Alkoholi mürgistuse sümptomid

Alkoholimürgistamine ei ole haigus, kuid kuna alkohol muudab meie keha tavalisi protsesse, mõjutab see kindlasti meie seisundit. Joobeseisundi iseloomulike sümptomite ilmnemine toob pildi, mida alkoholi üledoosi korral võib nimetada kliiniliseks (me räägime etüülalkoholi mürgistusest, mis sageli toimub "rohelise metsalise" hardcore fännides).

Kuid sümptomatoloogia, mis ilmneb joomas oleval inimesel, on dünaamiline nähtus, mis muutub sõltuvalt purjus kogusest. Alguses tunneb inimene end pisut uimaselt. Tema tuju tõuseb ja keha tunneb meeldivat kergust ja lõõgastumist. Samal ajal kaotavad paljud juba esimesest joogist pärit inimesed oma tegevuse üle kontrolli.

Välised kerged alkoholimürgid on kõrgendatud meeleolu, mis julgustab inimest tegema ülbeid kõnesid, tegema röstsaia (sageli seksuaalsete ülatoonidega) ja tantsima. Erukas särav välimus, naha (eriti näo) põhjustatud verepuhastus, mida suurenenud isu võib pidada ka märkideks, et inimene on "pisut purjus".

Jootja uurimine näitab suurenenud arteriaalse pulsi kiirust ja vähenenud kontsentratsiooni. Joomise inimene on halvasti realiseerinud liikumise puudumine ja mõningane kohmetus. Vastupidi, inimene hakkab mõtlema, et ta saab kõike teha ja et ta on selles parem kui alati. Teisisõnu, oma võimete ülehindamine ja see võib olla väga ohtlik, kui inimene töötab või autoga juhib, sest kesknärvisüsteemi tööd masendades vähendab etanool sellega reaktsiooni kiirust.

Südame löögisageduse inalkoholi joobeseisund suureneb juba esimeses etapis ja võib ulatuda sada lööki minutis. Võib ette kujutada südame pinget, eriti hüpertensiooni korral. Suurenenud südamelöök on näo ja kaela punetuse põhjustaja. Väikese koguse joogi korral on see märgatav ainult põskedel ja ninal, kuid keha alkoholimise ajal märgitakse hüperemiat kogu näo kohal, ulatudes kaela ja rindani.

Tuleb öelda, et lõbus peatub selles etapis üsna harva, sest "esimese ja teise pausi vahel väikese pausi vahel", ja siis tuleb kolmas, eriti kui tehakse röstsaia neile, kelle jaoks see on patt mitte juua. Ja kerge joobeseisund koos selle kerguse, rõõmsameelsuse ja raskete mõtete puudumisega asendatakse aeglaselt keskmise raskuse joobeseisundiga.

Eufooria seisund pole veel kuhugi läinud, kuid inimesel on juba märgatavalt keeruline keskenduda, arutada ja meenutada minevikusündmusi. Ta ei ole enam vestlustes nii aktiivselt kaasatud, pealegi, et tema kõnemuutus, hägustub, mõistmatuks, sageli toonide ja meeleolu muutustega.

Fakt, et inimene ei osale igapäevastes vestlustes, ei tähenda, et ta oleks vähem aktiivne. Vastupidi, joonud inimene võib osutuda üsna mürarikkaks. Alguses räägime ärevuse ja rahutuse ilmumisest. Mõne inimese puhul on kõik piiratud, eufooria tunne asendatakse depressiooni, meeleolu halvenemisega, depressiivsete mõtete välimuse jms. Teistel on äkki agressiooni puhangud, mis on suunatud peamiselt teistele inimestele (sugulased, sõbrad, ülemused, konkurendid jne).

Alkoholi mõju ajule, kus asuvad analüsaatori kesksed osad (nägemine, kuulmine, vestibulaarsed aparaat jne), võib näha keha reaktsiooni muutus välistele stiimulitele. Seega, juba nõrga alkoholimürgi korral silma reaktsioon valguse muutustele. Heledate valguskiiride mõjul kitseneb õpilane tavaliselt kiiresti. Alkoholi joobeseisundiga silma kohanemiseks valguse muutusteks võtab rohkem aega. Mida rohkem alkoholi on purjus, seda nõrgem reageerimine valgusele muutub, mida me täheldame õpilase laienemise kujul. See on selgelt nähtav vere alkoholisisalduse korral 0,1–0,3%.

