuttavaid ja sugulasi ära tundmast, tekib nägemise pettus (nägude asendamine), mis põhjustab soovi põgeneda, peitu pugeda. Lõpuks võib joodik kuskil eraldatud nurgas magama jääda ja mõne aja pärast pohmelliga ärgata.

Olgu öeldud, et raskes alkoholijoobes inimene orienteerub toimuvas peaaegu alati halvasti, kuigi vahel pole see väliselt märgatav. Mõnel juhul jääb kõrvalseisjatel mulje, et nende ees mängitakse läbi täiesti teadlikku, kuid mõnevõrra ebaloogilist stsenaariumi.

Käitumise ja kehafunktsioonide kontroll puudub praktiliselt kõigil tasanditel, seega esineb tundetus, emotsioonide ja näoilmete puudumine, valutundlikkuse märgatav vähenemine (surm valušoki tõttu ei ole kindlasti ähvardav). Mõnel juhul on võimalik jälgida pigem automaatseid liigutusi ja tavapärase valureaktsiooni (enda või teise) puudumist, kuulda ebapiisavaid avaldusi. On isegi võimalik langeda joodiku antisotsiaalse käitumise ohvriks, kes oli varem masenduses. Kuid alkohoolik ise ei taipa oma tegude väärust.

Kõrge alkoholikontsentratsioon toimib sarnaselt anesteesiale, kuna see pärsib tugevalt kesknärvisüsteemi. Anesteesia manustamisel kontrollib arst aga tingimata lahuse kontsentratsiooni, mõistes, kui tõsised võivad olla närvisüsteemi pärssimise tagajärjed, kuna see vastutab hingamise ja südamelöökide reguleerimise eest. Joobes inimene ei suuda ennast ja alkoholi kogust kontrollida, arvestades selle etanoolisisaldust, mistõttu raske joove lõpeb sageli kooma, raske südamepuudulikkuse (rõhulangus, kollaps), hingamisseiskusega ehk surmaga, kui erakorralist abi ei osutata õigeaegselt.

Alkoholimürgistuse standardid

Alustame sellest, et etanool on meie kehas alati olemas. Oleme juba maininud sellist mõistet nagu endogeenne alkohol, mis on glükoosi ainevahetuse ja mõnede teiste keha füsioloogiliste protsesside kõrvalsaadus. Me teame, et alkoholi moodustumisega kaasneb alati käärimisprotsess (see on nii tööstusliku kui ka koduse alkohoolsete jookide tootmise alus) ja sellised protsessid toimuvad meie kehas iga päev. Lisaks sisaldavad kääritamise teel valmistatud kasulikud karastusjoogid nagu keefir ja kalja samuti väikeses koguses alkoholi, mis siseneb meie kehasse, rääkimata tinktuuride kujul olevatest ravimitest. Seega on alkoholi täielik puudumine veres normist kaugel ja seda saab täheldada ainult lapsel.

Üheselt öelda, milline alkoholikogus on konkreetsel inimesel joobetunde tekkimiseks vajalik, on võimatu. Sellised normid on subjektiivsed, seega ühe inimese jaoks on viinapott tilk meres, teisel aga on see „tilgake“ juba jalust kukkumas. Kõik sõltub patsiendi vanusest, etalon ja selle derivaatide imendumise, ainevahetuse ja organismist eritumise eest vastutavate organite töö iseärasustest, krooniliste haiguste esinemisest, inimese soost ja kaalust.

Seega vajab naine esimeste alkoholimürgistuse nähtude ilmnemiseks väiksemat alkoholiannust kui mees. Võrdse alkoholitarbimise korral on naise veres ikkagi kõrgem alkoholikontsentratsioon, mis on tingitud naise keha ja seega ka vere madalamast veesisaldusest. Pole ime, et õiglase soo esindajad jäävad kiiremini purju ning neil tekivad maksa-, kõhunäärme-, neeru- ja südame rasked patoloogiad.

Joobe tekkimise kiirus sõltub alkoholi tarbimise eripärast. Alkohol hakkab verre imenduma juba mao valendikus, tühja kõhuga tarbitud alkohol imendub kiiremini, seega tekib eufooria peaaegu kohe pärast joomist. Kuid rasvane ja katva koostisega toit loob mao seinte ja alkoholi vahele omamoodi kaitsebarjääri, mis ei lase etanoolil kiiresti ja suurtes kontsentratsioonides verre imbuda. Kui inimene tahab lõbutseda ja mitte kohe tardumusesse langeda või minestada (parimal juhul otse laua taga, halvimal juhul selle all), tasub enne süüa ja joodud joogiga korralikult näksida.

