Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Alkohoolne epilepsia: märke enne rünnakut
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Täna on alkoholismi probleem ja selle tagajärjed organismile kogu maailmas teravad. Statistiliste andmete kohaselt on ühiskonnas alati teatud osa alkohoolikutest. Kuid nende seas on teatud protsent inimesi, kes on eriti raskes, kriitilises olukorras. Üks nendest seisunditest on alkohoolne epilepsia, mis on raske haigus, millega kaasnevad krambid ja krambid.
Seda seisundit saab seletada raskete patoloogiliste muutustega ajus, mis esinevad alkoholi pikaajalisel kasutamisel. Esiteks, ägenemine tekib siis, kui inimene joob alkoholi, siis võib seda täheldada ja ajal, mil inimene ei joo alkoholi.
Epidemioloogia
Erinevat tüüpi statistiliste andmete kohaselt diagnoositakse alkoholi epilepsiat umbes 2-5% -l inimestelt, kes kuritarvitavad alkoholi üsna pikka aega. Neist umbes 15% -l on raske isiksushäireid. Haigus mõjutab võrdselt nii mehi kui ka naisi. Samal ajal on 75% epilepsia all kannatavatest inimestest alkoholi kuritarvitamine vähemalt viis aastat.
Nagu praktika kinnitab, on epilepsia ravimine võimatu. Seega 98% juhtudest ei ravi ega vähene kogus alkoholi kasutamisel korduv ravi. Ühel krambil on alati järgnev järgmine, nad ei ole üksikud. Leiti ka, et 70% patsientidest on normaalne vaimne tervis, 20% -l on luure, dementsuse vähenemine ja 10% -l on mõõdukad või ilmsed vaimsed häired.
Põhjused alkoholi epilepsia
Raske ajupatoloogia arengu peamised põhjused on alkoholi pikaajaline kasutamine. Samuti on epilepsiahoogude kujunemise käivitusmehhanism kõhunäärme vigastus, infektsioon ja põletik, ateroskleroos.
Selle põhjuseks võib olla eelnev epilepsia kramp, mis põhjustas pöördumatute muutuste ajukoores. Seejärel muutuvad nad uute krambihoogude tekkeks. On kindlaks tehtud, et ükski konfiskeerimine puudub. Kui see oli olemas, siis kindlasti varem või hiljem järgneb uus. Aja jooksul krambid kipuvad ainult suurenema ja kehakaalu, samuti ilmnema igal ajal, olenemata sellest, kas inimene on midagi purjus või mitte.
Pathogenesis
Patogeneesi keskmes on aju struktuuri ja funktsiooni patoloogiline muutus. Esiteks häirivad aju ajukoored ja subkortikaalstruktuurid neuronite ühendusi. Järk-järgult hävib sünapsi neuronite, tegelikult neuronite vahel. Kõige ohtlikum on hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi, neuroendokriinse regulatsiooni rikkumine.
Epilepsiavastase aktiivsuse suurenemine on seotud aju rakuliste ja koe struktuuridega. Sageli on tegemist liigse ergutamise või ärrituse tagajärgedega, eriti kokkupuutel toksiinidega ja kõrgete temperatuuridega.
Sümptomid alkoholi epilepsia
Peamised sümptomid on sünkoop ja äkiline teadvusekaotus, krambid ja põletavad valud. Ka kõik sellega kaasneb pigistuse tundmine, jäsemete lihaste keerdumine, harvem kaela kaotus. Raskete haigusjuhtude korral, kroonilise vormis üleminekul, võivad krambid korduvalt tekkida korduvalt, isegi ühe korra mitu korda ühe päeva jooksul. Sageli tunnevad alkohoolikud end põletustunne, valu ja paistetus ilma krampideta.
Sageli esineb krampe koos alkohoolikutele iseloomulike rünnakutega, hallutsinatsioonidega. Eriti sageli toimub see taustal, et alkohoolikud koguvad oma tahet ja viskavad end juua. Sellisel juhul tekib kramp aju reaktsiooniga mõne päeva pärast. Uimasti on rikutud, alkoholi deliirium jätkub: inimene hakkab hirmutama, ilmub külm, kehatemperatuur tõuseb. Patsient muutub agressiivseks, vihaseks, piinlikuks, kalliks. Järjekordselt vähendatud tähelepanu keskmes on isiksuse halvenemine.