Vestibulaarse aparaadi rikkumised avalduvad liikumiste ja tasakaalu halvenenud koordineerimise vormis. Sellises seisundis on inimesel keeruline objekti kaugust õigesti hinnata, nii et liikumiste ja liikumise kohmetus on üsna mõistetav. Sellise inimese tagajärgi on lihtne ette kujutada rooli taga või masina juures.

Ataksia ja suurenev pearinglus koos seedetrakti reaktsiooniga tugevale stiimulile alkoholi kujul põhjustavad muid sümptomeid iivelduse ja oksendamise kujul (ehkki mitte kõik). Kui selles etapis tarbitakse gaseeritud jooke, esinevad luksused sageli õhuga täidetud mao rõhu tagajärjel vagusnärvile.

Käitumine muutub ebapiisavaks ja muutuvaks. Seejärel tormab inimene lahingusse, duššides teisi etteheiteid, lausudes ähvardusi, purustades kõik, mis tema teele jõuab, kaotanud enese säilitamise instinkti, muutub siis äkki unikaargiliseks ja kukub kergesti magama ilma laua tagant tõusmata. Sellises riigis toime panevad inimesed kõige sagedamini kuritegusid, mõistmata oma tegevuse tagajärgi, s.t nad saavad peksta või isegi tappa ja magama minna, isegi mäletaks hommikul toimunut.

Kui alkoholi kontsentratsioon veres suureneb, on kosmose ja aja orienteerumine häiritud (inimene lihtsalt ei saa aru, kus ta on, kes teda ümbritseb, kui palju aega on möödunud). Enamik keskmise raskusastme alkoholimoosimise seisundis on üsna kiiresti "must välja" (magama jäänud) ja ärkamisel peavalude, iiveldus, janu suurendas janu peaaegu täieliku isu puudumise tõttu mitmeks tunniks. Kõik need on pohmelli sündroomi sümptomid, mida märgitakse neile, kes kasutavad alkoholi ebakorrapäraselt. Selliste sümptomite puudumine keskmise raskuse joobeseisundil (need ilmnevad tavaliselt õhtul või hommikul pärast ärkamist) võib viidata haigus, mida nimetatakse alkoholismiks.

Tugev alkohol Xicationiks on valulik seisund, mis on põhjustatud keha tõsisest joobeseisundist suures koguses alkoholi manustamisel suhteliselt lühikese aja jooksul. Alkoholi aktiivne metaboliit suurtes kogustes on tugev mürk kesknärvisüsteemile. Lisaks tugevale pikaajalisele oksendamisele (seega üritab keha kaitsta end mürgi edasise sisenemise eest vereringesse) iseloomustab seda joobeseisundi astet Enurees (uriinipidamatus), incopressis (spontaanne defekatsioon).

Enamasti märgitakse uneseisundis oksendamise, uriini ja väljaheidete kontrollimata vabanemist, millest purjus on väga keeruline. Joobes on lihtne oma oksendamisel lämbuda, sest kesknärvisüsteemi mootorifunktsioonid ja nende kontroll on tõsiselt kahjustatud. Ei mõistnud oma seisundit ega suutnud õigeaegselt ja õigeaegselt reageerida (pöörake nii, et oksendamine saaks suuõõne vabalt lahkuda, ilma hingamisteed blokeerimata) on inimene tõsiselt ohus. Mõnikord märgitakse teadvuse kaotust, kuid isegi pärast teadvuse taastamist jääb inimene pikka aega poolteadlikus olekus, nii et võib olla raskelt vigastada või oksendades seda isegi aru saamata.

Alkoholi joobeseisundi hallutsinatsioonid ei ole iseloomulik sümptom. Need on iseloomulikud joobeseisundi mittespetsiifilisele paranoilisele vormile. Sel juhul näib joodik mingil hetkel mõistmatu hirm, tunne, et teda jälgitakse ja ta soovib kahjustada, on lähedaste inimeste poolt tema vastu vandenõu kahtlusi. Nägude mälu on võimalik keelata. Inimene ei tunne tuttavaid ja sugulasi tunnustama, on nägemise petmine (nägude asendamine), millest saab põhjus, miks ta põgenemisharu põgenemiseks, varjata. Lõpuks võib purjus magama jääda kuskil eraldatud nurgas ja ärgata mõne aja pärast pohmelus.

