Alkoholiga seotud epilepsia: märke enne krambihooge

Tänapäeval on alkoholismi ja selle tagajärgede probleem organismile terav kogu maailmas. Statistika kohaselt on ühiskonnas alati teatud protsent alkohoolikuid. Kuid isegi nende seas on teatud protsent inimesi, kes on eriti raskes, kriitilises seisundis. Üks neist seisunditest on alkohoolne epilepsia, mis on raske haigus, millega kaasnevad hood ja krambid.

Seda seisundit saab seletada aju raskete patoloogiliste muutustega, mis tekivad pikaajalise alkoholitarbimise korral. Alguses tekib ägenemine siis, kui inimene joob alkoholi, seejärel võib seda täheldada perioodil, mil inimene alkoholi ei joo.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemioloogia

Erinevate statistiliste andmete kohaselt diagnoositakse alkoholiepilepsia ligikaudu 2–5%-l inimestest, kes kuritarvitavad alkoholi üsna pikka aega. Neist ligikaudu 15%-l tekivad väljendunud isiksusehäired. Haigus mõjutab võrdselt nii mehi kui ka naisi. Samal ajal kuritarvitab 75% epilepsia all kannatavatest inimestest alkoholi 5 aastat või kauem.

Nagu praktika kinnitab, on epilepsiat võimatu täielikult ravida. Seega 98% juhtudest see isegi väikese alkoholikoguse tarvitamisel ei ravita või tekib uuesti. Ühele krambihoogule järgneb alati teine, need ei ole kunagi isoleeritud. Samuti on kindlaks tehtud, et 70% patsientidest on normaalne vaimne tervis, 20%-l on intelligentsuse langus, dementsus, 10%-l on mõõdukad või ilmsed vaimsed kõrvalekalded.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Põhjused alkohoolne epilepsia

Raske ajukahjustuse peamised põhjused on pikaajaline alkoholitarbimine. Samuti on epilepsiahoogude tekke vallandajaks kraniotserebraalne trauma, infektsioonid ja põletikulised protsessid ning ateroskleroos.

Põhjuseks võib olla ka varasem epilepsiahoog, mis tekitas ajukoores pöördumatuid muutusi. Need on need, mis hiljem põhjustavad uute krampide teket. On kindlaks tehtud, et üksikuid krampe ei esine. Kui üks oli, siis varem või hiljem järgneb kindlasti uus. Aja jooksul kipuvad krambid ainult sagenema ja raskenema ning tekkima igal ajal, olenemata sellest, kas inimene on midagi joonud või mitte.

Riskitegurid

Riskirühma kuuluvad alkoholi kuritarvitavad inimesed: kes joovad suurtes kogustes ja pika aja jooksul. Samuti on ohus inimesed, kes joovad odavat ja madala kvaliteediga alkoholi, segusid, surrogaatalkoholi, võltsinguid. Samuti on suur oht korduva rünnaku tekkeks, kui see on juba täheldatud.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Pathogenesis

Patogenees põhineb aju struktuuri ja funktsiooni patoloogilisel muutusel. Esiteks häiruvad ajukoore ja subkortikaalsete struktuuride interneuronaalsed ühendused. Järk-järgult hävivad neuronite vahelised sünapsid, neuronid ise. Kõige ohtlikumaks peetakse hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi, neuroendokriinse regulatsiooni rikkumist.

Epileptilise aktiivsuse järsk tõus on seotud aju rakkude ja kudede struktuuride reaktsiooniga. See on sageli liigse erutuse või ärrituse tagajärg, eriti kokkupuutel toksiinide ja kõrgete temperatuuridega.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Sümptomid alkohoolne epilepsia

Peamised sümptomid on minestamine ja äkiline teadvusekaotus, krambid ja põletav valu. Kõige sellega kaasneb ka kokkusurumistunne, jäsemete lihaste, harvemini kaela lihaste väändumine. Haiguse rasketel juhtudel, kui see muutub krooniliseks, võivad hood korduda ikka ja jälle, isegi mitu korda ühe päeva jooksul. Alkohoolikud tunnevad sageli jäsemetes põletust, valu ja turset, ilma krampideta.

