Alkoholi mürgistuse sümptomid

Alkoholimürgitus ei ole haigus, kuid kuna alkohol muudab meie kehas tavapäraseid protsesse, mõjutab see kindlasti ka meie seisundit. Iseloomulike joobesümptomite ilmnemine loob pildi, mida alkoholi üleannustamise korral võib nimetada kliiniliseks (räägime etüülalkoholi mürgistusest, mida sageli juhtub "rohelise metsalise" kõvadel fännidel).

Kuid joonud inimesel ilmnev sümptomatoloogia on dünaamiline nähtus, mis muutub sõltuvalt joobest. Alguses tunneb inimene kerget pearinglust. Tema tuju tõuseb ja keha tunneb meeldivat kergust ja lõõgastust. Samal ajal kaotavad paljud inimesed juba esimesest joogist alates kontrolli oma tegude üle.

Kerge alkoholimürgistuse välisteks tunnusteks on kõrgendatud meeleolu, mis innustab inimest pidama kõrgeid kõnesid, tegema toooste (sageli seksuaalse varjundiga) ja tantsima. Inimese “kergelt purjus” märgiks võib pidada ka erutatud sädelevat ilmet, verejoogist tingitud nahapunetust (eriti näonaha), suurenenud söögiisu.

Joogi uurimine näitab suurenenud arteriaalset pulsisagedust ja vähenenud kontsentratsiooni. Joobnud inimene tajub hajameelsust ja mõningast kohmakust liigutustes halvasti. Vastupidi, inimene hakkab arvama, et ta saab kõigega hakkama ja et ta on selles parem kui alati. Ehk siis toimub oma võimete ülehindamine ja see võib olla väga ohtlik, kui inimene on tööl või autoroolis, sest kesknärvisüsteemi tööd pärssides vähendab etanool seeläbi reaktsioonikiirust.

Südame löögisagedus sisse alkoholimürgistus suureneb juba esimesel etapil ja võib ulatuda saja löögini minutis. Võib ette kujutada pinget südamele, eriti hüpertensiooni korral. Näo ja kaela punetuse põhjuseks on südamelöögisageduse tõus. Väikese joogikoguse korral on see märgatav ainult põskedel ja ninal, kuid keha "alkoholiseerumisel" täheldatakse hüpereemiat kogu näol, mis ulatub kaela ja rinnani.

Peab ütlema, et lõbu jääb selles etapis üsna harva seisma, sest "esimese ja teise vahel väike paus" ja siis tuleb kolmas, eriti kui röstsai tehakse neile, kellele see on patt mitte. jooma. Ja kerge joove oma kerguse, rõõmsameelsuse ja raskete mõtete puudumisega asendub aeglaselt keskmise raskusega joobeseisundiga.

Eufooriaseisund pole veel kuhugi kadunud, kuid inimesel on juba märgatavalt raske keskenduda, arutleda ja minevikusündmusi meenutada. Ta ei osale enam nii aktiivselt vestlustes, pealegi muutub tema kõne, muutub uduseks, arusaamatuks, sagedaste toonide ja meeleolumuutustega.

See, et inimene igapäevastes vestlustes ei osale, ei tähenda, et ta oleks vähem aktiivne. Vastupidi, joonud inimene võib osutuda üsna lärmakaks. Alguses räägime ärevuse ja rahutuse ilmnemisest. Mõnel inimesel sellega kõik piirdubki, eufooriatunne asendub depressiooniga, tuju halvenemisega, depressiivsete mõtete ilmnemisega jne. Teistel tekivad ootamatult agressioon suunatud peamiselt teistele inimestele (sugulased, sõbrad, ülemused, konkurendid jne).

Alkoholi mõju ajule, kus paiknevad analüsaatorite keskosad (nägemine, kuulmine, vestibulaaraparaat jne), on näha organismi reaktsiooni muutumisest välistele stiimulitele. Seega muutub juba nõrga alkoholimürgistuse korral silma reaktsioon valgusele. Eredate valguskiirte mõjul silmapupill tavaliselt kiiresti kitseneb. Alkoholimürgistuse korral võtab silma kohanemine valguse muutustega rohkem aega. Mida rohkem alkoholi juua, seda nõrgemaks muutub reaktsioon valgusele, mida täheldame pupillide laienemise näol. See on selgelt näha, kui vere alkoholisisaldus on 0,1–0,3%.