Tuleb öelda, et raske alkoholimürgistusega inimene on toimumas peaaegu alati halvasti orienteeritud, ehkki mõnikord pole see väliselt märgatav. Mõnel juhul on kõrvalseisjatel mulje, et nende ees mängitakse täiesti teadlikku, kuid pisut ebaloogilist stsenaariumi.

Käitumise ja kehafunktsioonide kontroll puudub praktiliselt kõigil tasanditel, seega tundmatus, emotsioonide puudumine ja näoilmed, valutundlikkuse märkimisväärne vähenemine (surm valušokist ei ole kindlasti ähvardav). Mõnel juhul on võimalik jälgida liikumisi, mis sarnanevad pigem automaatselt, ja tavapärase valu (oma või teise) reaktsiooni puudumine, et kuulda ebapiisavaid avaldusi. Isegi on võimalik saada joodiku antisotsiaalse käitumise ohvriks, kes oli varem raskustes. Kuid alkohoolik ise ei mõista oma tegevuse eksimust.

Kõrged alkoholi kontsentratsioonid toimivad sarnaselt anesteesiaga kesknärvisüsteemi tugeva mahasurumise tõttu. Kuid anesteesia manustamisel kontrollib arst tingimata lahuse kontsentratsiooni, mõistes, kui tõsised võivad olla närvisüsteemi pärssimise tagajärjed, kuna see vastutab hingamise ja südamelöögi reguleerimise eest. Joobes inimene ei suuda ennast ja alkoholi mahtu kontrollida, võttes arvesse selle etanoolisisaldust, nii et raske joobeseisund lõppeb sageli koomaga, tõsise südamepuudulikkuse (rõhu langus, kokkuvarisemine), hingamisteede seiskus, s.o surm, kui hädaolukorra ravi ei osutata õigel ajal.

Alkoholimürgide standardid

Alustame tõsiasjaga, et etanool on meie kehas alati olemas. Oleme sellist mõistet juba maininud kui endogeenset alkoholi, mis on glükoosi metabolismi ja mõne muu keha füsioloogiliste protsesside kõrvalsaadus. Me teame, et kääritamise protsess toimub alati alkoholi moodustumisega (see on alkohoolsete jookide tööstusliku ja kodutootmise alus) ja sellised protsessid toimuvad meie kehas iga päev. Lisaks sellele on kääritamisel valmistatud sellised kasulikud karastusjoogid nagu keefir ja kvas, mis on ka väikest kogust alkoholi, mis siseneb meie keha, rääkimata ravimitest tinktuuride kujul. Nii et alkoholi täielik puudumine veres pole kaugeltki normist ja seda võib täheldada ainult lapsel.

On võimatu öelda ühemõtteliselt, kui palju alkoholi on vajaliku inimese joobeseisundi tundmiseks vajalik. Sellised normid on subjektiivsed, nii et ühe inimese jaoks on viina lask merel tilk, samal ajal kui teine inimene langeb sellest "tilgast" juba jalgadest maha. Kõik sõltub patsiendi vanusest, neeldumise, metabolismi ja etaloni ja selle derivaatide eritumise eest vastutavate elundite toimimise vanusest, kehast, krooniliste haiguste olemasolu, sugu ja kaalu.

Seega vajab naine väiksemat annust alkoholi kui mees, et näidata esimesi alkoholimürgide märke. Kui nad joovad võrdselt, on naise veril endiselt suurem alkoholi kontsentratsioon, mis on tingitud madalamast veesisaldusest naise kehas ja seega ka veres. Pole ime, et õiglane seks purjub kiiremini ja teenib maksa, kõhunäärme, neerude ja südame raskeid patoloogiaid.

Jürgistamise kiirus sõltub alkoholitarbimise spetsiifikast. Alkohol hakkab veres imenduma juba mao valendikus, alkohol tarbitakse tühja kõhuga, imendub kiiremini, nii et eufooria tuleb peaaegu kohe pärast joomist. Kuid rasvane ja ümbritsev toit loob mao ja alkoholi seinte vahel omamoodi kaitsebarjääri, mis ei võimalda etanoolil kiiresti ja suurtes kontsentratsioonides verre tungida. Kui inimene soovib lõbutseda ja mitte kohe stuuporiks langeda ega väljuda (parimal juhul otse laua taga - halvimal juhul - selle all), tasub eelnevalt süüa ja suupisteid hästi sööda.