Samuti mängib rolli joomise kiirus. Valjuhäälselt purjutatud klaas viina võib jooja kiiresti teovõimetuks muuta, panna ta näoli nõusse kukkuma või häbiväärselt „märjaks tegema“. Kuid alkoholi nautimine, st kogu annuse väikeste portsjonitena joomine, põhjustab järkjärgulist joovet, sest alkoholi kontsentratsioon veres muutub sel juhul järk-järgult, uue annuse saabudes osa eelmisest juba töödeldud annusest.

Tänapäeva inimene imestab, kuidas vanasti tarbisid vene noormehed regulaarselt kangeid jooke, mis ei takistanud neil ka kindlalt jalgadel seismast, maad kündmast, vaenlastega võitlemast ja rasket tööd tegemast, mis nõuab jõudu ja tähelepanu. Kuid legendid räägivad kangelastest, kes on sellised mitte ainult oma jõu ja tervise, vaid ka suure kaalu tõttu.

Ja me teame, et kehas ringleva vere maht ei ole konstantne ja on proportsionaalne kehakaaluga, st inimesel, kelle kehakaal on 100 kg, on rohkem verd kui kellelgi, kelle kaal on vaevalt 60–70 kg. Alkoholi kontsentratsioon arvutatakse puhta etanooli koguse ja kaaluühiku suhtest, on selge, et sama koguse alkoholi joomise korral on väiksema kaaluga inimese veres alkoholi kontsentratsioon kõrgem kui tänapäeva „rikkal mehel“.

Muide, kaalu võrdluspunkt selgitab asjaolu, et naised (nende kaal on tavaliselt väiksem kui umbes sama kehaehitusega meestel), teismelised ja lapsed joobuvad kiiremini ja vajavad väiksemaid annuseid kui mehed.

Alkoholi omastamise kiirus ja seega alkohoolse eufooria teke sõltub suuresti inimese ensüümsüsteemi individuaalsetest omadustest. Me räägime juba mainitud ensüümidest ADH ja ALDH, mis osalevad etüülalkoholi muundamisel. Nende ensüümide aktiivsus on geneetiliselt määratud. Kiirete ensüümide omanikud joobuvad vähemal määral kui need, kellel on määratud omada aeglaseid ja laisaid ensüüme.

Etanooli järjestikune muundamine palju mürgisemaks mürgiks atseetaldehüüdiks ja seejärel ohutuks äädikhappeks kiirete ensüümidega inimestel toimub palju väiksemate kadudega. Nad mitte ainult ei joo end vähem purju, vaid ka haigestuvad palju aeglasemalt "alkohoolsetesse" haigustesse. Aga siin saab kurta ainult looduse üle, mis on andnud sulle tagasihoidliku kehaehituse või aeglased ensüümid. Ei saa väita, et igal inimesel on oma individuaalne norm.

On ilmselge, et joobe tekkimise kiirus ja aste sõltuvad tarbitud jookide kangusest. Kõik alkohoolsed ja alkoholivabad joogid sisaldavad etanooli ja mitmesuguseid abiaineid. Teine asi on see, et alkoholi sisaldus mahuühiku kohta on erineva kangusega vedelikes erinev, seega sama puhta etanooli kontsentratsiooni saamiseks veres tuleks juua õlut või veini palju rohkem kui viina või konjakit. Ja joobe tekkimise kiirus ja tugevus sõltuvad otseselt alkoholi tasemest organismis.

Tavaliselt eelistavad inimesed teatud tüüpi alkohoolseid jooke ja aja jooksul, kogemuste kaudu, määravad ikkagi oma normi. Kuid mitte kõik ja mitte alati ei suuda sellest kinni pidada, jäädes teadlikku olekusse kuni pidusöögi lõpuni.

Alkoholimürgistuse kriteeriumid

Siiani oleme rääkinud individuaalsetest alkoholinormidest, mis lubavad inimesel alkoholiga seotud ürituse ajal alkoholi tarbida. Aga kuigi me räägime igapäevaelust, vastutame ainult meiega toimuva eest ja kui purjus inimene "läheb avalikku kohta", tuleb tööle või istub mootorsõiduki rooli, võib ta olla ohtlik nii endale kui ka teistele. Paljud sellised väärteod (alkoholi tarvitamisega seotud kuriteod, liiklusõnnetused, töödistsipliini rikkumised) peaksid olema seadusega karistatavad. Aga kuidas teha kindlaks, et inimene on purjus ja ohtlik, kui igal inimesel on oma norm?

