Suurenenud ja vähenenud amülaasi põhjused

Ägeda pankreatiidi korral suureneb vere ja uriini amülaasi sisaldus 10–30 korda. Hüperamülaasi sisaldus tekib haiguse alguses (4–6 tunni pärast), saavutab maksimumi 12–24 tunni pärast, seejärel väheneb kiiresti ja normaliseerub 2.–6. päeval. Seerumi amülaasi aktiivsuse suurenemise tase ei ole korrelatsioonis pankreatiidi raskusastmega.

Amülaasi aktiivsus uriinis hakkab suurenema 6-10 tundi pärast pankreatiidi ägedat hoogu ja normaliseerub 3 päeva pärast. Mõnel juhul on amülaasi aktiivsusel uriinis 3 päeva jooksul kaks suurenemise lainet. Amülaasi määramise diagnostiline tundlikkus vereseerumis ägeda pankreatiidi korral on 95%, spetsiifilisus 88%.

Äge pankreatiit võib esineda ilma amülaasi aktiivsuse suurenemiseta (eriti pankrease nekroosi korral). Esimese 24 tunni jooksul pärast haiguse algust on uriini amülaasi aktiivsus normaalne 25%-l ebaõnnestunud pankreatiidiga patsientidest, 20%-l rasvunud pankreatiidiga ja 10%-l hemorraagilise pankreatiidiga patsientidest. Täpsemat teavet saadakse amülaasi aktiivsuse uurimisel päevases uriinimahus. Oluline ja mõnel juhul otsustav tähtsus ägeda pankreatiidi korduva vormi äratundmisel on vere ja uriini amülaasi aktiivsuse korduv suurenemine valusündroomi korduvate ägenemiste ajal. Erinevate ägeda pankreatiidi vormide korral on alfa-amülaasi suurenemise dünaamika veres ja uriinis erinev. Seega on ödematoossele pankreatiidile iseloomulik lühiajaline amülaasiemia haiguse 1.-3. päeval; rasvunud pankrease nekroosi korral - kõrge ja pikaajaline amülaasiemia ning hemorraagilise pankrease nekroosi korral - lühiajaline hüperamülaasiemia haiguse 3. päeval. Patogeneetiliselt tekib hüperamülaas kõhunäärme erituskanalite blokeerimise tagajärjel ödeemilise interstitsiaalse koe poolt ja on kõige iseloomulikum rasvasele pankrease nekroosile. Hemorraagilise pankrease nekroosi korral täheldatakse α-amülaasi aktiivsuse järsku suurenemist veres, millele järgneb kiire langus, mis peegeldab nekroosi progresseerumist.

Hüperamülaseemia ja hüperamülasuuria on olulised, kuid mitte spetsiifilised ägeda pankreatiidi tunnused; lisaks võib nende aktiivsuse suurenemine olla lühiajaline. Saadud uuringutulemuste informatiivsuse suurendamiseks on kasulik kombineerida vere ja uriini amülaasi aktiivsuse määramist kreatiniini kontsentratsiooni paralleelse määramisega uriinis ja vereseerumis. Nende andmete põhjal arvutatakse amülaasi-kreatiniini kliirensi indeks järgmise valemi abil:

[(AM×KrS)/(KrM×AC)]×100,

Kus AM on uriini amülaas; AC on seerumi amülaas; KrM on uriini kreatiniin; KrS on seerumi kreatiniin.

Tavaliselt ei ole amülaasi-kreatiniini indeks suurem kui 3, selle suurenemist peetakse pankreatiidi märgiks, kuna pankreatiidi korral suureneb tõelise pankrease amülaasi tase ja selle kliirens on 80% kiirem kui sülje amülaasi kliirens. Siiski on kindlaks tehtud, et ägeda pankreatiidi korral suureneb nii beeta- kui ka S-amülaasi kliirens märkimisväärselt, mida selgitatakse järgmiselt. Tervetel inimestel filtreeritakse seerumi amülaas esmalt neeruglomerulites ja seejärel imendub see uuesti tubulaarse epiteeli poolt. Ägeda pankreatiidi korral on tubulaarse reabsorptsiooni mehhanism pärsitud beeta- ja S-amülaasi liigse eritumise tõttu. Kuna seerumi amülaasi aktiivsus ägeda pankreatiidi korral on peamiselt tingitud beeta-amülaasist, siis kogu amülaasi kliirensi suurenemisega suureneb ka beeta-amülaasi kliirens. Ägeda pankreatiidi korral on seerumi amülaasi aktiivsus ja amülaasi-kreatiniini kliirens tavaliselt suurenenud amülaasi tubulaarse reabsorptsiooni neerumehhanismi pärssimise tõttu. Pankreatiidi varjus esinevate haiguste korral võib seerumi amülaasi aktiivsus suureneda, kuid amülaasi-kreatiniini kliirens jääb normaalseks, kuna tubulaarset defekti ei esine. Selle uuringu jaoks on väga oluline koguda verd ja uriini samaaegselt.

