Amöbiaas - põhjused ja patogenees

Amebiaasi põhjused

Amebiaasi põhjustajaks on Entamoeba histolytica, mis kuulub algloomade kuningriiki, Sarcodina alatüüpi, Rhizopoda klassi, Amoebia seltsi, Entamoebidae sugukonda.

E. histolytica elutsükkel hõlmab kahte etappi - vegetatiivset (trofosoidiit) ja puhkefaasi (tsüst). Väikese vegetatiivse vormi (luminaalse vormi ehk forma minuta) mõõtmed on 7–25 μm. Tsütoplasma jagunemine ekto- ja endoplasmaks on vähe väljendunud. See mittepatogeenne kommensaalne vorm elab inimese käärsoole valendikus, toitub bakteritest endotsütoosi teel, on liikuv ja paljuneb vegetatiivselt. Koevormi (20–25 μm) leidub peremeesorganismi kahjustatud kudedes ja organites. Sellel on ovaalne tuum, selgelt piiritletud klaasjas ektoplasma ja granuleeritud endoplasma, see on väga liikuv ja moodustab laiu nüri pseudopoode. Suur vegetatiivne vorm (forma magna) moodustub koevormist. Keha on hall, ümmargune, suur (liikumisel kuni 60 µm või rohkem), ektoplasma on hele, endoplasma on granuleeritud, hägune ja tume; seedevakuoolid sisaldavad fagotsüütitud erütrotsüüte. Seetõttu nimetatakse seda ka "erütrofaagiks". Jämesooles liikudes muutuvad amööbid eeltsüstiliseks staadiumiks ja seejärel tsüstideks. Tsüstid on ümmargused või ovaalsed (10–15 µm) sileda kahekordse kontuuriga membraaniga. Ebaküpsed tsüstid sisaldavad ühte või kahte tuuma, küpsed tsüstid aga nelja tuuma koos karüosoomidega.

Tsüstid on keskkonnateguritele vastupidavad: temperatuuril 20 °C püsivad nad mullas elujõulised mitu päeva, talvetingimustes (-20 °C) - kuni 3 kuud. Desinfitseerimisvahendite (kloor, osoon) vastupidavuse tõttu veepuhastusjaamades kasutatavates kontsentratsioonides võivad elujõulised tsüstid sattuda joogivette. Kõrge temperatuur on neile surmav; kuivatamisel ja kuumutamisel surevad tsüstid kiiresti. Vegetatiivsed vormid on väliskeskkonnas ebastabiilsed ja neil puudub epidemioloogiline tähtsus.

Nakatumisel satuvad amööbtsüstid vee või toiduainetega suhu ja seejärel soolde. Peensoole distaalses osas lahustub tsüsti membraan sooleensüümide toimel. Küpsest tsüstist väljub neli metatsüstilist mononukleaarset amööbi, mis omakorda jagunevad iga 2 tunni järel pooleks. Järgnevate jagunemiste tulemusel muutuvad nad vegetatiivseteks luminaalseteks staadiumiteks (vt eespool). On teada, et populatsioonis on kahte tüüpi amööbe: potentsiaalselt patogeensed E. histolytica tüved ja inimestele mittepatogeensed E. dispar tüved, mis on morfoloogiliselt identsed ja mida saab eristada ainult DNA-analüüsi abil.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Amöbiaasi patogenees

Põhjus, miks E. histolytica lülitub luminaalsest olekust koeparasiitlusele, ei ole täielikult teada. Arvatakse, et E. histolytica peamine virulentsusfaktor on tsüsteiinproteinaasid, mis E. disparil puuduvad. Invasiivsete amööbiaasi vormide tekkes on olulised järgmised tegurid: invasiooni intensiivsus, muutused soolesisu füüsikalis-keemilises keskkonnas, immuunpuudulikkus, nälg, stress jne. Invasiivsete vormide suhteliselt sagedast teket täheldatakse naistel raseduse ja imetamise ajal ning HIV-positiivsetel inimestel. Tõenäoliselt lülituvad amööbid koeparasiitlusele omandades teistele patogeensetele mikroorganismidele iseloomulikke omadusi, nagu adhesioon, invasiivsus, võime mõjutada peremeesorganismi kaitsemehhanisme jne. On kindlaks tehtud, et trofosoidid kinnituvad epiteelirakkudele spetsiifilise lektiini - galaktoos-N-atsetüülgalaktosamiini - toimel.

