Aneemiline sündroom

Aneemiline sündroom on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud vereringes ja vereringes sisalduva veresoonte vähenemisest. Tõelist aneemilist sündroomi tuleb eristada hemodilutsioonist, mis on tingitud verevarustajate massilisest ülekandmisest, millega kaasneb kas ringlevate punaste vereliblede arvu absoluutne vähenemine või nende hemoglobiinisisalduse vähenemine.

[1], [2]

Kuidas avaldub aneemia sündroom?

Akuutne aneemia sündroom, välja arvatud mõned omadused, avaldub samasuguses tüübis: eufooria või teadvuse depressioon; nahapuudus, tahhükardia, hemorraagilise šoki esmased ilmingud, pearinglus, vilkuv lendab silmade ees, nägemise vähenemine, tinnitus, õhupuudus, südamepekslemine; auskultatsioon - "puhuva" süstoolse kurviku ülaosas. Kuna aneemia suureneb ja kompenseerivad reaktsioonid vähenevad, väheneb vererõhk järk-järgult ja tahhükardia suureneb.

Vastavalt I.A. Kassirsky ja G.A. Alekseeva eristab aneemia sündroomi 3 tüübist:

• hemorraagiline aneemiline sündroom - verekaotuse tõttu;
• hemiinne aneemia - vere moodustumise halvenemise tõttu;
• hemolüütiline aneemia sündroom - punaste vereliblede hävimise tõttu.

Lisaks on kroonilise aneemia taustal äge, krooniline ja äge.

Verekaotuse maht jaguneb 3 kraadiks, mis määravad selle raskuse: I - kuni 15% BCC-st; II - 15–50% - raske; III - üle 50% peetakse ülemääraseks, kuna sellise verekaotusega, isegi kui see on kohe lõpetatud, tekivad pöördumatud muutused homeostaasi süsteemis.

Kliiniliste ilmingute tõsidust ja verekaotuse tulemust mõjutavad paljud tegurid. Kõige olulisemad on:

1. patsiendi vanus - lapsed kompenseerimismehhanismide ebatäiuslikkuse tõttu, ja eakad kannatavad nende ammendumise tõttu väga vähe verekaotust;
2. kiirus - mida võimsam on verejooks, seda kiiremini on kompensatsioonimehhanismid ammendunud, seetõttu liigitatakse arteriaalne verejooks kõige ohtlikumaks;
3. vere väljavoolu koht - intrakraniaalsed hematoomid, hemoperikardium, kopsuverejooksud ei anna palju verekaotust, kuid on kõige ohtlikumad tõsiste funktsionaalsete häirete tõttu;
4. inimese seisund enne verejooksu - aneemilised seisundid, avitaminosis, kroonilised haigused põhjustavad kiiret funktsionaalset dekompensatsiooni isegi väikese verekaotuse korral.

Kuni 500 ml verekaotust saab kergesti ja kohe kompenseerida väikese venoosse spasmiga, põhjustamata funktsionaalseid häireid (seetõttu on annetamine täiesti ohutu).

Verekaotus liitrini (tinglikult) põhjustab veenide retseptori mahu ärritust, mis viib nende püsiva ja täieliku spasmini. Hemodünaamilised häired, kuid mitte arenevad. Verekaotust 2-3 päeva jooksul kompenseeritakse oma vereloome aktiveerimise teel. Seega, kui ei ole erilisi põhjuseid, ei ole mõtet segada vereringet lahuste ülekandmisel, et täiendavalt stimuleerida vereloome.

Verekaotusega rohkem; liitrit, välja arvatud veenide retseptorite ärritust, ärritatakse arterite alfa-retseptoreid, mis esinevad kõigis arterites, välja arvatud kesksed, mis pakuvad vere voolu elutähtsatesse organitesse: süda, kopsud, aju. Sümpaatiline närvisüsteem on põnevil, stimuleeritakse neerupealiste funktsiooni (neurohumoraalne reaktsioon) ja suur osa katehhoolamiinidest vabaneb vere poolt neerupealise koore poolt: adrenaliin on 50-100 korda tavalisest kõrgem, noradrenaliin on 5-10 korda. Kui protsess kasvab, põhjustab see esmalt kapillaaride spasmi, seejärel väikesi ja üha suuremaid, välja arvatud need, kellel ei ole alfa-retseptoreid. Müokardi kontraktiilset funktsiooni stimuleeritakse takardia arenguga, põrn ja maks vähenevad, kui depoo vabastab verd, ilmnevad arteriovenoossed shuntsid kopsudes. Kõik see kompleksis on defineeritud kui vereringe tsentraliseerimise sündroomi areng. See kompenseeriv vastus võimaldab teil mõnda aega säilitada vererõhku ja hemoglobiini taset. Nad hakkavad langema alles pärast 2-3 tundi. See aeg on optimaalne verejooksu peatamiseks ja verekaotuse parandamiseks.