Sageli kaasnevad krampidega rünnakud ja hallutsinatsioonid, mis on alkohoolikutele tüüpilised. See juhtub eriti sageli siis, kui alkohoolikud koguvad kogu oma tahtejõu ja lõpetavad ise joomise. Sellisel juhul tekib kramp aju reaktsioonina mitme päeva pärast. Uni on häiritud, alkohoolne deliirium süveneb jätkuvalt: inimene hakkab möllama, tekivad külmavärinad, kehatemperatuur tõuseb. Patsient muutub agressiivseks, vihaseks, tundlikuks, pirtsakaks. Tähelepanu keskendumisvõime väheneb järsult, toimub isiksuse halvenemine.

[ 15 ]

Esimesed märgid

Alkohoolse epilepsia kliinilised ilmingud on sarnased tavalise epilepsiaga. Siiski on sellel oma iseloomulikud tunnused. Inimene muutub agressiivseks, kibestunuks, leiab kõiges vigu. Käitumine, liigutuste koordinatsioon, kõne ja uni häiruvad järk-järgult. Võivad ilmneda väga värvilised, üsna realistlikud pildid, nägemused, unenäod. Inimene muutub emotsionaalselt üleerutunuks, ohjeldamatuks.

Asjaolu, et krambihoog on juba alanud või algab peagi, viitavad tugevatele lihaskrampidele, kogu rindkere pigistub krampi, hingamine muutub kähedaks, huuled muutuvad siniseks, nahk muutub kahvatuks. Mõnedel inimestel esineb iiveldust, harvemini - oksendamist, õhupuuduse tunnet, valu keha erinevates osades.

[ 16 ]

Alkohoolse epilepsia eelkäijad

Esmapilgul tundub, et epileptilised krambid algavad äkki ja hirmutavalt. See pole aga kaugeltki tõsi. Krambid ei ole kunagi äkki, neil on palju eelkäijaid. Esiteks suureneb inimese tundlikkus ja vastuvõtlikkus järsult, ilmneb külmatunne, mis asendub äkki kuumusega.

Nägemisaistingud muutuvad samuti: silme ette võivad ilmuda mitmesugused "punktid" ja "kujundid". Inimene ei suuda täpselt tajuda enda ees asuvaid objekte, tal on valed ettekujutused vahemaade, objektide, kujutiste omavahelisest seosest ning mõnikord kaob ruumilis-ajaline seos. Üldine heaolu halveneb märgatavalt, tekivad peavalud, unehäired, nõrkus, väsimus ja meeleolu langus. Teda võivad vallata põhjuseta melanhoolia, kurbuse ja apaatia tunne.

Inimesel esinevad teravad meeleolumuutused: järsult positiivsest äärmiselt negatiivseni, kuni enesetapumõteteni. Sageli esinevad kuulmishallutsinatsioonid, janu võib suureneda, immuunsus võib tõusta või vastupidi järsult langeda. Raske joobe korral tekivad külmavärinad, kehatemperatuur tõuseb.

Vahetult enne rünnakut karjub inimene tavaliselt valjult, seejärel kukub põrandale, hakkab krampi tõmbuma ja tekib spasm. Karjumise põhjuseks on sageli häälepilu spasm, samuti rinnalihaste spasmid. Rünnaku alguse eelkäijad võivad ilmneda mitu päeva enne selle avaldumist.

