Allergilised haigused ja muud ülitundlikkusreaktsioonid: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Allergilised haigused ja muud ülitundlikkusreaktsioonid on tingitud ebapiisavast, liiga märgatavast immuunvastusest, mis ei vasta haiguse või nakkusprotsessi tõsidusele.

Jelli ja Kubbsi klassifikatsiooni järgi eristatakse nelja tüüpi ülitundlikkusreaktsioone. Ülitundlikkusreaktsioonid hõlmavad tavaliselt mitut tüüpi.

I tüüpi (kohene tüüpi ülitundlikkus) vahendab IgE. Antigeen seondub IgE (mis on seotud koe või basofiile vere basofiilid), vallandab lõppenud vahendajate (nagu histamiin, proteaasid, kemotaktiliste faktorite) ja sünteesi teiste vahendajate (nagu prostaglandiinid, leukotrieenid, vereliistakuid aktiveeriva faktori, IL). Need vahendajad annavad vasodilatatsiooni; suurendada kapillaaride läbilaskvust; põhjustada limaeritusega, silelihaste, koe infiltratsiooni eosinofiilid, T-abistaja lümfotsüüdi 2. Tüüpi (Th2) ja teised rakud osalevad põletiku- protsessi. I tüübi reaktsioonid soodustavad atoopiline häired (sealhulgas allergiline astma, nohu, konjunktiviidi) ja lateks allergiate ja teatud toitude.

II tüüp tekib siis, kui antikeha seondub rakuliste või koeallergeenidega või rakkudel või kudedega ühendatud hapteenidega.

Antigeen-antikeha kompleksi aktiveerib tsütotoksilised T-lümfotsüüdid või makrofaagid või komplemendi süsteemi, mille tulemuseks on raku või koekahjustuse (antikeha-sõltuv rakuline tsütotoksilisus). Seotud häirete II tüüpi reaktsioonide hulka kuuluvad äge äratõukereaktsiooni elundite siirdamisel, Coombs-positiivsete hemolüütiline aneemia, Hashimoto türeoidiit, GoodpastureM sündroom.

Ill tüüpi põletikust tingitud vastusena ringlev antigeen-antikeha kompleksid, mis on hoiul koe või veresoonte seintes. Need kompleksid on võimeline aktiveerima komplemendi või seob ja aktiveerib teatud immuunrakke, mille tulemuseks on põletikuvahendajate vabanemist. Immuunkomplekside moodustumise määr sõltub antikeha ja antigeeni suhest immuunkompleksis. Esialgu eksisteerib antigeeni liia väikestes antigeen-antikeha kompleksides, mis ei aktiveeri komplementaarsust. Hiljem, kui antikehade ja antigeenide tasakaalustada, immuunsüsteemi kompleksid muutunud suuremaks ja sadestuvad erinevates kudedes (skleroosi veresoonte), mis toob kaasa süsteemseid reaktsioone. III tüüpi reaktsioonide hulka seerumtõveks SLE (süsteemne erütematoosluupus), RA (reumatoidartriit), leukotsütoklastilise vaskuliit, krüoglobulineemia, ülitundlikkuspneumoniiti, bronhopulmonaarne aspergilloos, teatavat liiki glomerulonefriit.

Liik IV (hilist tüüpi ülitundlikkuse) poolt vahendatud T-lümfotsüüdid. Eraldada 4 alatüüpi põhineb kaasatud alampopulatsioonidele T lümfotsüüdid: T-limofitsity abistaja 1. Tüüpi (IVa), T-lümfotsüütide abistaja 2. Tüüpi (IVb), tsütotoksilised T-lümfotsüüdid (IVc), T-lümfotsüüdid, mis sekreteerib IL8 (IVd). Need rakud tundlikuks kokkupuutel spetsiifilise antigeeni antigeen aktiveeritud pärast korduvat kokkupuudet; neil on otsene toksiline mõju kudede või vabaneva tsütokiinide mis aktiveerivad eosinofiilid, monotsüüdid ja makrofaagid, neutrofiilid või tapjarakud, mis sõltub reaktsiooni tüübist. Suhe IV tüüpi reaktsioonide hulka kontaktdermatiit (näiteks vastuseks astelpõõsale), ülitundlikkuspneumoniiti, siiriku äratõukereaktsiooni ja paljud vormid tuberkuloosi ülitundlikkuse.

Eeldatavad autoimmuunhaigused

Tõenäosus	Rikkumine	Mehhanism või sümptom
Väga tõenäoline	Autoimmuunne hemolüütiline aneemia	Punarakkude sensibiliseeritud antikehade fagotsütoos
	Autoimmuunne trombotsütopeeniline purpur	Trombotsüütide sensibiliseeritud antikehade fagotsütoos
	Goodpasture'i sündroom	Antikehad basaalmembraanile
	Gravesi haigus	TSH retseptorile antikehad (stimuleerivad)
	Thyroidic Hashimoto	Rakupõhine või antikehade poolt vahendatud kilpnäärme tsütotoksilisus
	Resistentsus insuliini suhtes	Antikehad insuliini retseptorile
	Myasthenia gravis	Atsetüülkoliini retseptori antikehad
	Vill-	Epidermise akantolüütilised antikehad
	SLE	Tsirkuleerivad või lokaalis üldistatud immuunkompleksid
Tõenäoline	Andrenergiline ravimiresistentsus (mõnedel astma või tsüstilise fibroosiga patsientidel)	Beeta adrenergilise retseptori antikehad
	Bulloosne pemfigoid	IgG ja komplemendi komponendid basaalmembraanile
	Suhkurtõbi (mõnel juhul)	Rakusisesed või antikeha vahendatud antikehad saarerakkudele
	Glomerulonefriit	Glomerulaarse basaalse membraani antikehad või immuunkompleksid
	Idiopaatiline Ad-Dysoni tõbi	Antikehad või, võib-olla, rakuga seotud neerupealiste tsütotoksilisus
	Viljatus (mõnel juhul)	Antiseerumi antikehad
	Sidekoehaiguste segud	Ekstraheeritud tuuma antigeeni (ribonukleoproteiin) antikehad
	Pearingne aneemia	Parietaalrakkude antikehad, mikrosoomid, sisemine faktor
	Poliomüosiit	Mitohistoonsed antinukleaarsed antikehad
	RA	Immuunkompleksid liigeses
	Süsteemne skleroos koos anti-kollageeni antikehadega	Antikehad tuumale ja tuumale
	Sjogreni sündroom	Mitme koe antikehad, spetsiifilised mitte-histoonilised anti-B-B antikehad
Võimalik	Krooniline aktiivne hepatiit	Silelihasrakkude antikehad
	Endokriinsüsteemi häired	Spetsiifilised kude-antikehad (mõnel juhul)
	Postinfarkt, kardiotoomia sündroom	Müokardi antikehad
	Primaarne biliaarne tsirroos	Mitokondriaalsed antikehad
	Vaskuliit	Lg ja komplemendi komponendid laeva seintes, seerumi komponendi madal tase (mõnel juhul)
	Vitiligo	Antikehad melanotsüütidele
	Paljud teised põletikulised, granulomatoossed, degeneratiivsed ja atoopilised häired	Puudub ratsionaalne alternatiivne seletus
	Urtikaaria, atoopiline dermatiit, astma (mõned juhud)	IgG ja IgM IgE suhtes

TTG - türeotroopne hormoon, RA - reumatoidartriit, SLE - süsteemne erütematoosne luupus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]