Vestibulaarse aparatuuri häired ilmnevad liigutuste koordineerimise ja tasakaalu häiretena. Sellises seisundis on inimesel raske õigesti hinnata kaugust objektist, seega on liigutuste ja liikumise kohmakus üsna mõistetav. Lihtne on ette kujutada, mis tagajärjed on sellisel inimesel roolis või masina taga.

Ataksia ja süvenev pearinglus koos seedetrakti reaktsiooniga tugevale stiimulile alkoholi kujul põhjustavad muid sümptomeid iivelduse ja oksendamise kujul (kuigi mitte kõik). Kui selles etapis tarbitakse gaseeritud jooke, luksumine tekivad sageli õhuga täidetud mao surve tagajärjel vagusnärvile.

Käitumine muutub ebaadekvaatseks ja muutlikuks. Seejärel tormab inimene lahingusse, külvades teisi etteheiteid, ähvardusi, purustades kõike, mis tema teele satub, olles kaotanud enesealalhoiuinstinkti, siis muutub äkki loiuks ja uinub kergesti lauast tõusmata. Sellises seisus sooritavad inimesed enamasti kuritegusid oma tegude tagajärgi teadvustamata, st nad saavad peksa või isegi tappa ja magama minna, ilma et nad mäletaksid, mis hommikul juhtus.

Alkoholi kontsentratsiooni suurenedes veres on ruumis ja ajas orienteerumine häiritud (inimene lihtsalt ei saa aru, kus ta on, kes teda ümbritseb, kui palju aega on möödas). Enamik inimesi, kes on keskmise raskusega alkoholijoobes, "tumenevad" üsna kiiresti (uinuvad) ja pärast ärkamist peavalud,iiveldus, suurenenud janu koos peaaegu täieliku isupuudusega mitu tundi, oksendamine. Kõik need on pohmelli sündroomi sümptomid, mida täheldatakse neil, kes kasutavad alkoholi ebaregulaarselt. Selliste sümptomite puudumine keskmise raskusega joobeseisundi korral (need ilmnevad tavaliselt õhtul või hommikul pärast ärkamist) võib viidata haigusele, mida nimetatakse alkoholismiks.

Raske alkohol sisseksikatsioon on valulik seisund, mis on põhjustatud keha raskest joobeseisundist suhteliselt lühikese aja jooksul suures koguses alkoholi manustamisest. Alkoholi aktiivne metaboliit suurtes kogustes on kesknärvisüsteemi tugev mürk. Lisaks tugevale pikaajalisele oksendamisele (nii et keha püüab end kaitsta mürgi edasise vereringesse sattumise eest) iseloomustab seda joobeastet enurees ( kusepidamatus), encopresis (iseeneslik defekatsioon).

Enamasti täheldatakse oksendamise, uriini ja väljaheidete kontrollimatut vabanemist uneseisundis, millest purjus on väga raske väljuda. Joobikul on kerge omaenda okse peale lämbuda, sest motoorsed funktsioonid ja nende juhtimine kesknärvisüsteemi poolt on tõsiselt häiritud. Kui inimene ei mõista oma seisundit ega suuda õigeaegselt ja õigesti reageerida ummistusele (pöörake nii, et oksendamine saaks vabalt suuõõnest väljuda, ilma hingamisteid blokeerimata), on inimene tõsises ohus. Mõnikord täheldatakse teadvusekaotust, kuid isegi pärast teadvuse tulekut jääb inimene pikaks ajaks poolteadvusesse, mistõttu võib oksendamise tõttu tõsiselt viga saada või lämbuda, ilma et ta sellest arugi saaks.

Hallutsinatsioonid alkoholimürgistuse korral ei ole iseloomulik sümptom. Need on iseloomulikud mittespetsiifilisele paranoilisele mürgistuse vormile. Sel juhul ilmneb joodikul mingil hetkel põhjendamatu hirm, tunne, et teda jälitatakse ja ta tahab kahjustada, kahtlustatakse lähedaste inimeste vandenõu tema vastu. Nägude mälu on võimalik keelata. Inimene lakkab tuttavaid ja sugulasi ära tundma, toimub nägemise petmine (nägude asendamine), mis põhjustab soovi põgeneda, peita. Lõpuks võib joodik kuskil eraldatud nurgas magama jääda ja mõne aja pärast pohmelliga ärgata.