Rolli mängib ka joomise kiirus. Klaas Volle'is purjus viina võib joodiku kiireks töövõimetu, panna ta rooga allapoole kukkuma või häbiväärselt "ennast märjaks". Kuid alkoholi maitsmine, st kogu annuse joomine väikestes osades, põhjustab järkjärgulist joobeseisundit, kuna alkoholi kontsentratsioon veres muutub sel juhul järk-järgult, kui saabub osa eelnevast juba töödeldud osast.

Kaasaegne mees imestab, kuidas vanasti vene noormehed tarbivad regulaarselt tugevaid jooke, mis ei takistanud neil kindlalt jalgadel seismist, maad kündmist, vaenlastega võitlemist ja palju rasket tööd, mis nõuab jõudu ja tähelepanu. Kuid legendid räägivad bogatüüridest, kes on sellised mitte ainult nende tugevuse ja tervise, vaid ka suure kaalu tõttu.

Ja me teame, et kehas ringleva vere maht ei ole konstantne ja on võrdeline kehakaaluga, s.t inimesel, kelle kehakaaluga 100 kg on rohkem verd kui keegi, kelle kaal on vaevalt 60–70 kg. Alkoholi kontsentratsioon arvutatakse puhta etanooli koguse kaaluühiku suhtest, on selge, et sama koguse alkoholiga purjus on alkoholi kontsentratsioon väiksema kaaluga inimese veres kui tänapäevase "rikka mehe" oma.

Muide, kaalude võrdluspunkt selgitab tõsiasja, et naised (nende kaal on tavaliselt madalam kui umbes sama ehitisega mehed), teismelised ja lapsed purjus kiiremini ja vajavad väiksemaid annuseid kui mehed.

Alkoholi assimilatsiooni kiirus ja seega sõltub alkohoolse eufooria algus suuresti inimese ensüümide süsteemi individuaalsetest omadustest. Me räägime juba mainitud ensüümidest ADH ja Aldh, kes on seotud etüülalkoholi muundamisega. Nende ensüümide aktiivsus on geneetiliselt määratud. Kiirete ensüümide omanikud saavad vähemal määral joodada kui need, kellele on ette nähtud aeglased ja laisad ensüümid.

Etanooli järjestikune muundamine palju mürgisemaks atseetaldehüüdi ja seejärel kiire ensüümiga inimestel mitte-shazardoosseks äädikhappeks toimub palju vähem kadudes. Nad mitte ainult ei purju vähem, vaid on palju aeglasemad, et saada "alkohoolseid" haigusi. Kuid siin saate kaevata ainult looduse üle, mis on andnud teile tagasihoidliku põhiseaduse või aeglased ensüümid. Te ei saa vaielda, et kõigil on oma individuaalne norm.

Ütlematagi selge, et joobeseisundi kiirus ja aste sõltub tarbitud jookide tugevusest. Kõik alkohoolsed ja alkoholivabad joogid sisaldavad etanooli ja erinevaid abiaineid. Teine asi on see, et alkoholi sisaldus mahuühiku kohta erineb erineva tugevusega vedelikes, nii et puhta etanooli sama kontsentratsioon vereõlle või veini saamiseks peaks olema palju rohkem kui viin või konjak. Ning joobeseisundi kiirus ja tugevus sõltuvad otseselt keha alkoholi tasemest.

Tavaliselt eelistavad inimesed teatud tüüpi alkohoolseid jooke ja aja jooksul määravad kogemuste kaudu ikkagi oma normi. Kuid mitte kõigil ja mitte alati ei õnnestu sellest kinni pidada, jäädes teadlikku olekusse kuni pidu lõpuni.

Alkoholimürgi kriteeriumid

Siiani oleme rääkinud individuaalsetest alkoholistandarditest, mis võimaldavad inimesel alkoholiga seotud sündmuse ajal nii jääda. Kuid kuigi me räägime igapäevaelust, vastutame ainult selle eest, mis meiega juhtub, ja kui purjus inimene "avalikult välja läheb", tuleb tööle või jõuab mootorsõiduki rooli taha, võivad nad olla ohtlik enda ja teistele. Paljud sellised väärteod (alkoholitarbimise taustal olevad kuriteod, liiklusõnnetused, töödistsipliini rikkumised) tuleks seaduse järgi karistada. Kuid kuidas kindlaks teha, kas inimene on purjus ja ohtlik, kui kõigil on oma norm.