[15]
Esimesed märgid
Alkohol epilepsia kliinilised ilmingud on sarnased tavalise epilepsiaga. Siiski on sellel endiselt omadused. Isik muutub agressiivseks, kibestunud ja hoolib kõike. Järk-järgult häiritud käitumine, liigutuste, kõne ja une koordineerimine. Väga värvilised, üsna realistlikud pildid, visioonid, unistused võivad ilmuda. Isik muutub emotsionaalselt üleliigseks ja piiramatuks.
See on juba alanud või peagi alustada rünnakut, vastavalt tõsine lihaste spasmid, pigistab kogu rinna spasm, hingamine muutub kähedaks, tema huuled siniseks, nahk muutub kahvatuks. Mõnedel inimestel esineb iiveldus, harva oksendamine, õhupuudustunne, valu ilmneb erinevates kehaosades.
[16]
Alkoholi epilepsia prekursorid
Esmapilgul tundub, et epilepsia krambid algavad äkki ja hirmutavalt. Kuid see pole juhtumist kaugel. Rünnakud pole kunagi ootamatud, neil on palju lähteaineid. Esiteks on inimese tundlikkus ja tundlikkus järsult tõusnud, tekib külma tunne, mis annab järsule kuumuse.
Samuti muutuvad visuaalsed aistingud: erinevad "punktid", "joonised" võivad ilmuda silma ees. Inimene ei suuda täpselt tajuda tema ees asuvaid esemeid, tal on ebaõiged ideed vahemaade, esemete, kujutiste suhte kohta, mõnikord kaob ruumi-aja ühendus. Tervislik seisund märgatavalt halveneb, on peavalu, unehäired, nõrkus, nõrkus, depressioon. Võib-olla ilma põhjuseta tunnetada kurbust, kurbust, apaatia.
Inimesel on terav meeleolu kõikumine: teravalt positiivne kuni äärmiselt negatiivne, enesetapumõtted. Tihti on kuulmis hallutsinatsioonid, võivad suurendada janu, tõusta või vastupidi, vähendavad dramaatiliselt immuunsust. Raske mürgituse korral ilmub külm, kehatemperatuur tõuseb.
Vahetult enne rünnakut juhtub inimene tavaliselt valjult karjumiseks, siis langeb põrandale, hakkab krampides ja krampides peksma. Karvade põhjuseks on sageli silma krambid ja rinna lihastes krambid. Krambihood võib esineda paar päeva enne selle algust.
Etapid
Selle haiguse areng on mitu etappi. Esiteks esineb epilepsiavastane reaktsioon, mis väljendub vormi vormis. Väliselt ei erine sellest tavalisest epilepsiaga. Sageli esineb inimesi, kes ei puutu kokku alkoholi ja narkomaaniaga, vaid on lihtsalt alkohoolsete jookide tarbijad. Reeglina toimub rünnak järgmisel päeval. Väga tihti täheldatakse seda pärast massipühi, jalutuskäike teatud protsendina joomine elanikkonnast. Põhjuseks on tavaliselt ülemääraselt alkoholi tarbimine või madala kvaliteediga jookide tarbimine. Vahel - kergete ravimite, vürtside segunemine. See epilepsia on kergesti elimineeritud, peamiselt kohe pärast mürgist vabanemist kehast, reeglina ei esine korduvaid rünnakuid.
Teine etapp on epilepsia sündroomi areng, kus areneb konvulsioon. Isik areneb aura vaimsete häirete kujul, mida esindavad erinevad illusoorsed ja hallutsinogeensed ideed. Järk-järgult liidetakse vegetatiivsed häired, eriti higistamine, peavalu, külmavärinad. Krambid ei ole reeglina isoleeritud. Peaaegu alati areneb mitu juhtumit.
Kolmas etapp on alkoholi epilepsia. See on kõige raskem etapp, mis on tõelise alkoholismi ilming. See juhtub pikkade alkohoolsete kogemustega patsientidel, kes tarbivad alkoholi regulaarselt rohkem kui 5 aasta jooksul. See on tähelepanuta jäetud patoloogia seis, kus esineb sageli joogipiire, psühhoosid arenevad.