Olgu öeldud, et raskes alkoholijoobes inimene orienteerub peaaegu alati halvasti toimuvas, kuigi mõnikord pole see väliselt märgatav. Kohati jääb kõrvalseisjatele mulje, et nende ees mängitakse läbi täiesti teadlik, kuid mõneti ebaloogiline stsenaarium.

Kontroll käitumise ja kehafunktsioonide üle puudub praktiliselt kõigil tasanditel, sellest tuleneb tundetus, emotsioonide ja näoilmete puudumine, valutundlikkuse märgatav langus (surm valušokist ei ole kindlasti ähvardav). Mõnel juhul on võimalik jälgida liigutusi, mis on pigem automaatsed, ja tavapärase valureaktsiooni (oma või võõra) puudumist, kuulda ebaadekvaatseid avaldusi. Varem kummardanud joodiku poolt on võimalik isegi asotsiaalse käitumise ohvriks saada. Kuid alkohoolik ise ei mõista oma tegude väärust.

Kõrge kontsentratsiooniga alkohol toimib sarnaselt anesteesiaga, kuna see pärsib kesknärvisüsteemi tugevalt. Kuid anesteesia manustamisel kontrollib arst tingimata lahuse kontsentratsiooni, mõistes, kui tõsised võivad olla närvisüsteemi pärssimise tagajärjed, sest see vastutab hingamis- ja südametegevuse reguleerimise eest. Purjus inimene ei suuda selle etanoolisisaldust arvestades ennast ja alkoholi kogust kontrollida, mistõttu raske joove lõpeb sageli kooma, tõsise südamepuudulikkuse (rõhulangus, kollaps), hingamispeetuse, s.o surmaga, kui vältimatut abi ei osutata. õigeaegselt ette nähtud.

Alkoholimürgistuse normid

Alustame sellest, et etanool on meie kehas alati olemas. Oleme juba maininud sellist mõistet nagu endogeenne alkohol, mis on glükoosi metabolismi ja mõnede teiste kehas toimuvate füsioloogiliste protsesside kõrvalsaadus. Teame, et käärimisprotsess toimub alati koos alkoholi moodustumisega (see on alus nii tööstuslikul kui ka kodusel alkohoolse joogi tootmisel) ja sellised protsessid toimuvad meie kehas iga päev. Lisaks sisaldavad sellised kasulikud karastusjoogid nagu keefir ja kalja, mis on valmistatud kääritamise teel, vähesel määral ka meie kehasse sisenevat alkoholi, rääkimata tinktuuri kujul olevatest ravimitest. Seega on alkoholi täielik puudumine veres normist kaugel ja seda võib täheldada ainult lapsel.

On võimatu üheselt öelda, kui suur kogus alkoholi on konkreetse inimese joobe tunnetamiseks vajalik. Sellised normid on subjektiivsed, nii et ühe inimese jaoks on amps viina tilk meres, teine ​​aga juba kukub sellest "tilgast" jalust maha. Kõik oleneb patsiendi vanusest, etaloni ja selle derivaatide imendumise, metabolismi ja organismist väljutamise eest vastutavate organite talitluse iseärasustest, krooniliste haiguste esinemisest, inimese soost ja kehakaalust.

Seega vajab naine väiksemat annust alkohol kui mees, kellest esimesi märke ilmutada alkoholimürgistus. Kui nad joovad võrdselt, on naise veres ikkagi kõrgem alkoholi kontsentratsioon, mis on tingitud madalamast veesisaldusest naise kehas ja seega ka veres. Pole ime, et õiglane sugu joob end kiiremini purju ja teenib raskeid maksa-, kõhunäärme-, neeru- ja südamepatoloogiaid.

Joobe kiirus sõltub alkoholi tarvitamise eripärast. Alkohol hakkab verre imenduma juba mao valendikus, Tühja kõhuga tarbitud alkohol imendub kiiremini, seega tuleb eufooria peale joomist peaaegu kohe. Kuid rasvane ja ümbritsev toit loob mao ja alkoholi vahele omamoodi kaitsebarjääri, mis ei lase etanoolil kiiresti ja suurtes kontsentratsioonides verre tungida. Kui inimene tahab lõbutseda ja mitte kohe stuuporisse langeda või minestada (parimal juhul otse laua ääres, halvimal juhul - selle all), tasub enne süüa ja juua korralikult näksida.

