Aneemiline sündroom

Aneemiline sündroom on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud punaste vereliblede ja hemoglobiini vähenemisest ringleva vere ühikus. Tõelist aneemilist sündroomi tuleb eristada hemodilutsioonist, mis on põhjustatud vereasendajate massilisest ülekandest ja millega kaasneb kas ringlevate punaste vereliblede arvu absoluutne vähenemine või nende hemoglobiinisisalduse vähenemine.

[ 1 ], [ 2 ]

Kuidas aneemiline sündroom avaldub?

Äge aneemia sündroom, välja arvatud mõned tunnused, avaldub samal viisil: eufooria või teadvuse depressioon; kahvatu nahk, tahhükardia, hemorraagilise šoki esmased ilmingud, pearinglus, virvendavad laigud silmade ees, nägemise halvenemine, tinnitus, õhupuudus, südamepekslemine; auskultatsioon - "puhuv" süstoolne poris südame tipus. Aneemia süvenedes ja kompenseerivate reaktsioonide vähenedes langeb arteriaalne rõhk järk-järgult ja tahhükardia suureneb.

I. A. Kassirsky ja G. A. Alekseevi klassifikatsiooni kohaselt on aneemilist sündroomi 3 tüüpi:

• posthemorraagiline aneemiasündroom - hemorraagia tõttu;
• hemiline aneemia sündroom - vere moodustumise häire tõttu;
• hemolüütiline aneemia - punaste vereliblede hävimise tagajärjel tekkinud sündroom.

Lisaks eristatakse kroonilise aneemia taustal ägedat, kroonilist ja ägedat vormi.

Verekaotuse mahu järgi jaguneb see kolmeks kraadiks, mis määravad selle raskusastme: I - kuni 15% BCC-st - kerge; II - 15–50% - raske; III - üle 50% peetakse liigseks, kuna sellise verekaotuse korral tekivad isegi kohese täiendamise korral homöostaasi süsteemis pöördumatud muutused.

Kliiniliste ilmingute raskust ja verekaotuse tulemust mõjutavad paljud tegurid. Kõige olulisemad on:

1. patsiendi vanus - lapsed taluvad hüvitusmehhanismide ebatäiuslikkuse tõttu ja eakad inimesed oma kurnatuse tõttu väga raskelt isegi väikest verekaotust;
2. kiirus - mida võimsam on verejooks, seda kiiremini ammenduvad kompensatsioonimehhanismid, seetõttu liigitatakse arteriaalne verejooks kõige ohtlikumaks;
3. hemorraagia koht - koljusisesed hematoomid, hemoperikardium, kopsuverejooksud ei põhjusta olulist verekaotust, kuid on kõige ohtlikumad raskete funktsionaalsete häirete tõttu;
4. inimese seisund enne verejooksu - aneemilised seisundid, vitamiinipuudus, kroonilised haigused põhjustavad kiiret funktsionaalset dekompensatsiooni isegi väikese verekaotuse korral.

Kuni 500 ml verekaotus kompenseeritakse kergesti ja koheselt kerge veenispasmiga, põhjustamata funktsionaalseid häireid (seetõttu on vereannetus täiesti ohutu).

Kuni liitrine verekaotus (tingimuslikult) põhjustab veenide mahuretseptorite ärritust, mis viib nende püsiva ja täieliku spasmini. Hemodünaamilisi häireid ei teki. Verekaotus kompenseeritakse 2-3 päeva jooksul oma vereloome aktiveerimisega. Seega, kui selleks pole erilisi põhjuseid, pole mõtet vereringesse sekkuda lahuste transfusiooni või vereloome täiendava stimuleerimisega.

Üle liitrise verekaotuse korral ärrituvad lisaks veenide mahuretseptorite ärritusele ka arterite alfaretseptorid, mis esinevad kõigis arterites, välja arvatud tsentraalsed, tagades verevoolu elutähtsatele organitele: südamele, kopsudele ja ajule. Sümpaatiline närvisüsteem erutub, neerupealiste funktsioon stimuleeritakse (neurohumoraalne reaktsioon) ja neerupealise koor vabastab verre tohutul hulgal katehhoolamiine: adrenaliini - 50–100 korda rohkem kui tavaliselt, noradrenaliini - 5–10 korda. Protsessi intensiivistudes põhjustab see esmalt kapillaaride spasmi, seejärel väikeste ja üha suuremate kapillaaride spasmi, välja arvatud need, millel alfaretseptorid puuduvad. Müokardi kontraktiilne funktsioon stimuleeritakse tahhükardia tekkega, põrn ja maks tõmbuvad kokku vere vabanemisega depoost, kopsudes avanevad arteriovenoossed šundid. Kõik see kokku defineeritakse kui vereringe tsentraliseerumise sündroomi teke. See kompenseeriv reaktsioon võimaldab mõnda aega säilitada normaalset vererõhku ja hemoglobiinitaset. Need hakkavad vähenema alles 2-3 tunni pärast. See aeg on verejooksu peatamiseks ja verekaotuse korrigeerimiseks kõige optimaalne.