Seadusega määratletud normidel, et teha kindlaks alkoholimürgiste aste, pole midagi pistmist üksikute normidega. Need on kõigi jaoks võrdsed ja määravad kehasse siseneva etüülalkoholi kogus, mille saab määrata alkoholi sisaldusega vere või õhu mahu ühiku kohta. Veres sisalduva alkoholisisalduse arvutamiseks (kuna aeg mõnikord mängib olulist rolli) on vaja läbi viia selle vedeliku selgesõnaline analüüs, mis pole "põllul" tingimustes eriti mugav (vastasel juhul peaks vapra liikluspolitsei omandama palju mobiilseid laboratooriume). Hea on see, et etanool on lenduv aine ja seda on kergesti tuvastatav õhus. Just selles faktil põhineb alkoholimürgituse fakti ja aste (PPM-is) kiire määramine.

Proovime mõista, kuidas PPM on seotud alkoholi kontsentratsiooniga. PPM on ühiku mahus sisalduva etanooli kogus. Sel juhul võetakse mahuühikuna 1 liitrit (1000 ml). Sõna "ppm" ise tõlgib kui "tuhat" ja tähendab tegelikult kümnendat protsenti.

PPM mõõdab vee soolasuse astet, raudteeradade või majade katuste kallet, lahuste kontsentratsiooni ja muidugi veres alkoholisisaldust. Liikluspolitseinikud võtavad mõõtmisi tavaliselt spetsiaalse alkotesteri (toruga) abil, mis määrab etüülalkoholi auru kontsentratsiooni väljahingatud õhus. Veres ja õhus mõõdetud arvud erinevad, kuid nende PPM-i tõlkimine aitab välja töötada alkoholi üldised kriteeriumid xotioniks, sõltumata mõõtmise materjalist.

Seega eeldame etüülalkoholi taseme mõõtmisel, et 1 ppm on 1 ml alkoholi liitri veres. Õhk ja veri on erineva tihedusega ained, mis selgitavad alkoholi kontsentratsiooni erinevust samas organismis, mida mõõdetakse erinevates söötmetes. See erinevus on käegakatsutav: sama koguse etanooli saab tuvastada ühe kuupmeetri veres ja umbes 2100–2200 kuupmeetrit õhku. Teades etanooli kontsentratsiooni õhus, on võimalik selle kontsentratsioon veres laias laastus määrata (ja vastupidi).

Kuid see pole meie jaoks nii oluline. Kõik arvutused tehakse meie jaoks seadmete kaupa, nii et meie ajusid pole vaja. Kuid millised on normi ja "patoloogia" kriteeriumid (patoloogia all peame silmas alkoholimürgistamist - tingimust, milles kesknärvisüsteemi funktsionaalsus on häiritud sellisel määral, et see võib põhjustada teatud tagajärgi) on vaja teada, eriti nende jaoks, kes autot iseseisvalt juhivad.

Iga autojuht peab lihtsalt teadma, milline PPM-i lugemine inimene vastutab alkoholi mõju all sõitmise eest. Need arvud võivad riigiti erineda (see on oluline neile, kellele meeldib reisida). Piirinäitaja on tavaliselt kontsentratsioon 0,2–0,3 ppm, ehkki sel juhul peetakse alkoholitarbimise küsimust vaieldavaks. Lõppude lõpuks võib isegi endogeenne alkohol anda selliseid väärtusi, rääkimata kääritatud ja kääritatud jookidest, ravimitest jne.

Alkoholitarbimise märgiks peetakse näit 0,2–0,5 ppm. Seega annab indeks 0,4–0,5 ppm 2 kaadrit viina või konjaki, 0,5 liitrit veini või šampanjat, 1 liitrit õlut. Need on ligikaudsed arvutused, mis on meeste organismile iseloomulikumad. Naised saavad oma 0,2 ppm, mida peetakse Ukraina piiriks, kui nad joovad umbes 1,5-2 korda vähem kui mehed. Niisiis, kui kaalute 45 kilogrammi, on 0,45 ppm indikaator pärast 1 lasu (50 ml) 40-kraadise joogi või klaas (150 ml) joomist keskmise tugevusega veini.

Kui ohtlik on kehas 0,2–0,5 ppm alkoholi? Sisekontrolli nõrgenemine algab juba 0,2 ppm ja alates 0,3 ppm on mälu, tähelepanu, võimete ülehindamine jne.