Oma osa mängib ka joomise kiirus. Volles joodud klaas viina võib jooja kiiresti töövõimetuks muuta, näoga nõusse kukkuda või häbiväärselt "märjaks teha". Kuid alkoholi maitsmine, s.o kogu annuse joomine väikeste portsjonitena, põhjustab järk-järgulist joobeseisundit, kuna alkoholi kontsentratsioon veres muutub sel juhul järk-järgult, uue annuse saabudes osa eelmisest, juba töödeldud.

Tänapäeva inimene imestab, kuidas vanasti tarbisid vene noormehed regulaarselt kangeid jooke, mis ei takistanud neil ka kindlalt jalul seista, maad kündmast, vaenlastega võitlemast ning palju jõudu ja tähelepanu nõudvat rasket tööd tegemast. Kuid legendid räägivad bogatyridest, kes pole sellised mitte ainult oma jõu ja tervise, vaid ka suure kaalu tõttu.

Ja me teame, et kehas ringleva vere maht ei ole konstantne ja on proportsionaalne kehakaaluga, st 100 kg kaaluv inimene saab rohkem verd kui see, kes kaalub vaevalt 60-70 kg. Alkoholi kontsentratsioon arvutatakse puhta etanooli koguse suhtarvust kaaluühiku kohta, on selge, et sama koguse joodud alkoholi korral on alkoholi kontsentratsioon väiksema kehakaaluga inimese veres kõrgem kui inimese veres. kaasaegne "rikas mees".

Muide, kaalu võrdluspunkt selgitab tõsiasja, et naised (nende kaal on tavaliselt madalam kui umbes sama kehaehitusega meestel), teismelised ja lapsed joovad end kiiremini purju ja vajavad väiksemaid doose kui mehed.

Alkoholi assimilatsiooni kiirus ja seega ka alkohoolse eufooria tekkimine sõltub suuresti inimese ensüümsüsteemi individuaalsetest omadustest. Me räägime juba mainitud ensüümidest ADH ja ALDH, mis osalevad etüülalkoholi muundamises. Nende ensüümide aktiivsus on geneetiliselt määratud. Kiirete ensüümide omanikud joovad end purju vähemal määral kui need, kellele on määratud aeglased ja laisad ensüümid.

Etanooli järjestikune muundamine palju mürgisemaks mürgiks atseetaldehüüdiks ja seejärel mitteohtlikuks äädikhappeks toimub kiirete ensüümidega inimestel palju väiksema kaoga. Nad mitte ainult ei joo end vähem purju, vaid haigestuvad palju aeglasemalt "alkohoolsetesse" haigustesse. Kuid siin saab kurta vaid looduse üle, mis on andnud sulle tagasihoidliku põhiseaduse või aeglased ensüümid. Ei saa vaielda, et igaühel on oma individuaalne norm.

Ütlematagi selge, et joobe kiirus ja aste sõltub tarbitavate jookide kangusest. Kõik alkohoolsed ja mittealkohoolsed joogid sisaldavad etanooli ja erinevaid abiaineid. Teine asi on see, et alkoholi sisaldus mahuühikus on erineva kangusega vedelike puhul erinev, nii et sama kontsentratsiooniga puhta etanooli saamiseks veres tuleks õlut või veini juua palju rohkem kui viina või konjakit. Ja joobeseisundi kiirus ja tugevus sõltuvad otseselt alkoholi tasemest kehas.

Tavaliselt eelistavad inimesed teatud tüüpi alkohoolseid jooke ja aja jooksul, kogemuste kaudu, määravad ikkagi oma normi. Kuid mitte kõigil ja mitte alati ei õnnestu sellest kinni pidada, jäädes teadvusele kuni pidupäeva lõpuni.

Alkoholijoobe kriteeriumid

Seni oleme rääkinud individuaalsetest alkoholinormidest, mis lubavad inimesel alkoholiga seotud sündmuse ajal selliseks jääda. Aga kui me räägime igapäevaelust, siis vastutame ainult selle eest, mis meiega juhtub ja kui purjus inimene "avalikult välja läheb", tuleb tööle või istub mootorsõiduki rooli, võib ta olla ohtlik ennast ja teisi. Paljud sellised väärteod (kuriteod alkoholi tarvitamise taustal, liiklusõnnetused, töödistsipliini rikkumised) peaksid olema seadusega karistatavad. Aga kuidas teha kindlaks, et inimene on purjus ja ohtlik, kui igaühel on oma norm.