Kroonilise pankreatiidi korral suureneb amülaasi aktiivsus veres ja uriinis (vastavalt 10–88% ja 21–70% patsientidest) protsessi ägenemise ajal ja kui kõhunäärmemahla väljavoolul on takistusi (põletik, kõhunäärmepea turse ja kanalite kokkusurumine, kaksteistsõrmiksoole papilla armistumine jne). Pankreatiidi sklerootilise vormi korral määrab hüperamülaasiemia ka kanalite obstruktsiooni aste ja näärme ülejäänud osa funktsionaalne võimekus. Amülaasi aktiivsuse uuringu tundlikkuse suurendamiseks veres ja uriinis kroonilise pankreatiidi korral soovitab A. I. Khazanov (1997) läbi viia nende analüüsid haiglas viibimise esimesel päeval, seejärel vähemalt kaks korda pärast instrumentaalseid uuringuid (fibrogastroduodenoskoopia, mao ja soolte röntgenuuring jne), samuti kõhuvalu tugevnemise ajal. Sel juhul suureneb testi tundlikkus 40%-lt 75–85%-le.

Kroonilise pankreatiidi korral, millega kaasnevad kõhunäärme fibroossed muutused, kaasnevad ägenemised, sageli väljendunud ja laialt levinud, amülaasi aktiivsuse suhteliselt väikese suurenemisega.

Kõhunäärme funktsionaalse võimekuse kahjustuse tõttu võib ägeda mädase pankreatiidi korral (kõhunäärme ulatusliku "täieliku" nekroosiga) hüperamülaseemia sageli puududa.

Pankreasevähi korral võib amülaasi aktiivsus veres ja uriinis suureneda, kuid jääb sageli normi piiresse või isegi väheneb.

Amülaasi aktiivsuse testide tulemuste hindamine veres ja uriinis on keeruline, kuna ensüümi leidub ka süljenäärmetes, jämesooles, skeletilihastes, neerudes, kopsudes, munasarjades, munajuhades ja eesnäärmes. Seetõttu võib amülaasi aktiivsus olla kõrgenenud mitmete haiguste korral, millel on sarnane pilt ägeda pankreatiidiga: äge pimesoolepõletik, peritoniit, perforeeritud maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand, soolesulgus, koletsüstiit, mesenteerilise veresoonte tromboos, samuti feokromotsütoom, diabeetiline atsidoos, pärast südamerikke operatsioone, pärast maksa resektsiooni, suur alkoholitarbimine, sulfonamiidide, morfiini, tiasiiddiureetikumide ja suukaudsete rasestumisvastaste vahendite tarvitamine. Amülaasi aktiivsuse suurenemine nende haiguste korral on tingitud mitmest põhjusest ja on enamikul juhtudel reaktiivne. Kuna atsinaarrakkudes on amülaasi märkimisväärsed reservid, võib nende terviklikkuse häire või pankrease sekreedi väljavoolu vähimgi takistus viia märkimisväärse amülaasi hulga sattumiseni verre. Peritoniidiga patsientidel võib amülaasi aktiivsuse suurenemine peegeldada amülaasi moodustavate bakterite vohamist. Tavaliselt suureneb alfa-amülaasi aktiivsus veres eespool loetletud haiguste korral 3-5 korda.

Alfa-amülaasi aktiivsuse vähenemine veres on võimalik türeotoksikoosi, müokardiinfarkti ja pankrease nekroosi korral.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]