Seadusega määratletud normid alkoholijoobe astme määramiseks ei ole seotud individuaalsete normidega. Need on kõigile võrdsed ja määratakse kehasse sattuva etüülalkoholi hulga järgi, mida saab määrata alkoholisisalduse järgi vere või õhu mahuühiku kohta. Vere alkoholisisalduse arvutamiseks antud ajahetkel (sest aeg mängib mõnikord olulist rolli) on vaja läbi viia selle vedeliku kiiranalüüs, mis pole "välitingimustes" eriti mugav (muidu peaksid vaprad liikluspolitseinikud hankima hulga mobiilseid laboreid). Hea uudis on see, et etanool on lenduv aine ja seda on väljahingatavas õhus kergesti tuvastatav. Just sellel faktil põhineb alkoholijoobe fakti ja astme (ppm-des) kiire kindlaksmääramine.

Proovime aru saada, kuidas ppm on seotud alkoholi kontsentratsiooniga. Ppm on etanooli kogus mahuühikus. Antud juhul võetakse mahuühikuks 1 liiter (1000 ml). Sõna "ppm" ise tähendab "tuhandet" ja tegelikult tähendab see kümnendikku protsenti.

Ppm mõõdab vee soolsust, raudteerööbaste või majade kallet, lahuste kontsentratsiooni ja loomulikult alkoholisisaldust veres. Liikluspolitseinikud teevad mõõtmisi tavaliselt spetsiaalse alkomeetriga (toruga), mis määrab väljahingatavas õhus oleva etüülalkoholi auru kontsentratsiooni. Veres ja õhus mõõdetud näitajad erinevad, kuid nende ppm-ideks teisendamine aitab välja töötada üldised kriteeriumid alkoholi mürgistuse määramiseks, olenemata mõõtmismaterjalist.

Seega vere etüülalkoholi taseme mõõtmisel eeldame, et 1 ppm on 1 ml alkoholi liitris veres. Õhk ja veri on erineva tihedusega ained, mis selgitab alkoholi kontsentratsiooni erinevust samas organismis, mõõdetuna erinevates keskkondades. See erinevus on käegakatsutav: sama kogus etanooli on tuvastatav 1 kuupmeetris veres ja ligikaudu 2100–2200 kuupmeetris õhus. Teades etanooli kontsentratsiooni õhus, on võimalik ligikaudselt määrata selle kontsentratsiooni veres (ja vastupidi).

Aga meile pole see nii oluline. Kõik arvutused teevad meie eest seadmed, seega pole vaja ajusid ragistada. Aga millised on normi ja "patoloogia" kriteeriumid (patoloogia all peame silmas alkoholimürgitust - seisundit, mille puhul KNS-i funktsionaalsus on häiritud sedavõrd, et see võib viia teatud tagajärgedeni), on vaja teada, eriti neil, kes juhivad autot iseseisvalt.

Iga autojuht peaks lihtsalt teadma, millise ppm-näidu juures on inimene alkoholijoobes juhtimise eest vastutav. Need näitajad võivad riigiti erineda (see on oluline neile, kellele meeldib reisida). Piirnäitajaks on tavaliselt kontsentratsioon 0,2–0,3 ppm, kuigi sel juhul peetakse alkoholi tarbimise küsimust vastuoluliseks. Lõppude lõpuks võib isegi endogeenne alkohol anda selliseid väärtusi, rääkimata kääritatud ja kääritatud jookidest, ravimitest jne.

Näitu 0,2–0,5 ppm peetakse alkoholitarbimise märgiks. Seega indeks 0,4–0,5 ppm annab 2 pitsi viina või konjakit, 0,5 liitrit veini või šampanjat, 1 liitrit õlut. Need on ligikaudsed arvutused, mis on iseloomulikumad meesorganismile. Naised saavad oma 0,2 ppm, mida Ukrainas peetakse piirväärtuseks, kui nad joovad umbes 1,5–2 korda vähem kui mehed. Seega, kui kaalute 45 kilogrammi, on näitaja 0,45 ppm pärast 1 pitsi (50 ml) 40-kraadise joogi või klaasi (150 ml) keskmise kangusega veini joomist.