Kerge alkoholimürgistus vastab 0,5–1,5 ppm. Kuigi oleks õigem liikuda alumise piiri lähemale 0,3 ppm-ni. Selliste piiride piires on juba liikumise, tasakaalu, mälu, agressiivsuse, nõrgenenud reaktsiooni kiiruse, kuulmise ja nägemise koordineerimise häired.

Lülitus vahemikus 1,5 kuni 2,5 ppm vastab mõõdukale joobeseisundile. Tegelikkuses on see tugev alkoholimürk. Sellises seisundis on kõige parem minna magama "patust eemal". Tööle minek või sõitmine on välistatud (lihtsas mõttes ei mõtle purjus otse ja võib igal ajal kaotada).

Kui veres etanooli tase on üle 2,5 ppm, diagnoositakse raske alkoholimürk. See on poolteadlik seisund, kui inimene ei suuda piisavaid otsuseid teha ega enda jaoks käia.

Äge (raske) alkoholimürk on seisund, mis nõuab arstiabi, kuna see hõlmab kehas mürgiste ainete suurt kontsentratsiooni, mis mõjutab elutähtsaid elundeid. Kui saavutatakse 4-5 ppm, võib inimene lihtsalt surra.

Alkoholi astme määramine PPM-is on väga mugav, kuna sel juhul ei pea te arvestama subjekti kaaluga seotud vigu. Siiski tuleks mõista, et erinevad inimesed võivad 0,5 või 1 ppm-ni vajada erinevaid alkoholi koguseid.

Samaaegne kasutamine

Populaarselt arvatakse, et kehale kõige vähem kahju on puhas alkohol, mis tähendab kvaliteetset viina ilma värvimise ja maitseaineteta. See arvamus moodustati tingitud asjaolust, et hea viina kasutamine normis ei põhjusta tavaliselt pohmelli sündroomi. Kuid pohmelus on selge märk keha joobeseisundist.

Arvatakse, et pidu ajal peaksite eelistama ühte tüüpi alkohoolset jooki. Viina ja veini, eriti gaseeritud veini, segamine on ebasoovitav. Vinetoimingud on sel juhul palju kiirem, kuna veinis sisalduv süsinikdioksiid imendub kiiresti mao valendikusse. Iivelduse kujul ja raske peavalu kujul on kiirem.

Samal põhjusel ei tohiks te kigatud jookidega alkoholi maha pesta, eriti magusaid jooke värviliste ainetega. Viina kombinatsioon mahla ja magusate jookidega, mida rahvapäraselt nimetatakse "kruvikeerajaks" (ametlikult on selle nimega kokteil, millel on 2 komponenti: viin ja apelsinimahl) võib tegelikult lihtsalt jalgade maha veereda, põhjustades jalgade tugevat pearinglust ja nõrkust. See on suurepärane võimalus lõdvestuda täies mahus ja lõbutseda, kuid kuni hetkeni, kus toimub iiveldus, kaasnevad korduvad oksendamise ja alistamatu peavalu. Selline nali osutub teie keha tugevaimaks löögiks, mille tagajärjed peavad võitlema järgmise 1-3 päeva jooksul.

Muide, pühadelauas olevad magusad eelroogad muutuvad sageli raske hommikune pohmeluse põhjustest. Alkoholi kasutamine kehas on aeglane, nii et magusa laua saabumise ajaks on enamik alkoholi metabolismi tooteid endiselt aktiivses olekus.

Kõik keemilised lisandid ja suhkrud, mis reageerivad alkoholiga, süvendavad joodiku seisundit, põhjustades tugevat mürgistust. Kuid looduslikke värvusaineid võib leida ainult heas brändis ja kvaliteetses veinis. On tõsi, et vein - fermentatsioonil tehtud jook ja selle protsessi kõrvalsaadused sisaldavad, isegi ilma värvuseta võib hommikul põhjustada peavalu ja düspepsiat (eriti punaseid veine).

Odavad joogid on pakitud "keemiaga", mis annab neile atraktiivse värvi ja maitse, nii et need võivad pakkuda tõsist pohmelli isegi isoleeritult tarbitamisel.