Alkoholi epilepsia sümptomid enne rünnaku
Mõni aeg enne rünnakut tekivad rünnaku varjuküljed: inimene vahetab äkitselt emotsionaalset tausta, inimene muutub lootusetuks, apaetilisemaks või vastupidi, agressiivne, raevukas. Aktiivse tervisliku seisundi järsk halvenemine: iiveldus, oksendamine, üldine nõrkus, külmavärinad, hingeldus. Pärast seda langeb inimene põrandale, algab krambid, sülg vabaneb. Üldiselt sarnanevad sümptomid epilepsiahoogude arenguga.
Alkoholi epilepsia rünnak
Rünnak areneb mitmel etapil. Esiteks muutub kesknärvisüsteemi seisund dramaatiliselt, aju ajukoor kahjustatakse, häiritakse nende alusstruktuuride innervatsiooni. Selle taustal tekivad konvulsioonsed sündroomid, tekkivad ebanormaalsed lihaste kontraktsioonid, tahtmatud liigutused, hüperkinees, paresis. See mõjutab nii skeletilihaseid kui ka näo lihaseid.
Selles etapis on oluline korralikult diagnoosida, nii et inimene peaks lõpetama joomise, tahtejõu taastumise ja arsti juurde minema. On vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika, et täpselt eristada alkoholist tingitud krampide sündroomi erinevate ebasoodsate tegurite tõttu esinevatest krampidest või kaasnevate haiguste kõrvaltoimeteni. Oluline on eristada epilepsiavastast sobivust.
Välja arvatud kõik muud haigused, millel on sarnased kliinilised ilmingud, diagnoositakse alkoholi epilepsia. Enamikul juhtudel on diagnoosi aluseks pikaajaline joomine, pidev alkoholi kuritarvitamine mitu aastat. Samuti on radikaalsed muutused ajus.
Koheselt ilmneb rünnak epileptilisest hoogust, mis avaldub kogu keha tahtmatu kokkutõmbumise kujul, mitte ainult jäsemete, vaid ka keha üksikute osade hoode. Samuti võivad sellised rünnakud põhjustada tugevat emotsionaalset ägenemist, stressi.
Vormid
Epilepsia klassifikatsioon põhineb kahjustuse skaalal, patoloogilise protsessi omadustel. Epilepsia on 5 peamist tüüpi.
Idiopaatiline vorm viitab patoloogia vormile, mille põhjus ei ole selgelt selge. See hõlmab juhtumeid, kus inimene ei ole pikka aega alkoholi tarbinud ja krambid jätkuvad.
Krüptootilises vormis on täpselt teada, et on kindel krampide põhjus, kuid seda ei ole võimalik täpselt eristada. See võib olla reaktsioon mitte ainult alkoholile, vaid ka mitmesuguste vigastuste, vigastuste ja progresseeruvate aju patoloogiate tulemus.
Sümptomaatiline epilepsia on teisene, kusjuures registreeriti üks rünnak, mille jooksul ajukoores tekkisid pöördumatud kahjustused. Pärast seda korratakse korduvalt korduvaid rünnakuid.
Üldise patoloogia korral osaleb kogu aju rünnaku ilmnemises, on patoloogilise protsessi põhjus ja paiknemine ühemõtteliselt võimatu kindlaks määrata.
Epilepsia fookusvorm tähendab patoloogiat, mille korral patoloogilise protsessi areng toimub ainuüksi ühe või enama aju piirkonna kahjustuse tagajärjel. Kahju tekib tavaliselt pikaajalise alkoholijoobes kokkupuutel alkoholiga, mille tulemusel tekivad patoloogilised protsessid.
Tüsistused ja tagajärjed
Alkoholi epilepsia tagajärjed on väga tõsised. Haigus on ravimatu. Kõigepealt see haigus hõlmab häire ajus, mille tulemusena täiendavalt katkeid endokriinse ja närvisüsteemi, immuunsuse langus, samuti häireid normaalse toimimise kõik elundid ja keha süsteeme. Patoloogiate areng, kattuvad üksteisega, lõpuks on see täis surmavaid haigusi, mida ei saa ravida. Väga sageli vähendatud immuunsuse taustal tekivad nakkushaigused.
Ohtlik komplikatsioon on epilepsia seisundi areng, mille tagajärjel tekivad sagedased korrapärased krambid, mis järk-järgult põhjustavad ajuturse, sügavat koomat. Hingamine ja südame töö võib peatada. Epilepsiavastast seisundit koheldakse eranditult haiglas. Halvenemise korral peate nii kiiresti kui võimalik helistama kiirabi.