On leitud, et E. histolytica sisaldab hemolüsiine, proteaase ja mõnedes tüvedes hüaluronidaasi, millel võib olla oluline roll amööbide poolt epiteelibarjääri hävitamises. Parasiidi trofosoidid on võimelised põhjustama neutrofiilsete leukotsüütide kontaktlüüsi, vabastades monooksüdante, mis soodustavad kudede sulamise protsessi. Amööbidel on monotsüütidele ja makrofaagidele pärssiv toime, mis soodustab nende ellujäämist. Nad on võimelised spetsiifiliselt blokeerima IL (IL-1beta, IL-8) tootmist soolerakkudes, lagundades komplementi (C3 ₎, IgA, IgG, mõjutades seeläbi põletikulisi protsesse parasiidi penetratsioonikohas. Amööbide tsütolüsiinide ja proteolüütiliste ensüümide mõjul kahjustuvad sooleseina limaskest ja sellega külgnevad kihid. Amebiaasi peamiseks ilminguks on väikeste nekroosipiirkondade teke käärsoole limaskestal, mis progresseerub haavandiks. Haavandite tekke sünkroonsust ei täheldata. Haavandid ei suurene mitte ainult perifeerias (submukosaalse kihi tõttu), vaid ka sügavuti, ulatudes käärsoole seinu vooderdava lihas- ja isegi seroosmembraanini. Sügav nekrootiline protsess viib kõhukelme adhesioonide tekkeni ja võib põhjustada perforeeritud peritoniiti. Ameebilised haavandid lokaliseeruvad kõige sagedamini pimesooles. Kahjustuse sageduse vähenemise järjekorras järgnevad pärasool ja sigmakäärsool, pimesool ja niudesoole lõpp. Üldiselt on joobeseisund nõrgalt väljendunud, kuna soolekahjustus on segmentaalne ja levib tavaliselt aeglaselt. Tüüpilised ameebilised haavandid on ümbritsevatest kudedest teravalt piiritletud ja ebaühtlaste servadega. Haavandi põhjas on nekrootilised massid, mis koosnevad fibriinist ja sisaldavad amööbide trofosoidiite. Põletikuline reaktsioon on nõrgalt väljendunud. Nekrootiline protsess keskel, haavandi õõnestatud ja tõstetud servad, reaktiivne hüpereemia ja hemorraagilised muutused selle ümber on soole amebiaasi haavandite kõige tüüpilisemad tunnused. Regeneratiivse protsessi tõttu, mis viib defekti taastumiseni kiulise koe proliferatsiooni teel, võivad tekkida soole striktuurid ja stenoos. Kroonilise amebiaasi korral tekib sooleseina mõnikord ameboom - kasvajataoline moodustis, mis asub peamiselt ülenevas, pimedas või pärasooles. Ameboom koosneb fibroblastidest, kollageenist ja rakulistest elementidest ning sisaldab suhteliselt väikest arvu amööbe.

Amööbide tungimise tagajärjel sooleseina veresoontesse kandub vereringega nad teistesse organitesse, kus tekivad abstsesside kujul olevad kahjustused. Kõige sagedamini tekivad abstsessid maksas, harvemini kopsudes, ajus, neerudes ja kõhunäärmes. Nende sisu on želatiinne, kollaka värvusega; suurte abstsesside korral on mäda punakaspruun. Üksikud abstsessid paiknevad sageli maksa paremas sagaras, diafragma või elundi alumise pinna lähedal. Suurte abstsesside puhul koosneb välimine tsoon suhteliselt tervest koest, mis sisaldab amööbi trofosoidiite ja fibriini. Krooniliste abstsesside korral on tavaliselt paks kapsel, sisu on kollaka värvusega ja mädase lõhnaga. Maksaabstsessi purunemise tagajärjel diafragma alt pärast selle sulamist tekib mädane pleuriit. Kopsudes paiknevad abstsessid enamasti parema kopsu alumises või keskmises sagaras.