Anoreksia nervosa põhjused

Anorexia nervosa põhjused on teadmata. Lisaks soole (naine) on tuvastatud mitmeid teisi riskitegureid. Lääne ühiskonnas peetakse rasvumist ebaatraktiivseks ja ebatervislikuks, seega on soov olla sale laialt levinud isegi laste seas. Enam kui 50% puberteedieelses eas tüdrukutest kasutab dieete või muid kaalujälgimise meetodeid. Liigne mure oma kaalu pärast või dieedipidamise ajalugu on suurenenud riski ennustajad, eriti inimestel, kellel on geneetiline eelsoodumus anorexia nervosa tekkeks. Monosügootsete kaksikute uuringud näitavad üle 50% konkordantsusmäära. Tõenäoliselt mängivad rolli perekondlikud ja sotsiaalsed tegurid. Paljud patsiendid kuuluvad keskmise ja ülemise sotsiaalmajandusliku klassi; nad on hoolikad, kohusetundlikud ja intelligentsed, kellel on väga kõrged saavutus- ja edustandardid.

Anoreksia põhjused on lahendamata probleem. Välismaised autorid tõlgendavad selle esinemist sageli Freudi vaatenurgast kui "teadvustamata põgenemist seksuaalelust", "soovi naasta lapsepõlve", "raseduse tagasilükkamist", "suulise faasi nurjumist" jne. Psühhoanalüütilised kontseptsioonid ei seleta aga haiguse ilminguid, vastupidi, viivad nende vale mõistmiseni. Närvilise anoreksia tekkes ja arengus mängivad rolli nii psüühilised muutused kui ka humoraalsed tegurid.

Anoreksia põhjuseid tuleks otsida ka premorbiidsetes isiksuseomadustes, füüsilises ja vaimses arengus, kasvatuses ning mikrosotsiaalsetes tegurites. Närviline anoreksia esineb pre-, post- ja tegelikul puberteediperioodil, st taustaks on sellele perioodile iseloomulikud endokriinsüsteemi düsregulatiivsed muutused. Närvilise anoreksia buliimilise vormi teke on samuti seotud hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi funktsiooni premorbiidsete tunnustega. Samuti on kindlaks tehtud, et nälg, mis viib kurnatuseni, põhjustab sekundaarseid neuroendokriinseid ja metaboolseid muutusi, mis omakorda mõjutavad aju ajustruktuuride funktsiooni, põhjustades vaimseid muutusi. Moodustub psühhobioloogiliste häirete nõiaring. Uuritakse opioidpeptiidsüsteemi võimalikku rolli patsientide toitumiskäitumise reguleerimisel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anoreksia endokriinsed põhjused

Endokriinsed häired närvilise anoreksia korral. Amenorröa esinemine oli üks närvilise anoreksia diagnostilisi kriteeriume. Just menstruaaltsükli häired panevad patsiendid sageli esmakordselt arsti poole pöörduma. Küsimus, kas need muutused on primaarsed või sekundaarsed, on laialdaselt arutatud. Kõige levinum seisukoht on, et menstruatsiooni kadu toimub sekundaarselt, kaalulanguse tõttu. Sellega seoses esitati seisukoht kriitilise kehakaalu kohta - üsna individuaalse kaalupiiri kohta, mille juures amenorröa tekib. Samal ajal kaob paljudel patsientidel menstruatsioon haiguse alguses, kui kaaludefitsiiti ei ole, st amenorröa on üks esimesi sümptomeid. On teada, et kui kehakaal taastub väärtusele, mille juures menstruaalfunktsioon kadus, ei taastu viimane pikka aega. See võimaldab mõelda hüpotaalamuse häirete esmasusele, mis avalduvad selliste patsientide erilise toitumiskäitumise taustal. On võimalik, et kehakaalu taastusravi ajal ei pruugi rasvkoe ja kehakaalu suhe taastuda, mis on normaalse menstruaalfunktsiooni jaoks vajalik. Amenorröa patogenees naissportlastel on seotud ka selle suhte rikkumisega.

Gonadotroopse sekretsiooni uuringud on näidanud ringleva hüpofüüsi ja munasarjahormoonide vähenemist. Luliberiini manustamisel patsientidele täheldatakse LH ja FSH vabanemise vähenemist võrreldes tervete inimestega. Arutelu käigus käsitletakse hüpotalamuse taseme häiretega seotud amenorröa ravimise võimalikkust. On leitud seos hormonaalsete ja somaatiliste muutuste vahel, mis vastutavad amenorröa säilitamise eest. Psühhogeensed tegurid on olulised menstruatsiooni taastumise ja häirete tekkimise perioodidel.

Suguhormoonide sekretsiooni ja metabolismi uuring näitas testosterooni taseme tõusu ja östradiooli langust, mida seletatakse nende steroidide sünteesis ja metabolismis osalevate ensüümsüsteemide funktsiooni muutustega kudedes.

Buliimiahaigetel esineb amenorröa sageli ilma väljendunud kehakaalu languseta. Võimalik, et patsientide eriline "oksendamise" käitumine vastab muutustele neuropeptiidide, aju neurotransmitterite süsteemis, mis mõjutavad menstruaalfunktsiooni reguleerimise hüpotaalamuse mehhanisme.

_{Laboratoorsed uuringud näitavad, et vaba T4,} kogu T4 _ja TSH tasemed on normaalsed, kuid raske kaalulangusega patsientidel on seerumi T3 tase langenud, samas kui hüpofüüsi türeotropiin (TSH) jääb normaalseks, st täheldatakse hüpofüüsi paradoksaalset tundlikkuse puudumist T3 languse suhtes _{.Türeoliberiini} kasutuselevõtul täheldatakse aga TSH vabanemist, mis näitab normaalset hüpotaalamuse-hüpofüüsi ühendust. T3 langus _on põhjustatud T4 perifeerse ülemineku muutusest _T3 - ks _ja seda peetakse kompenseerivaks reaktsiooniks, mis soodustab energia jäävust kurnatuse ja kaalulanguse korral.