Alkoholijoobe astme määramiseks seadusega määratletud normidel pole üksiknormidega mingit pistmist. Need on kõigi jaoks võrdsed ja määratakse kehasse siseneva etüülalkoholi koguse järgi, mida saab määrata alkoholisisalduse järgi vere või õhu mahuühikus. Vere alkoholisisalduse arvutamiseks antud hetkel (kuna aeg mängib mõnikord olulist rolli) on vaja läbi viia selle vedeliku ekspressanalüüs, mis pole "välitingimustes" kuigi mugav (muidu teeks vapper liikluspolitsei peavad hankima palju mobiilseid laboreid). Hea on see, et etanool on lenduv aine ja seda on väljahingatavas õhus lihtne tuvastada. Just sellel asjaolul on kiire fakti kindlakstegemine ja alkoholijoobe aste (ppm ) põhineb.

Proovime mõista, kuidas ppm on seotud alkoholi kontsentratsiooniga. Üks ppm on etanooli kogus mahuühikus. Sel juhul võetakse mahuühikuna 1 liiter (1000 ml). Sõna "ppm" ise tähendab "tuhande kohta" ja tegelikult tähendab kümnendikku protsenti.

ppm mõõdab vee soolsuse astet, raudteerööbaste või majade katuste kallet, lahuste kontsentratsioone ja loomulikult ka alkoholisisaldust veres. Liikluspolitseinikud teevad mõõtmisi tavaliselt spetsiaalse alkotesteriga (toruga), mis määrab etüülalkoholi aurude kontsentratsiooni väljahingatavas õhus. Veres ja õhus mõõdetud näitajad erinevad, kuid nende tõlkimine ppm-idesse aitab üldistada alkoholi kriteeriumid mõõtmismaterjalist olenemata.

Seega eeldame etüülalkoholi taseme mõõtmisel veres, et 1 ppm on 1 ml alkoholi liitris veres. Õhk ja veri on erineva tihedusega ained, mis seletab alkoholisisalduse erinevust samas organismis erinevates keskkondades mõõdetuna. See erinevus on käegakatsutav: 1 kuupmeetris veres ja ligikaudu 2100-2200 kuupmeetris õhus võib tuvastada sama palju etanooli. Teades etanooli kontsentratsiooni õhus, on võimalik ligikaudselt määrata selle kontsentratsioon veres (ja vastupidi).

Kuid see pole meie jaoks nii oluline. Kõik arvutused teevad meie eest ära seadmed, seega pole vaja ajusid ragistada. Kuid millised on normi ja "patoloogia" kriteeriumid (patoloogia all peame silmas alkoholimürgitust - seisundit, mille puhul kesknärvisüsteemi funktsionaalsus on niivõrd häiritud, et see võib viia teatud tagajärgedeni) on vaja teada, eriti need, kes sõidavad iseseisvalt autoga.

Iga autojuht peab lihtsalt teadma, millise ppm näidu juures vastutab inimene alkoholijoobes juhtimise eest. Need arvud võivad riigiti erineda (see on oluline neile, kellele meeldib reisida). Piirindikaatoriks on tavaliselt kontsentratsioon 0,2-0,3 ppm, kuigi sel juhul peetakse alkoholitarbimise küsimust vastuoluliseks. Selliseid väärtusi võib ju anda ka endogeenne alkohol, rääkimata kääritatud ja kääritatud jookidest, ravimitest jne.

Näitu 0,2-0,5 ppm loetakse alkoholitarbimise märgiks. Nii et indeks 0,4-0,5 ppm annab 2 ampsu viina või konjakit, 0,5 liitrit veini või šampanjat, 1 liitri õlut. Need on ligikaudsed arvutused, mis on meesorganismile iseloomulikumad. Naised saavad oma 0,2 ppm, mida peetakse Ukrainas piiriks, kui nad joovad umbes 1,5-2 korda vähem kui mehed. Seega, kui kaalute 45 kilogrammi, on näitaja 0,45 ppm pärast 1 ampsu (50 ml) 40-kraadise joogi või klaasi (150 ml) keskmise kangusega veini joomist.

Kui ohtlik on 0,2-0,5 ppm alkoholi organismis? Sisekontrolli nõrgenemine algab juba 0,2 ppm-st ning 0,3 ppm-st toimub mälu, tähelepanu vähenemine, oma võimete ülehindamine jne.