Kui seda ei juhtu, tekib hüpovoleemia ja hemorraagiline šokk, mille raskusastet määravad arteriaalse rõhu tase, pulss, diurees ning vere hemoglobiini ja hematokriti sisaldus. See on seletatav neuroreflekssete kompensatsioonimehhanismide ammendumisega: angiospasm asendub vasodilatatsiooniga, millega kaasneb verevoolu vähenemine kõigi tasandite veresoontes koos erütrotsüütide staasiga, kudede ainevahetushäiretega ja metaboolse atsidoosi tekkega. Neerupealisekoor suurendab ketosteroidide tootmist 3,5 korda, mis aktiveerivad hüpofüüsi koos aldosterooni ja antidiureetilise hormooni tootmise suurenemisega.

Selle tagajärjel mitte ainult ei teki neeruveresoonte spasm, vaid avanevad ka arteriovenoossed šundid, mis katkestavad jukstoglomerulaarse aparaadi ja põhjustavad diureesi järsu vähenemise kuni täieliku anuuriani. Neerud näitavad esimesena verekaotuse olemasolu ja raskusastet ning diureesi taastumise põhjal hinnatakse verekaotuse kompenseerimise efektiivsust. Hormonaalsed muutused blokeerivad plasma vabanemist vereringest interstitsiumi, mis koos häiritud mikrotsirkulatsiooniga raskendab veelgi kudede ainevahetust, süvendab atsidoosi ja mitme organi puudulikkust.

Verekaotusele reageerimiseks arenevad kohanemismehhanismid ei peatu isegi basaalrakkude kohese taastamise korral. Pärast verekaotuse taastamist püsib arteriaalne rõhk veel 3–6 tundi, verevool neerudes 3–9 tundi, kopsudes 1–2 tundi ja mikrotsirkulatsioon taastub alles 4.–7. päeval. Kõigi häirete täielik kõrvaldamine toimub alles paljude päevade ja nädalate pärast.

Kuni 500 ml verekaotust peetakse füsioloogiliseks ja ringleva veremahu (VRM) taastumine toimub iseseisvalt. Te saate aru, et pärast väljavoolu doonorile verd üle ei kanta.

Kuni liitrise verekaotuse korral lähenetakse sellele küsimusele diferentseeritult. Kui patsiendil püsib vererõhk, tahhükardia ei ületa 100 minutis, diurees on normaalne - parem on mitte segada vereringet ja homöostaasi süsteemi, et mitte häirida kompenseerivalt-adaptiivset reaktsiooni. Ainult selliste seisundite, aneemilise sündroomi ja hemorraagilise šoki teke on intensiivravi näidustus.

Sellistel juhtudel alustatakse korrektsiooni juba sündmuskohal ja transportimise ajal. Lisaks üldise seisundi hindamisele on vaja arvestada vererõhu ja pulsisagedusega. Kui vererõhk püsib 100 mm Hg piires, ei ole vaja antišoki ravimeid transfusiooniks teha.

Kui vererõhk langeb alla -90 mm Hg, tehakse kolloidsete vereasendajate tilkülekanne. Vererõhku langetades alla 70 mm Hg, on näidustus lahuste jugaülekandeks. Nende maht transportimise ajal ei tohiks ületada ühte liitrit. Soovitatav on kasutada vere autotransfusiooni alajäsemete tõstmise teel, kuna need sisaldavad kuni 18% basaalrakkudest.

Patsiendi haiglasse vastuvõtmisel ei ole võimalik kiiresti kindlaks teha tegelikku verekaotuse mahtu. Seetõttu kasutatakse seisundi ligikaudseks hindamiseks parakliinilisi meetodeid, kuna need peegeldavad suuremal määral homöostaasi süsteemi seisundit. Põhjalik hindamine põhineb järgmistel näitajatel: vererõhk, pulss, tsentraalne venoosne rõhk (CVP), tunni diurees, hematokrit, hemoglobiinisisaldus ja erütrotsüüdid.

Ägeda aneemilise sündroomi ja hemorraagilise šoki ravi on anestesioloogide ja elustamisspetsialistide ülesanne. Ilma verejooksu peatamata on mõttetu seda alustada, pealegi võib verejooksu intensiivsus suureneda.

Verekaotuse täiendamise peamised kriteeriumid on: stabiilne arteriaalne rõhk tasemel 110/70 mm Hg; pulss 90 löögi piires minutis; tsentraalne venoosne rõhk tasemel 4-5 cm H2O; vere hemoglobiin tasemel 110 g/l; diurees üle 601 ml tunnis. Sellisel juhul on diurees basaalrakulise kartsinoomi taastumise kõige olulisem näitaja. Mis tahes stimulatsioonimeetodi korral - piisav infusioonravi, stimulatsioon eufilliini ja lasixiga - peaks uriinieritus taastuma 12 tunni jooksul. Vastasel juhul tekib neerutuubulite nekroos koos pöördumatu neerupuudulikkuse tekkega. Aneemilise sündroomiga kaasneb hüpoksia, moodustades hüpoksilise sündroomi heemilise vormi.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]