Närvilise anoreksiaga patsientidel on täheldatud kortisooli taseme tõusu plasmas, mis on seotud hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi häirega. Nende häirete patofüsioloogia uurimiseks manustati patsientidele kortikotropiini vabastavat faktorit. Sel juhul täheldati oluliselt vähenenud AKTH vastust stimulatsioonile. Mõnede vaimse tervise häirete korral, millega ei kaasne kehakaalu langus, on täheldatud kortisooli sekretsiooni rütmi muutusi ja supressiooni puudumist deksametasooni testi ajal. Mitmed autorid osutavad neerupealiste ensüümide funktsiooni muutumisele närvilise anoreksiaga patsientidel, mida reguleerib propiokortiin. 17-OCS eritumise vähenemine uriinis on seotud kortisooli metabolismi ja neerufunktsiooni häirega.

Eriti huvitav on süsivesikute ainevahetuse seisund buliimiahaigetel. Neil ilmnevad nälgimise metaboolsed tunnused (beeta-hüdroksüvõihappe ja vabade rasvhapete sisalduse suurenemine veres) ilma väljendunud kehakaalu defitsiidita, nagu patsientidel, kellel keeldutakse söömast ja kellel on kaalulangus, samuti vähenenud glükoositaluvus, muutused insuliini sekretsioonis. Neid tegureid ei saa seletada ainult sekundaarsetena, mis on põhjustatud kaalulangusest ja kaalulangusest; need võivad olla seotud spetsiifilise toitumiskäitumisega.

Kroonilist hüpoglükeemiat täheldatakse patsientidel, kellel on toidust keeldumine. Kirjanduses on kirjeldatud hüpoglükeemilisi koomasid patsientidel, kellel on närviline anoreksia. Insuliini taseme langus on ilmselt seotud kroonilise nälgimisega. Glükagooni tase püsib pikaajalise haiguse korral normis, suurenedes ainult toidust keeldumise esimestel päevadel. Glükoosikoormuse korral ei erine selle tase tervete inimeste omast. Närviline anoreksia esineb noortel tüdrukutel, kellel on diabeet. Siis on see haiguse seletamatu labiilse kulgu põhjuseks.

Somatotropiini tase tõuseb patsientide rasketes seisundites ja märkimisväärse kehakaalu languse korral. Selle paradoksaalset reaktsiooni täheldatakse glükoosi manustamisel. Kirjanduses on teateid osteoporoosist selle haigusega patsientidel, mis on kaltsiumi ainevahetussüsteemi ja seda reguleerivate hormoonide häire; kolesterooli ja vabade rasvhapete tase plasmas suureneb. Maksaensüümsüsteemide seisund muutub alates haiguse algstaadiumist. Ka neerufunktsioon ei jää samaks - väheneb minutiline diurees, endogeenne kreatiniini kliirens ja elektrolüütide eritumine uriiniga. Need kõrvalekalded on ilmselt adaptiivse iseloomuga.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Anoreksia elektrolüütide põhjused

Elektrolüütide tasakaalu uurimisel erinevate närvilise anoreksia vormidega patsientidel täheldati kaaliumitaseme langust plasmas ja rakkudes ning rakusisest atsidoosi (kuigi plasmas võib esineda nii alkaloosi - oksendamise korral - kui ka atsidoosi). Närvilise anoreksiaga patsientide äkksurm on seotud elektrolüütide muutustega rakulisel tasemel. Ringleva vere maht väheneb, kuid 1 kg kehakaalu kohta arvutatuna täheldati hüpervoleemiat (suurenemine 46% võrreldes tervete inimestega). Selgub, et sellistele patsientidele tuleb manustada ettevaatlikult intravenoosseid infusioone. See on seotud kirjeldatud surmajuhtumitega ebaõige infusioonravi tõttu.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Närvilise anoreksia patogenees

Haiguse aluseks on vaimsed muutused koos düsmorfofoobsete kogemuste tekkega, mis viivad teadliku söömisest keeldumiseni ja väljendunud kaalulanguseni. Krooniline toitumisvaegus määrab suuresti haiguse kliinilise pildi. On tuvastatud gonadotropiinide sekretsiooni häired, TSH hilinenud reaktsioon TRH-le, STH ja kortisooli sekretsiooni muutus, mis viitab hüpotaalamuse defekti olemasolule. Haiguse eduka ravi ja kehakaalu normaliseerumise korral normaliseerub ka hormoonide sekretsiooni häire, mis viitab hüpotaalamuse häirete sekundaarsele iseloomule seoses kaalulangusega. Siiski viitab teatud neurometaboolsete-endokriinsete sündroomide sagedane esinemine premorbidsel perioodil (hüpotalamuse rasvumine, primaarne või sekundaarne amenorröa või oligomenorröa), samuti amenorröa püsimine paljudel patsientidel isegi pärast kehakaalu täielikku normaliseerumist ja plasma LH häiritud reaktsiooni püsimine klomifeeniga stimuleerimisele hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna võimalikule konstitutsioonilisele alaväärsusele, mis on seotud haiguse tekkega. Diferentsiaaldiagnoos tuleks läbi viia patoloogiliste seisundite korral, mis viivad primaarse ja sekundaarse hüpopituitarismini koos väljendunud kaalulangusega. Samuti on vaja välistada primaarne endokriinne ja somaatiline patoloogia, millega kaasneb kaalulangus.