Etapid

Haiguse arengus on mitu etappi. Esiteks ilmneb epileptiline reaktsioon, mis avaldub krambihoona. Väliselt erineb see tavalisest epilepsiahoost vähe. Üsna sageli esineb see inimestel, kes ei ole altid alkoholi- ja narkosõltuvusele, vaid tarbivad alkoholi lihtsalt aeg-ajalt. Reeglina toimub hoog järgmisel päeval. Väga sageli täheldatakse seda pärast massipühi, pidustusi teatud protsendil joovastest inimestest. Põhjuseks on tavaliselt liigne alkoholitarbimine või madala kvaliteediga jookide tarbimine. Mõnikord - kergete narkootikumide, vürtside segu. Selline epilepsia on kergesti kõrvaldatav, peamiselt kohe pärast mürgise aine eemaldamist organismist, reeglina korduvaid hooge ei esine.

Teine etapp on epileptilise sündroomi teke, mille käigus tekib kramplik seisund. Inimesel tekib aura vaimsete häirete kujul, mida esindavad mitmesugused illusoorsed ja hallutsinogeensed ideed. Järk-järgult liituvad vegetatiivsed häired, eelkõige higistamine, peavalu, külmavärinad. Krambid ei ole reeglina ühekordsed. Peaaegu alati tekivad mitmed juhtumid.

Kolmas staadium on alkohoolne epilepsia. See on kõige raskem staadium, mis on tõelise alkoholismi ilming. See esineb patsientidel, kellel on pikaajaline alkoholismi anamnees ja kes joovad alkoholi regulaarselt, üle 5 aasta. See on patoloogia edasijõudnud staadium, mille puhul esinevad sagedased liigsöömishood ja tekib psühhoos.

Alkohoolse epilepsia sümptomid enne rünnakut

Mõni aeg enne hoogu tekivad hoo eelkäijad: inimese emotsionaalne taust muutub järsult, inimene muutub loiuks, apaatseks või vastupidi agressiivseks, kibestunuks. Inimese tervis halveneb järsult: võib alata iiveldus, oksendamine, tekivad üldine nõrkus, külmavärinad ja õhupuudus. Pärast seda kukub inimene põrandale, algavad krambid ja sülg eritub. Üldiselt meenutavad nähud epilepsiahoo tekkimise ajal esinevaid.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Alkohoolse epilepsia rünnak

Rünnak areneb mitmes etapis. Esiteks muutub järsult kesknärvisüsteemi seisund, mõjutatakse ajukoore ja häiritakse peamiste struktuuride innervatsiooni. Selle taustal tekivad konvulsiivsed sündroomid, ilmnevad ebanormaalsed lihaste kokkutõmbed, tahtmatud kehaliigutused, hüperkinees ja parees. Mõjutatud on nii skeletilihased kui ka näolihased.

Selles etapis on oluline panna õige diagnoos, seega tuleb inimesel joomine lõpetada, tahtejõudu koguda ja arsti juurde minna. Vajalik on diferentsiaaldiagnoos, et täpselt eristada alkohoolset konvulsiivsündroomi krampidest, mis tekivad erinevate ebasoodsate tegurite mõjul või kaasuvate haiguste kõrvalmõjuna. Oluline on eristada seda epilepsiahoogust.

Kui kõik muud sarnaste kliiniliste ilmingutega haigused on välistatud, diagnoositakse alkohoolne epilepsia. Enamasti on diagnoosi aluseks pikaajaline liigsöömine, pidev alkoholi kuritarvitamine mitme aasta jooksul. Samuti toimuvad radikaalsed muutused ajus.

Rünnak ise avaldub krampidena, mis avaldub kogu keha tahtmatute kokkutõmmetena, mitte ainult jäsemete, vaid ka keha üksikute osade krampidena. Samuti võib selliseid rünnakuid esile kutsuda tugev emotsionaalne puhang, stress.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Vormid

Epilepsia klassifikatsioon põhineb kahjustuse ulatusel ja patoloogilise protsessi omadustel. Epilepsia on 5 peamist tüüpi.

Idiopaatiline vorm viitab patoloogiale, mille põhjus ei ole täpselt selge. See hõlmab juhtumeid, kus inimene pole pikka aega alkohoolseid jooke tarbinud, kuid hood jätkuvad.