Kui seda ei juhtu, tekivad hüpovoleemia ja hemorraagiline šokk, mille raskusastme määrab vererõhu tase, pulss, diurees ja hemoglobiinisisaldus ning vere hematokrit. See on tingitud neuro-reflekside kompensatsioonimehhanismide ammendumisest: angiospasm on asendatud vasodilatatsiooniga, mis vähendab verevoolu kõigil tasanditel, kus esineb erütrotsüütide staadium, halvenenud kudede metabolism ja metaboolse atsidoosi tekkimine. Neerupealiste koore kasvab 3,5 korda ketosteroidide toodanguga, mis aktiveerivad hüpofüüsi, suurendades aldosterooni ja antidiureetilise hormooni tootmist.

Selle tulemusena ei esine mitte ainult neerude spasme, vaid avatakse ka arteriovenoossed šundid, mis blokeerivad juxtoglomerulaarse seadme diureesi järsu langusega kuni täieliku anuuriani. Neerud on esimesed, kes näitavad verekaotuse olemasolu ja tõsidust ning diureesi taastamiseks hinnatakse verekaotuse kompenseerimise efektiivsust. Hormonaalsed muutused blokeerivad plasma väljavoolu vereringest interstitsiumisse, mis vähendab mikrotsirkulatsiooni tõttu veelgi kudede metabolismi, süvendab atsidoosi ja mitmete elundite puudulikkust.

Kohanemismehhanismide väljatöötamine vastuseks verekaotusele ei ole pärsitud isegi BCC kohe taastamisega. Pärast verekaotuse taastamist väheneb vererõhk veel 3-6 tunni jooksul, verevool neerudes - 3-9 tundi, kopsudes - 1-2 tundi ja mikrotsirkulatsioon taastub alles 4-7. Päeval. Kõikide rikkumiste täielik kõrvaldamine toimub alles pärast mitmeid päevi ja nädalaid.

Füsioloogiliseks peetakse kuni 500 ml verekaotust ja ringleva vereringe taastumine toimub sõltumatult. Te mõistate, et pärast eksfusiooni ei ole te vereülekandeks verd.

Vere kaotusega kuni liitrini läheneb see küsimus erinevalt. Kui patsient säilitab vererõhu, ei ületa tahhükardia 100 minutit minutis, diurees on normaalne - parem on mitte sekkuda vereringesse ja homeostaasi süsteemi, et kompenseeriv-adaptiivne reaktsioon ei langeks. Ainult selliste seisundite, aneemilise sündroomi ja hemorraagilise šoki areng on näited intensiivsest ravist.

Sellisel juhul algab korrektsioon stseeni ja transpordi ajal. Lisaks üldise seisundi hindamisele on vaja arvesse võtta ADS ja impulsi näitajaid. Kui ADS hoitakse 100 mm Hg piires. Art. Ei ole vaja narkootikumide ülekandmist.

Vererõhu langusega alla 90 mm Hg. Tekitab kolloidse vereasendaja tilgutiülekande. Vähenenud vererõhk alla 70 mm Hg. Art. On jet ülekandelahuste jaoks. Nende maht transpordi käigus ei tohiks ületada ühte liitrit. Soovitatav on kasutada autohepaatilist verd, mis tõstab alajäsemeid, kuna need sisaldavad kuni 18% BCC-st.

Patsiendi haiglasse vastuvõtmisel ei ole võimalik kiiresti määrata verekaotuse tegelikku mahtu. Seega, kasutades parakliinilisi meetodeid riigi ligikaudseks hindamiseks, kuna need peegeldavad suures osas homeostaasi süsteemi seisundit. Põhjalik hindamine põhineb järgmistel indikaatoritel: BPA, pulss, tsentraalne venoosne rõhk (CVP), tunni diurees, hematokrit, hemoglobiinisisaldus, punased vererakud.

Akuutne aneemiline sündroom ja hemorraagiline šokk kuuluvad anestesioloogide ja resusitaatorite pädevusse. Selle alustamine ilma verejooksu peatamiseta on mõttetu, lisaks võib verejooksu intensiivsus suureneda.

Peamised kriteeriumid verekaotuse asendamiseks on: stabiilne vererõhk 110/70 mm Hg juures. V.; impulss umbes 90 minuti kohta; CVP 4–5 cm vee tasemel. V.; hemoglobiinisisaldus veres 110 g / l; diurees on üle 601 ml tunnis. Samal ajal on diurees BCC taastumise kõige olulisem näitaja. Igasuguse stimulatsiooni abil: 12 tunni jooksul tuleb taastada piisav infusiooniravi, stimuleerida aminofülliini ja lasixinatsiooni. Vastasel juhul tekib neerutorude nekrotiseerumine pöördumatu neerupuudulikkuse tekkega. Aneemia sündroomiga kaasneb hüpoksia, mis moodustab hemic vormi, hüpoksilise sündroomi.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]