Kui ohtlik on organismis 0,2-0,5 ppm alkoholi? Sisekontrolli nõrgenemine algab juba 0,2 ppm-st ja alates 0,3 ppm-st väheneb mälu, tähelepanu, hinnatakse oma võimeid üle jne.

Kerge alkoholijoove vastab 0,5–1,5 ppm-le. Kuigi õigem oleks alumist piiri nihutada lähemale 0,3 ppm-le. Selliste piiride sees esinevad juba liigutuste koordinatsiooni, tasakaalu, mälu, agressiivsuse häired, reaktsioonikiiruse nõrgenemine, kuulmine ja nägemine võivad katkeda.

Vahe 1,5 ja 2,5 ppm vahel vastab mõõdukale joobele. Tegelikkuses on tegemist raske alkoholijoobega. Sellises seisundis on parim minna magama "patust eemale". Tööle minek või autojuhtimine on välistatud (lihtsustatult öeldes ei mõtle purjus inimene selgelt ja võib iga hetk minestada).

Raske alkoholimürgistus diagnoositakse siis, kui vere etanoolisisaldus on üle 2,5 ppm. See on poolteadvusetu seisund, mille korral inimene ei suuda langetada adekvaatseid otsuseid ega enda eest hoolitseda.

Äge (raske) alkoholimürgistus on seisund, mis vajab arstiabi, kuna sellega kaasneb organismis suur mürgiste ainete kontsentratsioon, mis mõjutab elutähtsaid organeid. Kui saavutatakse 4-5 ppm, võib inimene lihtsalt surra.

Alkoholisisalduse määramine mürgistuse korral ppm-des on väga mugav, sest sel juhul ei pea arvestama katsealuse kaaluga seotud vigadega. Siiski tuleb mõista, et erinevad inimesed võivad 0,5 või 1 ppm saavutamiseks vajada erinevat kogust alkoholi.

Samaaegne kasutamine

Levinud arvamuse kohaselt kahjustab organismi kõige vähem puhas alkohol ehk kvaliteetne viin ilma värv- ja maitseaineteta. See arvamus tekkis seetõttu, et hea viina normi piires tarbimine tavaliselt pohmelli sündroomi ei tekita. Pohmell on aga selge märk organismi joobeseisundist.

Arvatakse, et pidusöögi ajal tuleks eelistada ühte tüüpi alkohoolset jooki. Viina ja veini, eriti gaseeritud veini, segamine on ebasoovitav. Sellisel juhul tekib joove palju kiiremini veinis sisalduva süsihappegaasi tõttu, mis imendub kiiresti mao valendikku. Joobeseisundi nähud iivelduse ja tugeva peavalu näol ilmnevad kiiremini.

Samal põhjusel ei tohiks alkoholi koos gaseeritud jookidega, eriti mitte magusate värvainetega jookidega, alla neelata. Viina, mahla ja magusate jookide kombinatsioon, mida rahvasuus nimetatakse "kruvikeerajaks" (ametlikult on selle nimega kokteil, millel on kaks komponenti: viin ja apelsinimahl), võib tegelikult lihtsalt jalust maha veereda, põhjustades tugevat pearinglust ja jalgade nõrkust. See on suurepärane võimalus täielikult lõõgastuda ja lõbutseda, kuid kuni hetkeni, mil tekib iiveldus, millega kaasnevad korduvad oksendamisehood ja pidev peavalu. Selline nali osutub tugevaimaks löögiks teie enda kehale, mille tagajärgedega peate võitlema järgmised 1-3 päeva.

Muide, pühadelaual olevad magusad eelroad muutuvad sageli veel üheks tugeva hommikuse pohmelli põhjuseks. Alkoholi kasutamine organismis on aeglane, seega magusa laua saabudes on enamik alkoholi ainevahetuse saadusi endiselt aktiivses olekus.

Kõik keemilised lisandid ja suhkrud, mis reageerivad alkoholiga, süvendavad jooja seisundit, põhjustades rasket mürgistust. Kuid looduslikke värvaineid leidub ainult heas brändis ja kvaliteetveinis. On tõsi, et vein - kääritamise teel valmistatud jook, mis sisaldab selle protsessi kõrvalsaadusi - võib isegi ilma värvaineteta hommikul põhjustada peavalu ja seedehäireid (eriti punase veini puhul).

Odavad joogid on täis "keemiat", mis annab neile atraktiivse värvuse ja maitse, mistõttu võivad need isegi eraldi tarbides tekitada tugevat pohmelli.