Alkoholismi tekke epilepsia teine pool on sügavad psühholoogilised muutused, mis inimesega tekivad. Epilepsia sageli kaasneb isiksusehäiretega, kus inimene muutub tundmatuks. Inimene kaotab töö huvi, kõik tema tähelepanu keskmes on joomine või selle tagajärjed.
Aktiivselt vähendatud efektiivsus. Isik ei suuda täita isegi elementaarset ülesannet, ei suuda keskenduda. Tööjõu tootlikkus langeb järsult, ajakulud, tähelepanu keskendumine langeb. Isik ei saa suhelda ümbritsevate inimestega, kaotab suhtlemisoskusi, ei suuda adekvaatselt hinnata kriitikat, muutub agressiivseks, karmiks ja ebaviisaks. Kodus ja tööl on skandaalide algataja, sageli põhjendamatult solvunud või süüdistab teisi. Tavaliselt ei muutu selline riik enam.
Ka ohtu on rünnak ise. Mis tahes mürgistuses olevad rünnakud võivad lõppeda surmaga. Sellistel juhtudel surevad tavaliselt krambihoogude ajal tekkinud insult. Samuti võib inimene oma süljalt krampide ajal vahu või oksendamise kaudu hingata. See võib hammustada keele, mille tagajärjel suureneb verejooks, mis on väga raske ja peaaegu võimatu lõpetada. Inimene võib hingata oma keele neelamise kaudu.
Krambihoogude tagajärjed ei ole vähem ohtlikud. Alkoholi deliiriumi arengut, hallutsinatsioonide esinemist peetakse kõige ohtlikumaks. Selline riik on oht mitte ainult enda jaoks, vaid ka tema ümbruses olevate inimeste jaoks. Sobivuse ajal ja pärast seda muutuvad paljud alkohoolikud agressiivseks, lõpetavad ise kontrolli, neil on kinnisidee, visioonid. Mõnikord esinevad maniakaalsed, enesetapumõtted. Aja jooksul võib alkoholi epilepsia ravi puudumisel kaasa tuua antisotsiaalse käitumise arengut, samuti närvisüsteemi degradeerumist ja kõigi sisemiste organite hävitamist.
Diagnostika alkoholi epilepsia
Haiguse diagnoosimiseks tuleks konsulteerida narkoloogi või neuroloogiga. Võite pöörduda piirkonna terapeudi poole, kes määrab vajalikud testid ja saadab selle õigele arstile. Arst juhib elu anamneesi: õpib üldisi isikuandmeid, kogub teavet inimese elu hariduse, töö, seisundite ja omaduste kohta. Oluline on teada, kas isikul on sarnased probleemid enne, kui ta alkoholi sõltuvusse jõudis, kuidas ta varem alkoholi raviti ja kuidas on suhtumine nüüd muutunud. See võib mängida olulist rolli diagnoosimisel, taktika valikul ja ravistrateegiates ning aitab valida optimaalse psühholoogilise lähenemise inimesele.
Ka arst arvestab haigust esinenud: kui kaua haigust esineb, mis on funktsioone oma muidugi kui mees reageerib haiguse kas astutakse samme joomise ravi, mida tulemused olid. Kas eelnevalt on olnud epilepsiahooge, kuidas nad käisid, kui kaua nad olid kestnud, milliseid meetmeid selle peatamiseks võeti.
Seejärel viiakse läbi uuring, isiku uurimine, mille käigus kasutatakse traditsioonilisi kliinilisi uurimismeetodeid. Juhitud palpatsioon, löökpillid, auskumine, termomeetria, pulsisageduse mõõtmine, vererõhk, muud olulised näitajad. Alkoholi epilepsia diagnoosimisel ei ole spetsiaalseid meetodeid. Kui üheselt mõistetavas diagnoosimisel saadud andmed ei ole piisavad, on ette nähtud täiendavad labori- ja instrumentaaluuringud. Samuti viiakse läbi diferentseeritud diagnoos.
Analüüsib
Vajaduse korral määrake katsed. Patoloogia üldise pildi kindlaksmääramiseks viiakse läbi vere, uriini ja väljaheite kliinilised analüüsid. Need võivad olla väga informatiivsed ja võivad näidata organismis olevate protsesside üldist orientatsiooni, mille põhjal on võimalik planeerida täiendavaid analüüse ja täiustada uuringuid.