Krüptogeense vormi puhul on kindlalt teada, et rünnakutel on kindel põhjus, kuid seda pole võimalik täpselt eristada. See võib olla reaktsioon mitte ainult alkoholile, vaid ka mitmesuguste vigastuste, kahjustuste ja aju progresseeruvate patoloogiate tagajärg.

Sümptomaatiline epilepsia on sekundaarne, registreeritakse üks krambihoog, mille käigus tekkis ajukoores pöördumatu kahjustus. Pärast seda tekivad korduvad, mitmed krambid.

Üldistatud patoloogias osaleb kogu aju rünnaku avaldumises, patoloogilise protsessi põhjust ja lokaliseerimist ei ole võimalik selgelt kindlaks teha.

Fokaalne epilepsia on patoloogia, mille puhul patoloogilise protsessi areng toimub ainult teatud ühe või mitme ajupiirkonna kahjustuse tagajärjel. Kahjustus tekib tavaliselt aju pikaajalise alkoholiga kokkupuute, madala kvaliteediga alkoholi tarbimise tagajärjel, mille tagajärjel tekivad patoloogilised protsessid.

Tüsistused ja tagajärjed

Alkohoolse epilepsia tagajärjed on väga tõsised. Haigus on ravimatu. Esiteks hõlmab see haigus ajukahjustusi, mis toovad kaasa edasisi häireid närvi- ja endokriinsüsteemis, nõrgenenud immuunsust ning häirivad kõigi organite ja kehasüsteemide normaalset toimimist. Patoloogiad progresseeruvad, kattuvad ja viivad lõpuks surmaga lõppevate haigusteni, mida ei saa ravida. Üsna sageli tekivad nakkushaigused nõrgenenud immuunsuse taustal.

Ohtlik tüsistus on epileptilise seisundi teke, mille tagajärjel tekivad sagedased ja regulaarsed krambid, mis järk-järgult viivad ajuödeemi ja sügava kooma tekkeni. Hingamine ja südametegevus võivad peatuda. Epileptilist seisundit ravitakse ainult haiglas. Kui seisund halveneb, peate võimalikult kiiresti kutsuma kiirabi.

Alkohoolse tekkega epilepsia teine külg on inimesega toimuvad sügavad psühholoogilised muutused. Epilepsiat kaasnevad sageli isiksusehäired, mille puhul inimene muutub tundmatuseni. Inimene kaotab igasuguse huvi töö vastu, kogu tema tähelepanu on suunatud kas joomisele või selle tagajärgedele.

Töövõime langeb järsult. Inimene ei suuda täita isegi kõige elementaarsemaid ülesandeid ega suuda keskenduda. Töö produktiivsus, ajakulu ja tähelepanu koondamine langevad järsult. Inimene ei suuda suhelda ümbritsevate inimestega, kaotab suhtlemisoskuse, ei suuda kriitikat adekvaatselt hinnata, muutub agressiivseks, karmiks ja ebaviisakaks. Kodus ja tööl algatab ta skandaale, solvub sageli ebamõistlikult või süüdistab teisi. Tavaliselt selline seisund enam muutumatuks ei muutu.

Ka rünnak ise on ohtlik. Igasugune rünnak alkoholijoobes võib lõppeda surmaga. Enamasti surevad inimesed sellistel juhtudel krampide ajal saadud löökide tagajärjel. Krambi ajal võib inimene lämbuda ka oma sülje, vahu või okse kätte. Ta võib oma keelt hammustada, mille tulemuseks on massiline verejooks, mida on väga raske ja peaaegu võimatu peatada. Inimene võib lämbuda oma keele neelamise teel.