Alkohoolsed kokteilid on omaette teema. Selliste jookide mitmekomponendiline koostis ei ole alati loodud keemilist interaktsiooni silmas pidades. Puuviljade ja puuviljamahlade lisamine, kokkusobimatute alkohoolsete jookide ja limonaadi kombineerimine ei ole parim viis tagajärgedeta lõõgastumiseks. Kuigi mõned kokteilid on viinast ja konjakist kangusega halvemad, varjab meeldiv (sageli magus) maitse ja aroom osavalt alkoholi olemasolu, mis muutub kuritarvitamise põhjuseks. Üks klaas kokteili vaevalt peavalu tekitab, kuid 3 või enam klaasi on selge liialdus, mis võib rikkuda isegi kõige päikeselisema ja meeldivama hommiku.

Seega oleme rääkinud toidu ja alkoholi sobimatutest kombinatsioonidest, kuid ei puudutanud ravimite koostoime teemat, sest mitte kõik alkoholi tarvitavad inimesed pole täiesti terved. Ja kui pärast joomist tunneme end halvemini, pöördume sageli ravimite poole.

Näiteks paljudele tuntud "aspiriini" peetakse usaldusväärseks pohmelliravimiks. Üheks alkoholi negatiivseks mõjuks peetakse võimet mõjutada vere reoloogilisi omadusi. Alkoholi mõjul tekib punaste vereliblede kleepumine ja punaste vereliblede konglomeraatide (hüüvete) moodustumine. "Aspiriin", mis kuulub koagulantide kategooriasse, hoiab ära tromboosi ning MSPVA-na aitab leevendada peavalu ja turseid.

Ühelt poolt võib aspiriini ja alkoholi kombineerimisest saada käegakatsutavat kasu, kuid mündil on ka teine külg. Atsetüülsalitsüülhape on mao jaoks tugev ärritaja nagu alkoholgi. See tähendab, et tegemist on mao limaskesta rakkude kahjustusega kahe tugeva ärritaja koosmõjul. See kehtib kõigi MSPVA-de ja teiste limaskestale agressiivse toimega ravimite kohta.

Vaatame nüüd. Nii alkohol kui ka aspiriin ärritavad mao sisepinda ja võivad lõpuks viia haavade (erosioonide ja haavandite) tekkeni. Nagu iga haava korral, võib järgneva ärrituse korral haavand veritsema hakata, samas kui aspiriin oma tromboosivastase toimega ainult süvendab verejooksu.

Alkoholismi anamneesiga alkohoolikutel tekivad maksaprobleemid. Lisaks suurendab etüülalkohol aspiriini kõrvaltoimeid, eriti toksilisust. Maks kui keha peamine filter on esimene, mis löögi saab.

Mõned joodikud väidavad, et parem on juua liiga palju kui liiga vähe. Selles pealtnäha ebaloogilises väites on siiski väike kogus tõtt. Kangelasel alkoholi tarvitajal pole uinumisega probleeme, sest tal pole probleemi minestada isegi kõige sobimatumas kohas (näiteks näoga salatis). Kuid kerge alkoholijoobe korral rõõmsameelsuse ja sisemise erutuse seisundis uinumine võib olla problemaatiline. Selles staadiumis pärsib alkohol tavaliselt ainult mõtlemist ja mõningaid vaimseid protsesse, emotsionaalne taust aga ei kannata. Asi on selles, et protsess ei lõpe inhibeeriva neurotransmitteri GABA vabanemise stimuleerimisega. GABA omakorda stimuleerib erutusmediaatori glutamaadi (glutaamhappe) tootmist, mida sünteesitakse väikeaju neuronites. Proovige erutatud olekus joodikut magama panna, kui ta pidevalt voodist välja hüppab ja nõuab "banketi jätkamist".

Peamised abilised unetuse vastu võitlemisel on unerohud. Kuid küsimus jääb: kas unerohtu võib võtta alkoholimürgistuse ajal, sest selline ravim, nagu alkohol, pärsib kesknärvisüsteemi aktiivsust? Kui ohtlik on selline kombinatsioon?

Peaaegu kõik rahustava ja unerohuga ravimid mõjutavad suuremal või vähemal määral kesknärvisüsteemi. Sarnase toimega alkohol suudab tugevdada nii nende ravimite spetsiifilisi kui ka mittespetsiifilisi (kõrvaltoimeid). Unerohu tableti võtmisel alkoholimürgistuse taustal võib arvestada kahe tableti võtmisega, st kahekordse annusega.