Alkohoolsed kokteilid on eraldi teema. Selliste jookide mitmekomponendiline koostis ei ole alati mõeldud keemilise interaktsiooni silmas pidades. Puuviljade ja puuviljamahlade lisamine, kokkusobimatute alkohoolsete jookide ja soodade ühendamine pole parim viis ilma tagajärgedeta lõõgastumiseks. Ehkki mõned kokteilid on viina ja konjaki suhtes madalama tugevuse poolest, aga maskeerivad meeldivad (sageli magusad) maitse ja aroomi kunstiliselt alkoholi olemasolu, millest saab kuritarvitamine. Üks klaas kokteili ei anna teile tõenäoliselt peavalu, kuid 3 või enam klaasi on selge ülekott, mis võib rikkuda isegi kõige päikselisemat ja meeldivaimat hommikut.

Niisiis, me oleme rääkinud laua peal sobimatutest toidu- ja alkoholi kombinatsioonidest, kuid ei puudutanud narkootikumide suhtlemise teemat, sest mitte kõik alkoholi tarvitanud inimesed pole absoluutselt terved. Ja kui tunneme end pärast joomist halvemini, pöördume sageli ravimite poole.

Näiteks peetakse paljude "aspiriini" tuntud pohmellide usaldusväärseks vahendiks. Alkoholi üheks negatiivseks mõjuks peetakse võime mõjutada vere reoloogilisi omadusi. Alkoholi mõjul on punaste vereliblede kleepumine ja punaste vereliblede konglomeraatide moodustumine (hüübid). "Aspiriin", mis kuulub hüübijate kategooriasse, hoiab ära tromboosi ja kui NSAID, aitab leevendada peavalu ja turset.

Ühelt poolt saate aspiriini ja alkoholi kombineerimisel käegakatsutavaid eeliseid, kuid mündil on veel üks külg. Atsetüülsalitsüülhape on mao tugev ärritaja nagu alkohol. See tähendab, et tegeleme mao limaskesta rakkude kahjustusega kahe tugeva ärrituse kombineeritud toimega. See kehtib kõigi MSPVA-de ja muud tüüpi ravimite kohta, millel on limaskestale agressiivne toime.

Nüüd vaatame. Nii alkohol kui ka aspiriin ärritavad mao sisepinda ja võivad lõpuks põhjustada haavade (erosioonid ja haavandid). Nagu iga haav, võib haavand hakata hakata verejooksu, samas kui aspiriin oma antitrombootilise võimega süvendab ainult verejooksu.

Alkohoolikutel, kellel on anamneesis alkoholism, hakkavad tekkima maksaprobleemid. Mitte ainult, et etüülalkohol suurendab aspiriini kõrvaltoimeid ja eriti toksilisust. Maks kui keha peafilter on esimene, kes löögi võtab.

Mõned joojad väidavad, et parem on juua liiga palju kui liiga vähe. Selles pealtnäha ebaloogilises avalduses on endiselt vähe tõde. Kõva joomise inimesel pole mingit probleemi magama jääda, sest tal pole probleeme isegi kõige sobimatumas kohas (näiteks salatis nägu). Kuid kerge alkoholimürgistusega rõõmsameelsuses ja mõne sisemise tõusu korral võib olla problemaatiline. Alkohol selles etapis masendab tavaliselt ainult mõtlemist ja mõned vaimsed protsessid, samas kui emotsionaalne taust ei kannata. Asi on selles, et protsess ei lõpe inhibeeriva neurotransmitteri GABA vabanemise stimuleerimisega. GABA stimuleerib omakorda ergastava vahendaja glutamaadi (glutamiinhape) tootmist, mis on sünteesitud väikeaju neuronites. Proovige joodikut magama panna ärritunud olekus, kui ta pidevalt voodist välja hüppab ja nõuab "banketi jätkamist".

Unetusevastase võitluse peamisi abilisi peetakse unerohtudeks. Kuid küsimus jääb: kas unerohtu saab võtta alkoholimürgistusega, sest selline ravim, nagu alkohol, masendab kesknärvisüsteemi aktiivsust? Kui ohtlik on selline kombinatsioon?

Peaaegu kõik rahusti ja magamismõjuga ravimid on ravimid, mis mõjutavad kesknärvisüsteemi suuremal või vähemal määral. Sarnase toimega alkohol on võimeline suurendama nende ravimite spetsiifilisi ja mittespetsiifilisi (külg) mõju. Võttes alkoholimürgide taustal unerohtude tableti, võib kaaluda, et võtate 2 tabletti, st topeltannust.