Krampide tagajärjed pole vähem ohtlikud. Kõige ohtlikum on alkohoolse deliiriumi teke, hallutsinatsioonide esinemine. See seisund on ohtlik mitte ainult inimesele endale, vaid ka teda ümbritsevatele inimestele. Krambi ajal ja pärast seda muutuvad paljud alkohoolikud agressiivseks, kaotavad enesekontrolli, neil tekivad obsessiivsed ideed, nägemused. Mõnikord tekivad maniakaalsed, suitsiidikalduvused. Aja jooksul võib alkohoolne epilepsia ravimata jätmise korral viia antisotsiaalse käitumise tekkeni, samuti närvisüsteemi lagunemiseni ja kõigi siseorganite hävimiseni.

[ 25 ], [ 26 ]

Diagnostika alkohoolne epilepsia

Haiguse diagnoosimiseks peaksite pöörduma narkoloogi või neuroloogi poole. Võite pöörduda oma kohaliku terapeudi poole, kes määrab vajalikud uuringud ja suunab teid õige arsti juurde. Arst kogub eluanamneesi: selgitab välja inimese kohta üldise teabe, kogub teavet tema hariduse, töö, elutingimuste ja iseloomu kohta. Oluline on teada, kas inimesel oli sarnaseid probleeme varem, enne kui ta alkoholisõltuvusesse sattus, kuidas ta varem alkoholi suhtus ja kuidas on suhtumine nüüd muutunud. See võib mängida olulist rolli diagnoosi panemisel, taktika ja ravistrateegia valikul ning võimaldab valida inimesele optimaalse psühholoogilise lähenemise.

Arst võtab arvesse ka haiguslugu: kui kaua aega tagasi haigus ilmnes, millised on selle kulgu iseloomustavad tunnused, kuidas inimene haigusele reageerib, kas ta võttis mingeid meetmeid joomise mahajätmiseks, taastumiseks, millised olid tulemused. Kas varem esines epilepsiahooge, kuidas need kulgesid, kui kaua kestsid, milliseid meetmeid nende peatamiseks võeti.

Seejärel viiakse läbi inimese uuring ja läbivaatus, mille käigus kasutatakse traditsioonilisi kliinilisi uurimismeetodeid. Tehakse palpatsioon, löökpillid, auskultatsioon, termomeetria, pulsi, vererõhu ja muude elutähtsate näitajate mõõtmine. Alkohoolse epilepsia diagnoosimiseks ei ole spetsiaalseid meetodeid. Kui saadud andmed ei ole lõpliku diagnoosi panemiseks piisavad, määratakse täiendavad laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud. Samuti tehakse diferentsiaaldiagnostikat.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Testid

Vajadusel määratakse uuringud. Patoloogia üldpildi kindlakstegemiseks tehakse vere, uriini ja väljaheidete kliinilised uuringud. Need võivad olla väga informatiivsed ja näidata organismis toimuvate protsesside üldist suunda, mille põhjal saab planeerida täiendavaid, selgitavaid uuringuid ja koostada edasise uuringu plaani.

Seega võib vereanalüüs näidata suurenenud leukotsüütide, lümfotsüütide arvu veres, mis viitab viirushaiguse, põletikulise protsessi arengule. Andmete selgitamiseks võib määrata viroloogilisi uurimismeetodeid, immunogrammi. See võimaldab teil hinnata immuunsuse seisundit, vere koostist ja hinnata alkoholi mõju organismile. Püsiva infektsiooni aktiveerumine, aga ka uue lisandumine, selle tagajärjel nakkusliku ja põletikulise protsessi teke, on üsna sagedane, kuna alkohol häirib oluliselt homöostaasi, vähendab immuunsüsteemi näitajaid, mittespetsiifilist resistentsust.

Kui vere lümfotsüütide ja neutrofiilide arv on kõrgenenud, võib see viidata bakteriaalse infektsiooni tekkele, düsbakterioosi tekkele, kus domineerivad oportunistlikud tüved ja mis tekib alkoholi mõjul immuunsuse vähenemise taustal. Sellisel juhul võib andmete selgitamiseks olla vajalik bakterioloogiline uuring, düsbakterioosi analüüs.