Kerge alkoholijoove vastab 0,5-1,5 ppm-le. Kuigi õigem oleks alumine piir nihutada 0,3 ppm-le lähemale. Sellistes piirides esinevad juba liigutuste koordinatsioonihäired, tasakaal, mälu, agressiivsus, reaktsioonikiiruse nõrgenemine, kuulmine ja nägemine võivad ebaõnnestuda.

Vahe 1,5 ja 2,5 ppm vahel vastab mõõdukale joobeseisundile. Tegelikkuses on tegemist raske alkoholimürgitusega. Sellises seisundis on kõige õigem magama minna "patust eemal". Tööl käimine või autojuhtimine ei tule kõne alla (lihtsamalt öeldes ei mõtle purjus inimene otse ja võib igal ajal minestada).

Raske alkoholimürgistus diagnoositakse, kui etanooli sisaldus veres on üle 2,5 ppm. See on poolteadvuslik seisund, kui inimene ei suuda teha adekvaatseid otsuseid ega endaga tegeleda.

Äge (raske) alkoholimürgistus on seisund, mis nõuab arstiabi, kuna sellega kaasneb toksiliste ainete kõrge kontsentratsioon kehas, mis mõjutavad elutähtsaid organeid. Kui saavutatakse 4-5 ppm, võib inimene lihtsalt surra.

Astme määramine alkohol sisse ksikatsioon ppm-des on väga mugav, sest sel juhul ei pea te arvestama katsealuse kaaluga seotud vigadega. Siiski tuleb mõista, et erinevad inimesed võivad vajada erinevat alkoholikogust, et saavutada 0,5 või 1 ppm.

Samaaegne kasutamine

Levinud on arvamus, et kõige vähem kahjustab organismi puhas alkohol, mis tähendab kvaliteetset ilma värv- ja maitselisanditeta viina. Selline arvamus tekkis tänu sellele, et hea viina normi piires kasutamine tavaliselt pohmelli sündroomi ei tekita. Kuid pohmell on selge märk keha joobeseisundist.

Arvatakse, et pidusöögi ajal peaksite eelistama ühte tüüpi alkohoolseid jooke. Ei ole soovitav segada viina ja veini, eriti gaseeritud veini. Mürgistus tuleb sel juhul palju kiiremini, kuna veinis sisalduv süsihappegaas imendub kiiresti mao luumenisse. Mürgistusnähud iivelduse ja tugeva peavalu näol ilmnevad kiiremini.

Samal põhjusel ei tohi alkoholi maha pesta ühegi gaseeritud joogiga, eriti magusate, värvainetega jookidega. Viina kombinatsioon mahla ja magusate jookidega, mida rahvasuus nimetatakse "kruvikeerajaks" (ametlikult on selle nimega kokteil, millel on 2 komponenti: viin ja apelsinimahl), võib tegelikult lihtsalt jalgadest veereda, põhjustades tugevat peapööritust ja nõrkust. jalad. See on suurepärane võimalus lõõgastuda ja lõbutseda, kuid kuni hetkeni, mil tekib iiveldus, millega kaasnevad korduvad oksendamishood ja alistamatu peavalu. Selline nali osutub kõige tugevamaks löögiks teie enda kehale, mille tagajärgedega peate võitlema järgmised 1-3 päeva.

Muide, magusad eelroad pühadelaual muutuvad sageli üheks raske hommikuse pohmelli põhjuseks. Alkoholi ärakasutamine organismis on aeglane, mistõttu magusalaua saabumise ajaks on enamik alkoholi ainevahetuse saadusi veel aktiivses olekus.

Kõik keemilised lisandid ja suhkrud, mis reageerivad alkoholiga, halvendavad jooja seisundit, põhjustades tõsist mürgistust. Kuid looduslikke värvaineid võib leida ainult heast brändist ja kvaliteetsest veinist. Tõsi, vein – kääritamise teel valmistatud ja selle protsessi kõrvalsaadusi sisaldav jook, võib isegi ilma värvaineteta põhjustada hommikuti peavalu ja düspepsiat (eriti punased veinid).

Odavad joogid on pakitud "keemiast", mis annab neile atraktiivse värvi ja maitse, nii et need võivad tekitada tugevat pohmelli isegi siis, kui neid tarbitakse eraldi.

