Allergilised haigused ja muud ülitundlikkusreaktsioonid: põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravi

Allergilised haigused ja muud ülitundlikkusreaktsioonid on ebapiisava, ülemääraselt ekspresseeritud immuunvastuse tagajärg, mis ei vasta haiguse või nakkusprotsessi raskusastmele.

Gelli ja Koobsi klassifikatsiooni kohaselt on 4 tüüpi ülitundlikkusreaktsioone. Ülitundlikkusreaktsioonid hõlmavad tavaliselt mitut tüüpi.

I tüüpi (vahetu ülitundlikkusreaktsioon) vahendab IgE. Antigeen seondub IgE-ga (mis kinnitub koe- või verebasofiilidele), vallandades eelnevalt moodustunud mediaatorite (näiteks histamiini, proteaaside, kemotaktiliste faktorite) vabanemise ja teiste mediaatorite (näiteks prostaglandiinide, leukotrieenide, trombotsüüte aktiveeriva faktori, IL) sünteesi. Need mediaatorid pakuvad vasodilatatsiooni; suurendavad kapillaaride läbilaskvust; viivad lima hüpersekretsioonini, silelihaste kokkutõmbumiseni, kudede infiltratsioonini eosinofiilide, II tüüpi T-abistajalümfotsüütide (Th2) ja teiste põletikulises protsessis osalevate rakkude poolt. I tüüpi reaktsioonid on atooniliste häirete (sh allergiline astma, riniit, konjunktiviit), samuti lateksi- ja mõnede toiduaineteallergiate aluseks.

II tüüpi allergeenid tekivad siis, kui antikeha seondub rakkude või kudede allergeenide või rakkude või kudedega seotud hapteenidega.

Antigeeni-antikeha kompleks aktiveerib tsütotoksilisi T-lümfotsüüte või makrofaage või komplemendisüsteemi, põhjustades rakkude või kudede kahjustusi (antikehast sõltuv raku vahendatud tsütotoksilisus). II tüüpi reaktsioonidega seotud häirete hulka kuuluvad ägedad äratõukereaktsioonid elundisiirdamisel, Coombsi-positiivne hemolüütiline aneemia, Hashimoto türeoidiit, Goodpasture'i sündroom.

III tüüpi reaktsioone põhjustab põletik, mis tekib kudedes või veresoonte seintes ladestuvatele antigeen-antikeha kompleksidele vereringes. Need kompleksid võivad aktiveerida komplemendisüsteemi või seonduda teatud immuunrakkudega ja neid aktiveerida, mille tulemuseks on põletikumediaatorite vabanemine. Immuunkomplekside moodustumise aste sõltub antikehade ja antigeeni suhtest immuunkompleksis. Algselt on väikestes antigeen-antikeha kompleksides, mis ei aktiveeri komplementi, antigeeni ülejääk. Hiljem, kui antikehade ja antigeenide hulk on tasakaalus, muutuvad immuunkompleksid suuremaks ja kipuvad ladestuma erinevatesse kudedesse (neeruglomerulitesse, veresoontesse), mis viib süsteemsete reaktsioonideni. III tüüpi reaktsioonide hulka kuuluvad seerumtõbi, SLE (süsteemne erütematoosluupus), RA (reumatoidartriit), leukotsütoklastiline vaskuliit, krüoglobulineemia, ülitundlikkuspneumoniit, bronhopulmonaalne aspergilloos ja mõned glomerulonefriidi tüübid.