Kõige populaarsemad rahustava toimega ravimid, mida leidub peaaegu igas ravimikapis ja mida kasutatakse unetuse vastu võitlemiseks, on barbituraadid. Näiteks "Corvalol", "Barboval" jne. Ja mitte kõik ei tea, kui ohtlikud sellised ravimid on purjus inimesele. Kesknärvisüsteemi pärssides vähendavad nad puutetundlikkust (purjus inimene võib ebamugavas asendis magama jääda, pigistades jäsemeid ja provotseerides kudede pikaajalist hapnikuvaegust), nõrgendavad hingamise kontrolli (kuni hingamiskeskuse liigse pärssimise tõttu hingamisseiskumiseni).

Bensodiasepiinid, eriti "fenasepam", liigitatakse rahustite kategooriasse kuuluvate tugevate psühhoaktiivsete ravimite hulka. Neid kasutatakse peamiselt statsionaarsetes tingimustes (kõige sagedamini psühhiaatriliste häirete raviks). Sellised häired ei ole pikaajalise alkoholisõltuvusega alkohoolikute seas haruldased, kuid nende patsientide ravi toimub arsti range järelevalve all.

Alkoholi tarbimine bensodiasepiinidega ravi taustal on täis ravimi kõrvaltoimete intensiivistumist: toksiline toime maksale, depressioon, lihasnõrkus (sealhulgas hingamislihased, mis mõjutab hingamise olemust).

Z-ravimid - unerohud, mille nimetus on tähtega "Z", millel puuduvad bensodiasepiinidele omased kõrvaltoimed, kuigi nad seonduvad samade GABA retseptorite saitidega (sarnaselt alkoholiga). Alkoholi ja selle rühma ravimite kooskasutamine võib põhjustada mälukaotust, depressiooni ja muid ebameeldivaid kõrvalmõjusid.

Melatoniini sünteetilised analoogid ("Ramelton", "Melaksen") koos alkoholiga ei põhjusta eluohtlikke seisundeid, kuigi mõned ebameeldivad kõrvalmõjud on endiselt olemas: unetus võib süveneda, ilmnevad düspeptilised nähtused, peavalud, mis viitavad keha raskele joobeseisundile.

Mõnikord kasutatakse unehäirete vastu võitlemiseks histamiini H-retseptori blokaatoreid. Lisaks allergiavastasele toimele on neil ravimitel ka rahustav toime. Ravim "Donormil" ja tuntum ravim "Dimedrol" - selle rühma eredamad esindajad - on alkoholimürgistuse korral võimelised tekitama ka tõsiseid kõrvaltoimeid. Nende kombineeritud kasutamine alkoholiga võib põhjustada hallutsinatsioone, mälukaotust, ruumilist ja ajalist desorientatsiooni, seedetrakti ebameeldivaid sümptomeid.

Nagu näete, võib alkoholi ja unerohtude kombinatsioon patsiendi seisundit halvendada, kuigi mõnda neist kasutatakse võõrutussündroomi ravis (arsti järelevalve all!). Unetuse vastu võitlemiseks kodus sobivad paremini kerge rahustava toimega vahendid, mis rahustavad närvisüsteemi, kuid millel puudub lihaslõõgastav toime ("Aphobazol", "Adaptol", "Selank"). Isegi alkoholiga suheldes ei mõjuta sellised ravimid hingamissüsteemi ja selle keskusi ajus, kuna seda toimet peetakse kõige ohtlikumaks (inimene võib hingamishäirete tõttu magama jääda ja mitte ärgata).

Une taastamiseks võite kasutada ürte, kuid parem on valida kerge rahustava toimega ürte (kummel, piparmünt, meliss). Kuid emaürdi ja palderjaniga ei tohiks nalja visata. Nende ürtide rahustav toime on tugevam ja koos alkoholiga veelgi intensiivsem. Ja sellel võivad olla sellised tagajärjed nagu hingamishäired, aeglane südamerütm jne.

Alkoholimürgistusega võivad kaasneda mitmesugused häirivad sümptomid. On täiesti mõistetav "ohvrite" soov neist võimalikult kiiresti lahti saada. Kuid seda tuleks teha ettevaatlikult. Kui ravimi juhised viitavad kokkusobimatusele alkoholiga või annavad muid hoiatusi soovimatute kombinatsioonide kohta, tasub sellisest ravist keelduda. Ravimikapis pole sobivaid vahendeid, aitab enesehüpnoos, kui inimene muidugi veel suudab adekvaatselt mõelda.