Suurenenud eosinofiilide arv viitab allergilise reaktsiooni tekkele, organismi suurenenud sensibiliseerumisele, histamiini ja koemediaatorite, basofiilide liigsele tootmisele. Seda täheldatakse allergiate, parasiit- ja invasiivsete haiguste ning autoimmuunpatoloogiate korral. Üsna sageli tekivad need reaktsioonid vastusena alkoholi tarbimisele, kuna see toimib toksiini ja allergeenina. Suurenenud lümfotsüütide ja eosinofiilide arv võib viidata organismi raskele joobeseisundile ning on põhjuseks allergeenide suhtes tundlikkuse uuringu läbiviimiseks (kõige sagedamini kasutatakse skarifikatsiooniteste), samuti immunoglobuliin E analüüsiks, mis on allergia näitaja. Vajadusel kasutatakse ka analüüsi immunoglobuliinide A ja G taseme määramiseks, mis näitavad limaskestade lokaalse immuunsuse seisundit. See võib anda palju teavet epilepsia staadiumi ja kulgu iseloomustavate tunnuste määramisel.

Punaste vereliblede tase näitab vereloomesüsteemi seisundit. Langus võib viidata aneemia tekkele, vereloome funktsiooni häirele, pahaloomuliste kasvajate tekkele, luuüdi haigustele. Trombotsüütide tase on üks vere hüübimisvõime näitajaid.

Uriinianalüüs võimaldab jälgida ka keha funktsionaalset seisundit. Esiteks kaasneb iga patoloogiaga täiendavate soolade ja moodustiste (oksalaadid, salitsülaadid, bilirubiin) ilmumine uriinis. Esiteks võimaldab analüüs hinnata neerude ja kogu kuseteede seisundit. Kaudselt saab hinnata ka maksa seisundit. See on väga oluline, kuna need organid ja süsteemid kannatavad peamiselt alkoholismi all. Suur hulk valku ja leukotsüüte uriinis viitab ägeda põletikulise protsessi arengule. Halb märk on vere ilmumine uriinis, mis viitab neerude ja maksa rasketele degeneratiivsetele muutustele.

Ka väljaheidete analüüs võib olla väga informatiivne. See võimaldab saada kliinilise pildi seedetraktis ja maksas toimuvatest patoloogilistest protsessidest, mis samuti kannatavad alkoholi mõju all. Limaskest degenereerub, peristaltika ja motoorika muutuvad, samuti ensüümide koostis ja hulk. Väljaheidete analüüsi abil saab tuvastada düsbakterioosi, sooleinfektsiooni ja pahaloomulise kasvaja arengu tunnuseid, mis üsna sageli juhtub alkoholi mõjul. Väljaheites saab tuvastada vere jälgi või peidetud verd, mis on samuti äärmiselt ebasoodne märk, mis võib viidata nekrootiliste, degeneratiivsete protsesside arengule soolestikus ja maos.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Instrumentaalne diagnostika

Kui andmeid pole piisavalt ja täpse diagnoosi panemine on võimatu, kasutatakse täiendavaid meetodeid. Näiteks entsefalograafiline uuring võimaldab kindlaks teha epilepsia olemust. Alkohoolse etioloogiaga epilepsia korral ei ole võimalik tuvastada haiguse tegelikule vormile omaseid tavapäraseid anomaaliaid.

Alkoholismi all kannatavatel patsientidel, hoolimata krampide esinemisest, leitakse vanusekategooriale vastavad normaalsed aju biovoolude rütmid. Kõigil patsientidel esinevad dementsuse tunnused.

KT- või MRI-uuringul on võimalik tuvastada aju külgmiste vatsakeste suurenemist, mis on samuti alkoholipatoloogia iseloomulik tunnus.