Kõige populaarsemad sedatiivse toimega ravimid, mis asuvad peaaegu igas ravimikapis ja mida kasutatakse unetuse vastu võitlemiseks, on barbituraadid. Näiteks "Corvalol", "Barboval" jne ja mitte kõik ei tea, kui ohtlikud sellised narkootikumid on purjus inimesele. Despresseerides kesknärvisüsteemi, vähendavad need kombatavat tundlikkust (purjus võib uinuda ebamugavas asendis, pigistades jäsemeid ja provotseerida nende kudede pikaajalist hapniku nälga), nõrgendavad hingamise kontrolli (kuni selle peatamiseni hingamiskeskuse liigse pärssimise tõttu).

Bensodiasepiinid ja eriti "fenasepaam" klassifitseeritakse rahulike psühhoaktiivsete ravimitena rahustajate kategooriast. Neid kasutatakse peamiselt statsionaarsetes seadetes (enamasti psühhiaatriliste häirete raviks). Sellised häired pole pika ajalooga alkohoolikute seas haruldased, kuid nende patsientide ravi toimub arsti range kontrolli all.

Bensodeasepiinidega ravi taustal alkoholitarbimine on täis ravimi kõrvaltoimete intensiivistamist: toksiline mõju maksale, depressioonile, lihasnõrkusele (sealhulgas hingamisteede lihased, mis mõjutavad hingamise olemust).

Z Ravimid - nimedega "Z" nimedega unerohud, mis on ilma bensodeasepiinidele omasest kõrvaltoimetest, ehkki need seostuvad samade GABA retseptori saitidega (sarnaselt alkoholiga). Selle rühma alkoholi ja narkootikumide kasutamine võib põhjustada mälukaotust, depressiooni ja muid ebameeldivaid mõjusid.

Melatoniini ("Ramelton", "Melaksen") sünteetilised analoogid koos alkoholiga ei põhjusta eluohtlikke seisundeid, ehkki mõned ebameeldivad mõjud on endiselt esinevad: unetus võib süveneda, düspeptilised nähtused ilmnevad, peavalud, mis näitab keha rasket jooningut.

Mõnikord kasutatakse unehäirete vastu võitlemiseks histamiini H-retseptori blokeerijaid. Nendel ravimitel on lisaks allergilisele toimele ka sedatiivset toimet. Ravim "Donormil" ja tuntum narkootikumide "dimedrol" - selle rühma säravaimad esindajad - on ka alkoholimürgistuses võimelised tekitama tõsiseid kõrvaltoimeid. Nende kombineeritud kasutamine alkoholiga võib põhjustada hallutsinatsioone, mälukadu, ruumilist ja ajalist desorientatsiooni, seedetrakti ebameeldivaid sümptomeid.

Nagu näete, võib alkoholi- ja unerohtude kombinatsioon põhjustada patsiendi seisundi halvenemist, ehkki mõnda neist kasutatakse võõrutussündroomi ravis (arsti järelevalve all!). Kodus unetuse vastu võitlemiseks tähendab närvisüsteemi rahustava kerge sedatiivse efektiga, kuid kellel pole müorelaksivat efekti ("Aphobazol", "Adapol", "Selank") sobivamad. Isegi alkoholiga suhtlemisel ei mõjuta sellised ravimid hingamissüsteemi ja selle keskpunkti ajus, kuna seda mõju peetakse kõige ohtlikumaks (inimene võib magama jääda ja mitte ärgata hingamisteede häirete tõttu).

Une saab taastada ürtide abiga, kuid parem on valida herbid, millel on kerge sedatiivset efekti (kummel, piparmünt, Melissa). Kuid ema- ja valerianiga ei tohiks trifeerida. Nende ravimtaimede rahust on rohkem väljendunud ja koos alkoholiga on veelgi intensiivistunud. Ja sellel võivad olla sellised tagajärjed nagu hingamisteede häired, aeglane südamelöögid jne.

Alkoholimürgistusega võivad kaasneda mitmesugused häirivad sümptomid. On üsna mõistetav "ohvrite" soov neist nii kiiresti kui võimalik lahti saada. Kuid seda tuleks teha ettevaatlikult. Kui ravimi juhised näitavad kokkusobimatust alkoholiga või annavad muid hoiatusi soovimatute kombinatsioonide kohta, tasub sellisest ravist keelduda. Ravimikapis pole sobivaid vahendeid, enesehüpnoos aitab, kui muidugi suudab inimene ikkagi piisavalt mõelda.