Alkohoolsed kokteilid on omaette teema. Selliste jookide mitmekomponendiline koostis ei ole alati loodud keemilist koostoimet silmas pidades. Puuviljade ja puuviljamahlade lisamine, kokkusobimatute alkohoolsete jookide ja karastusjookide kombineerimine ei ole parim viis lõõgastuda ilma tagajärgedeta. Kuigi mõned kokteilid jäävad kangusega alla viinale ja konjakile, varjab meeldiv (sageli magus) maitse ja aroom kunstlikult alkoholi olemasolu, millest saab kuritarvitamise põhjus. Üks klaas kokteili tõenäoliselt peavalu ei tekita, kuid 3 või enam klaasi on selge liialdus, mis võib rikkuda ka kõige päikeselisema ja meeldivaima hommiku.

Niisiis, oleme rääkinud toidu ja alkoholi sobimatutest kombinatsioonidest laual, kuid ei puudutanud ravimite koostoime teemat, sest mitte kõik alkoholi tarvitavad inimesed pole absoluutselt terved. Ja kui tunneme end pärast joomist halvemini, kasutame sageli ravimeid.

Näiteks paljudele tuntud "Aspiriini" peetakse usaldusväärseks vahendiks pohmelli vastu. Üheks alkoholi negatiivseks mõjuks peetakse võimet mõjutada vere reoloogilisi omadusi. Alkoholi mõju all toimub punaste vereliblede kleepumine ja punaste vereliblede konglomeraatide (trombide) moodustumine. Koagulantide kategooriasse kuuluv "Aspiriin" hoiab ära tromboosi ning MSPVA-na aitab leevendada peavalu ja turset.

Ühest küljest saate aspiriini ja alkoholi kombineerimisest käegakatsutavat kasu, kuid asjal on ka teine ​​pool. Atsetüülsalitsüülhape on nagu alkohol tugevalt maoärritaja. See tähendab, et tegemist on mao limaskesta rakkude kahjustusega kahe tugeva ärritaja koosmõjul. See kehtib kõigi mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ja muud tüüpi ravimite kohta, millel on limaskestale agressiivne toime.

Nüüd vaatame. Nii alkohol kui ka aspiriin ärritavad mao sisepinda ja võivad lõpuks põhjustada sellele haavade (erosioonide ja haavandite) teket. Nagu iga haav, võib haavand koos järgneva ärritusega hakata veritsema, samas kui aspiriin oma tromboosivastase toimega ainult süvendab verejooksu.

Alkoholismi anamneesiga alkohoolikutel tekivad maksaprobleemid. Vähe sellest, etüülalkohol suurendab aspiriini kõrvaltoimeid ja eriti toksilisust. Maks kui keha põhifilter võtab löögi esimesena.

Mõned joodikud väidavad, et parem on juua liiga palju kui liiga vähe. Selles näiliselt ebaloogilises väites on siiski väike kogus tõtt. Alkoholitarvitaval inimesel pole probleemi uinuda, sest tal pole probleemi ka kõige ebasobivamas kohas (näiteks nägu salatis) minestada. Kuid kerge alkoholimürgitus rõõmsameelsuses ja sisemine ülestõus võib uinumiseks osutuda problemaatiliseks. Alkohol pärsib selles staadiumis tavaliselt ainult mõtlemist ja mõningaid vaimseid protsesse, samas kui emotsionaalne taust ei kannata. Asi on selles, et protsess ei lõpe inhibeeriva neurotransmitteri GABA vabanemise stimuleerimisega. GABA omakorda stimuleerib ergastava vahendaja glutamaadi (glutamiinhappe) tootmist, mis sünteesitakse väikeaju neuronites. Proovige ärritunud joodikut magama panna, kui ta pidevalt voodist välja hüppab ja nõuab "banketi jätkamist".

Peamisteks abimeesteks unetuse vastu võitlemisel peetakse unerohtu. Kuid küsimus jääb: kas saab unerohud võtta alkoholimürgistusega, sestselline ravim, nagu alkohol, pärsib kesknärvisüsteemi aktiivsust? Kui ohtlik on selline kombinatsioon?

Peaaegu kõik rahustava ja uinutava toimega ravimid on kesknärvisüsteemi suuremal või vähemal määral mõjutavad ravimid. Sarnase toimega alkohol võib tugevdada nii nende ravimite spetsiifilisi kui ka mittespetsiifilisi (kõrval)mõjusid. Võttes unerohtude tableti alkoholimürgistuse taustal, võib arvestada, et võtate 2 tabletti, s.o topeltannus.