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnostikat tehakse sarnaste tunnustega haiguste tunnuste eristamiseks. Seega, kui avastatakse krampide tunnuseid, on kõigepealt oluline eristada tõelist epilepsiat alkohoolsest. Seda on lihtne teha instrumentaalsete uurimismeetodite abil. Kõige informatiivsemad võivad olla entsefalogramm ja tomograafia. Alkohoolset epilepsiat on kliiniliste tunnuste järgi lihtne ära tunda. Seega võib see kaduda pärast etioloogilise teguri kõrvaldamist, st pikaajalise alkoholi tarvitamisest hoidumise korral. Tõeline epilepsia aga ei kao.

Ravi alkohoolne epilepsia

Alkoholismi ja eriti alkohoolse tekkega epilepsia ravi esimene samm on patsiendi enda vabatahtlik ja teadlik soov. Ta peab tahtma joomise lõpetada, tahtma oma elus midagi muuta. Ilma selle punktita ei saa rääkida taastumisest ega teraapia edusammudest. Selles etapis on vaja patsiendi suhtes hoolikat lähenemist.

Loe lähemalt alkohoolse epilepsia ravimeetodite kohta siit.

Ärahoidmine

Peamine ennetav meede on alkoholi tarvitamise lõpetamine ja tervisliku eluviisi säilitamine. On vaja järgida kõiki arsti soovitusi, vajadusel osaleda psühholoogi konsultatsioonidel, rühmatundides ja säilitada tervislik eluviis. Esimest hoogu ei tohiks mingil juhul ignoreerida. Ainult õigeaegne ravi tagab taastumise ja ennetab järgmise hoo teket.

Oluline on kontrollida veresuhkru taset, pidevalt mõõta vererõhku, võtta vajalikke ravimeid, mille eesmärk on võidelda alkoholismi ja krampide vastu. Oluline on normaliseerida toitumist, treenida ning teha lõõgastavaid ja hingamisharjutusi. Ujumine ja aktiivsed spordialad on väga kasulikud.

Kuidas vältida alkoholist tingitud epilepsiat pärast liigtarbimist?

Alkoholi epilepsiat saab vältida alles pärast haiguse peamise etioloogilise teguri - alkoholi - kõrvaldamist. Kui inimene on just joobes olekust välja tulnud, suureneb rünnaku oht märkimisväärselt. Seda saab vältida ainult siis, kui hakata järk-järgult tegema kergeid füüsilisi harjutusi ja õigesti hingama.

Teatud rolli võivad mängida lihaste ja veresoonte lõdvestamisele suunatud lõdvestusharjutused. Neid tuleks kombineerida jalutuskäikudega värskes õhus, õige toitumise ja vitamiinide tarbimisega. Samuti võite võtta krambivastaseid ravimeid, ravimeid ja taimeteed, mis on suunatud südamelihase ja aju veresoonte aktiivsuse normaliseerimisele.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Prognoos

Ravi efektiivsus sõltub eelkõige patsiendist endast, kuna ta peab alkoholist loobuma ja see peab olema teadlik otsus. Tavaliselt, kui inimene ei tarbi alkoholi ja järgib kõiki arsti soovitusi, on prognoos soodne. Hoogusid saab ennetada. Tavaliselt korduvad need alguses, kuid muutuvad järk-järgult üha harvemaks ja kaovad seejärel täielikult. Kui te ei järgi raviskeemi ja arsti soovitusi ning tarvitate ravi ajal alkoholi, võib prognoos olla äärmiselt ebasoodne, isegi surmav.

Oodatav eluiga

Kuna epilepsiahoogude esinemine viitab aju orgaanilisele kahjustusele, võib oodatav eluiga varieeruda. Mõned alkohoolse epilepsia diagnoosiga inimesed elavad üsna kaua, kuid elukvaliteet on sageli oluliselt langenud. Esiteks progresseerub ajukahjustus alati, mille tulemuseks on arvukad siseorganite ja veresoonte kahjustused ning vaimsed häired. Samuti on vaja arvestada, et inimene on pidevalt ohus ja iga uus hoog võib tema jaoks surmaga lõppeda.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]