Seega võib vereanalüüs näidata veres leukotsüütide, lümfotsüütide arvu suurenemist, mis viitab viirushaiguse, põletikulise protsessi arengule. Andmete selgitamiseks võite määrata viroloogiliste uuringute meetodid, immunogrammi. See võimaldab hinnata immuunsuse seisundit, vere koostist, hinnata alkoholi mõju kehale. Aktiveerimine püsiva infektsiooni, samuti liituvad uued arengu tulemusena nakkus- ja põletikulist protsessi, on tihti sest alkohol on rikub oluliselt homeostaasi, vähendab immuunsüsteemi jõudlust, mittespetsiifilised resistentsuse.
Kui veres on liiga kõrged lümfotsüüdid, neutrofiilid, siis võib see näidata arengut bakteriaalse infektsiooni, arengut dysbacteriosis levimus oportunistlikud tüved, mis toimub taustal vähendamise Immuunsuse mõjul alkoholi. Sellisel juhul võib andmete kontrollimiseks osutuda vajalikuks teha bakterioloogiline uuring, mis on düsbioosi analüüs.
Suurenenud eosinofiilide arv näitab arengut allergilisi reaktsioone, suurenenud tundlikkust Organismi histamiini ületootmise ja kudede mediaatorite basofiilidel. See juhtub allergia, parasiitide ja invasiivsed haigused, autoimmuunhaigused. Üsna sageli on need reaktsioonid tekivad vastusena alkoholi tarbimist, sest see toimib toksiini ja allergeeni. Suurenenud hulk lümfotsüüdid ja eosinofiilide võib viidata tõsise mürgistuse ja toimib korrani tundlikkuse uuringud allergeenidele (enamkasutatavad torketest), samuti IgE testiga, mis viitab allergia. Samuti kasutatakse vajadusel analüüsiks tase immunoglobuliin A, G, mis näitab olekut paikne limaskesta immuunsus. See võib anda palju informatsiooni määramisel etapis omadused epilepsia.
Erütrotsüütide tase näitab hematopoeetilise süsteemi seisundit. Vähenemine võib viidata aneemia arengule, hematopoeetilise funktsiooni häirele, pahaloomuliste kasvajate arengule, luuüdi haigustele. Vereliistakute tase on üks näide vere hüübimisvõime kohta.
Uriini analüüsimisel on võimalik jälgida ka organismi funktsionaalset seisundit. Kõigepealt kaasneb mis tahes patoloogiatega täiendavate soolade, oksülaatide, salitsülaatide, bilirubiini esinemine uriinis. Esiteks, analüüs võimaldab teil hinnata neerude seisundit, kogu uriinsüsteemi. Kaudselt võib hinnata ka maksa seisundit. See on väga tähtis, sest just need organid ja süsteemid kannatavad peamiselt alkoholismist. Suur osa valku, leukotsüüdid uriinis näitavad ägeda põletikulise protsessi arengut. Halb märk on vere tekkimine uriinis, mis näitab tõsiseid degeneratiivseid muutusi neerudes ja maksas.
Väljaheide analüüs võib olla väga informatiivne. See võimaldab teil saada kliinilist pilti seedetraktis esinevatest patoloogilistest protsessidest, maksast, keda ka alkohol kannatab. Seal on limaskestade degeneratsioon, peristaltika ja motoorsete oskuste muutused, samuti ensüümide koostis ja kogus. Eksekade analüüsimisel on võimalik tuvastada düsbakterioosi, sooleinfektsiooni, pahaloomulise kasvu arengut, mis alkoholi mõjul esineb sageli. Saate määrata jälgi vere või avastada peidetud veri väljaheites, mis on samuti väga halb märk, mis võivad viidata arengu Nekrootilise, degeneratiivsed protsessid soolestikus, maos.
Instrumentaalne diagnostika
Kui andmeid ei ole piisavalt ja täpset diagnoosi ei ole võimalik teha, viiakse läbi täiendavad meetodid. Näiteks võimaldab entsefalograafiline uurimine tuvastada epilepsia laadi. Alkohoolse etioloogia epilepsiaga on võimatu tuvastada haiguse tõelisele vormile omaseid tavalisi kõrvalekaldeid.
Alkoholismi all kannatavatel patsientidel, vaatamata krampide esinemisele, leiti aju bioaktiivide tavalisi rütmi, mis vastavad vanusekategooriale. Kõigil patsientidel esineb dementsuse tunnuseid.