Kõige populaarsemad rahustava toimega ravimid, mida leidub peaaegu igas ravimikapis ja mida kasutatakse unetuse vastu võitlemiseks, on barbituraadid. Näiteks "Corvalol", "Barboval" jne Ja mitte kõik ei tea, kui ohtlikud on sellised ravimid purjus inimesele. Kesknärvisüsteemi pärssides vähendavad nad puutetundlikkust (joodik võib ebamugavas asendis magama jääda, pigistades jäsemeid ja provotseerides nende kudede pikaajalist hapnikupuudust), nõrgendavad hingamise kontrolli (kuni hingamiskeskuse ülemäärase pärssimise tõttu selle seiskumiseni ).

Bensodiasepiinid ja eriti " Fenasepaam", on klassifitseeritud tugevatoimelisteks psühhoaktiivseteks ravimiteks trankvilisaatorite kategooriast. Neid kasutatakse peamiselt statsionaarsetes tingimustes (kõige sagedamini psühhiaatriliste häirete raviks). Pika ajalooga alkohoolikute seas pole sellised häired haruldased, kuid nende patsientide ravi toimub arsti range kontrolli all.

Alkoholi tarbimine bensodeasepiinidega ravi taustal on täis ravimi kõrvaltoimete tugevnemist: toksiline toime maksale, depressioon, lihasnõrkus (sh hingamislihased, mis mõjutab hingamise olemust).

Z-ravimid - unerohud, mille nimed on tähega "Z", millel puuduvad bensodeasepiinidele omased kõrvaltoimed, kuigi need seonduvad samade GABA retseptori saitidega (sarnaselt alkoholiga). Selle rühma alkoholi ja narkootikumide kombineeritud kasutamine võib põhjustada mälukaotust, depressiooni ja muid ebameeldivaid tagajärgi.

Melatoniini sünteetilised analoogid ("Ramelton", "Melaksen") koos alkoholiga ei põhjusta eluohtlikke seisundeid, kuigi mõned ebameeldivad tagajärjed on endiselt olemas: võib süveneda unetus, ilmneda düspeptilised nähtused, peavalud, mis viitavad keha tõsisele mürgistusele.

Mõnikord kasutatakse unehäirete vastu võitlemiseks histamiini H-retseptori blokaatoreid. Neil ravimitel on lisaks allergiavastasele toimele ka rahustav toime. Ravim "Donormil" ja paremini tuntud ravim " Dimedrol"- selle rühma säravaimad esindajad - alkoholijoobes võivad põhjustada ka tõsiseid kõrvaltoimeid. Nende kombineeritud kasutamine alkoholiga võib põhjustada hallutsinatsioone, mälukaotust, ruumilist ja ajalist desorientatsiooni, seedetrakti ebameeldivaid sümptomeid.

Nagu näete, võib alkoholi ja unerohtude kombinatsioon põhjustada patsiendi seisundi halvenemist, kuigi mõnda neist kasutatakse ärajätusündroomi ravis (arsti järelevalve all!). Kodus unetuse vastu võitlemiseks sobivad paremini nõrga rahustava toimega vahendid, mis rahustavad närvisüsteemi, kuid millel ei ole müorelakseerivat toimet ("Aphobazol", "Adaptol", "Selank"). Isegi alkoholiga suhtlemisel ei mõjuta sellised ravimid hingamissüsteemi ja selle keskusi ajus, kuna seda mõju peetakse kõige ohtlikumaks (inimene võib hingamishäirete tõttu magama jääda ja mitte ärgata).

Une saab taastada ravimtaimede abil, kuid parem on valida kerge rahustava toimega ravimtaimed (kummel, piparmünt, meliss). Kuid emarohu ja palderjaniga ei tasu nalja teha. Nende ürtide rahustav toime on tugevam ja koos alkoholiga veelgi tugevam. Ja sellel võivad olla sellised tagajärjed nagu hingamishäired, aeglane südametegevus jne.

Alkoholimürgistusega võivad kaasneda erinevad ängistavad sümptomid. "Ohvrite" soov neist võimalikult kiiresti lahti saada on täiesti arusaadav. Kuid seda tuleks teha ettevaatlikult. Kui ravimi juhised näitavad kokkusobimatust alkoholiga või annavad muid hoiatusi soovimatute kombinatsioonide kohta, tasub sellisest ravist keelduda. Ravimikapis sobivaid vahendeid pole, aitab enesehüpnoos, kui muidugi inimene ikka suudab adekvaatselt mõelda.