IV tüüpi (hilist tüüpi ülitundlikkusreaktsioon) vahendavad T-lümfotsüüdid. Kaasatud T-lümfotsüütide alamhulkade põhjal on neli alatüüpi: 1. tüüpi T-abistajalümfotsüüdid (IVa), 2. tüüpi T-abistajalümfotsüüdid (IVb), tsütotoksilised T-lümfotsüüdid (IVc) ja IL-8-d sekreteerivad T-lümfotsüüdid (IVd). Need rakud, mis sensibiliseeruvad pärast kokkupuudet spetsiifilise antigeeniga, aktiveeruvad pärast korduvat kokkupuudet antigeeniga; neil on otsene toksiline toime kudedele või vabanevate tsütokiinide kaudu, mis aktiveerivad eosinofiile, monotsüüte ja makrofaage, neutrofiile või tapjarakke, olenevalt reaktsiooni tüübist. IV tüüpi reaktsioonide hulka kuuluvad kontaktdermatiit (nt mürgine luuderohi), ülitundlikkuspneumoniit, siiriku hülgamisreaktsioonid, tuberkuloos ja paljud ravimite ülitundlikkuse vormid.

Kahtlustatavad autoimmuunhaigused

Tõenäosus	Rikkumine	Mehhanism või sümptom
Väga tõenäoline	Autoimmuunne hemolüütiline aneemia	Antikehadega sensibiliseeritud erütrotsüütide fagotsütoos
	Autoimmuunne trombotsütopeeniline purpura	Antikehadega sensibiliseeritud trombotsüütide fagotsütoos
	Goodpasture'i sündroom	Basaalmembraani vastased antikehad
	Gravesi tõbi	TSH retseptori antikehad (stimuleerivad)
	Hashimoto türeoidiit	Rakkude või antikehade vahendatud kilpnäärme tsütotoksilisus
	Insuliiniresistentsus	Insuliini retseptori antikehad
	Müasteenia gravis	Atsetüülkoliini retseptori antikehad
	Pemfigus	Epidermaalsed akantolüütilised antikehad
	SKV	Tsirkuleerivad või lokaalselt üldistatud immuunkompleksid
Tõenäoline	Andrenergiline ravimiresistentsus (mõnedel astma või tsüstilise fibroosiga patsientidel)	Beeta-adrenergiliste retseptorite antikehad
	Bulloosne pemfigoid	IgG ja komplemendi komponendid basaalmembraanile
	Suhkurtõbi (mõnel juhul)	Rakkude või antikehade vahendatud saarekeste rakkude antikehad
	Glomerulonefriit	Glomerulaarse basaalmembraani antikehad või immuunkompleksid
	Idiopaatiline Addisoni tõbi	Antikehad või võimalik, et rakkudega seotud neerupealiste tsütotoksilisus
	Viljatus (mõnel juhul)	Spermavastased antikehad
	Segatud sidekoehaigused	Ekstraheeritud tuumaantigeeni (ribonukleoproteiini) vastased antikehad
	Kahjulik aneemia	Parietaalrakkude, mikrosoomide ja sisemise faktori vastased antikehad
	Polümüosiit	Mittehistooni tuumavastased antikehad
	RA	Immuunkompleksid liigestes
	Süsteemne skleroos koos kollageenivastaste antikehadega	Tuuma ja tuumakese vastased antikehad
	Sjögreni sündroom	Mitmed koe antikehad, spetsiifilised mitte-histoonsed anti-bb-B antikehad
Võimalik	Krooniline aktiivne hepatiit	Silelihasrakkude vastased antikehad
	Endokriinsete näärmete häired	Koespetsiifilised antikehad (mõnel juhul)
	Infarktijärgne seisund, kardiotoomia sündroom	Müokardi antikehad
	Primaarne biliaarne tsirroos	Mitokondriaalsed antikehad
	Vaskuliit	Lg ja komplemendi komponendid veresoonte seintes, madal seerumikomponentide tase (mõnel juhul)
	Vitiligo	Melanotsüütide vastased antikehad
	Paljud muud põletikulised, granulomatoossed, degeneratiivsed ja atoopilised haigused	Ratsionaalseid alternatiivseid seletusi pole
	Urtikaaria, atoopiline dermatiit, astma (mõnel juhul)	IgG ja IgM IgE suhtes

TSH - kilpnääret stimuleeriv hormoon, RA - reumatoidartriit, SLE - süsteemne erütematoosluupus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]