Arvuti tomogrammil või magnetresonantstomogrammil võib avastada aju külgvaagrikulude laienemist, mis on samuti alkoholi patoloogia tunnuseks.
Diferentseeritud diagnoos
Diferentseeritud diagnoos viiakse läbi sarnaste omadustega haiguste tunnuste eristamiseks. Seega, kui leiame krambihoogude märke, on kõigepealt oluline lahutada tõeline epilepsia alkoholist. Seda on kerge teha instrumentaalsete uurimismeetodite abil. Kõige informatiivsem võib olla entsefalogramm, tomograafia. Kliiniliste tunnuste järgi on kergesti ärritunud alkohoolne epilepsia. Seega võib see kaduda pärast etioloogilise teguri kõrvaldamist, st alkoholi joomist pikka aega hoidudes. Kuigi tõeline epilepsia ei kao.
Ravi alkoholi epilepsia
Esimene samm alkoholismi ja veelgi enamgi alkoholismi tekke epilepsia ravis on patsiendi vabatahtlik ja teadlik soov. Ta peab tahtma lõpetada joomise, soovides midagi muuta oma elus. Selle üksuse puudumisel pole mingit kahtlust ravimi taastumise ja progressi üle. Selles etapis on patsiendile ettevaatlik lähenemine.
Lisateave alkohoolse epilepsia ravi meetodite kohta leiate siit.
Ärahoidmine
Ennetuse peamine mõõde on keeldumine alkoholi juurest, tervisliku eluviisi säilitamine. On vajalik järgida kõiki arsti soovitusi, vajadusel osaleda psühholoogi nõustamises, rühmasisesed istungid, tervisliku eluviisi säilitamine. Igal juhul ei saa ignoreerida esimest rünnakut. Ainult õigeaegne ravi võib tagada taastumise ja takistada järgmise rünnaku tekkimist.
Oluline on jälgida veresuhkru taset, mõõta pidevalt vererõhku, võtta vajalikke ravimeid alkoholismi ja krambihoogude vastu. On oluline normaliseerida toitumist, treeningut, lõõgastavaid ja hingamismeetodeid. Väga kasulik ujumine, väljasõidud.
Kuidas alkohoolset epilepsiat pärast joomist vältida?
Vältige alkohoolset epilepsiat saab alles pärast haiguse peamist etioloogilist tegurit - alkoholi - kõrvaldamist. Kui inimene, kes just jätsid imetlemisega, suurendas rünnaku oht märkimisväärselt. Seda saab vältida ainult siis, kui hakkate järk-järgult läbi kerge kehalise kasvatuse, et hingata korralikult.
Teatavat rolli saab mängida lõõgastusjõudude abil, mille eesmärk on lõõgastuda lihaseid ja laevu. Neid tuleks kombineerida jalutuskäikudega värskes õhus, täisväärtuslikus toidus, vitamiinipreparaatides. Samuti võite võtta krambivastaseid ravimeid, ravimeid ja ravimtaimede koostisi, mille eesmärk on normaliseerida südame lihase aktiivsust, tserebraalseid veresooni.
Prognoos
Ravi efektiivsus sõltub kõigepealt patsiendist, sest ta peab keelduma alkoholi võtmast ja see peaks olema teadlik otsus. Tavaliselt, kui inimene ei joo alkoholi ja järgib kõiki arsti soovitusi - prognoos on soodne. Rünnakuid saab vältida. Tavaliselt algavad nad korduvalt, kuid järk-järgult muutuvad üha haruldasemaks ja seejärel kaovad täielikult. Kui te ei järgi ravirežiimi ja arsti soovitusi, kasutage ravi ajal alkoholi, võib see prognoos olla väga ebasoodne isegi surmava tulemuse korral.
Eluiga
Kuna epilepsiahoogude esinemine viitab aju orgaanilisele kahjustusele, võib elu kestus olla erinev. Mõned alkohoolse epilepsiaga diagnoositud inimesed elavad piisavalt kaua, kuid elukvaliteet on sageli oluliselt vähenenud. Esiteks tekib alati ajukahjustus, mille tagajärjel arenevad arvukad sisemajanduse ja anumate kahjustused ning tekivad vaimsed häired. Samuti peate arvestama, et inimene on pidevalt ohus ja iga uus rünnak võib surma põhjustada.