Arteriaalne hüpertensioon: põhjused, patogenees ja astmed

By parenchymal neeruhaigused kuuluvad äge ja krooniline glomerulonefriit, krooniline püelonefriit, obstruktiivne nefropaatia, polütsüstiliste neeruhaigus, diabeetiline nefropaatia, hüdronefroos, kaasasündinud neeru- hüpoplaasia, neerukahjustused, reninsekretiruyuschie kasvaja renoprival staatuse, primaarne naatriumipeetus (Liddlen sündroom, Gordon).

Arteriaalse hüpertensiooni avastamise sagedus neerupealiste parenhüümihaigustes sõltub neerupatoloogia noloogilisest vormist ja neerufunktsiooni seisundist. Praktiliselt 100% juhtudest kaasneb hüpertooniatõve sündroom reniini sekreteeriva neeruvähi (reniino) ja pagasirinaalsete veresoonte kahjustustega (renovaskulaarne hüpertensioon).

Kui hajus neeruhaigused hüpertensiooni sündroom sageli avastatud neeruhaigusi glomeruli ja mahutitele: primaarne glomerulonefriit, süsteemse sidekoe haigused (süsteemne erütematoosluupus, süsteemne sklerodermia), vaskuliit (polyarteritis nodosa), diabeetiline nefropaatia. Sagedus hüpertensiooni nende haiguste ning neerufunktsioon säilinud ulatub 30-85%. In krooniline glomerulonefriit sageduse hüpertensiooni keskmiselt 50-60% ja on suuresti sõltuv morfoloogiliste variant neerukahjustuste. Enamasti (kuni 70-85%) tuvastati hüpertensiooni teostuses mesangiokapillaarne glomerulonefriit ja focal segmentaalglomeruloskleroos, membraanne harva kohtuvad, mesangioproliferatiivse ja IgA-GN (40-50%). Väiksema tõenäosusega hüpertensioon registreerima glomerulonefriit väheste muudatustega. Sagedus hüpertensiooni diabeetiline nefropaatia on 50-70%. Oluliselt väiksem (umbes 20%) hüpertensiooni avastatud haigused neerutuubulitesse ja terstiitsiumisse (neeru- amüloidoosis, interstitsiaalne, narkootikumide nefriit, tubulopaatiat). Vähendades neeru- hüpertensioon sagedus suureneb järsult, ulatudes 85-90% -ni lõppjärgus neerupuudulikkuse kõigi neeruhaigused.

Praegusel etapil selgitada mitmest tegurist patogeneesis neeru- hüpertensioon: naatriumi ja vee retentsiooni, häirunud vasopressiivsete ja Depres hormoonid suurendavad vabade radikaalide teket, neeru- isheemia, geeni häired.

[1], [2]

Vesi ja naatriumiresistentsus

Diferentsiaalse neeruhaiguse arteriaalse hüpertensiooni patogeneesi kõige olulisemaks faktoriks peetakse naatriumiresistentsust, millele on lisatud rakuvälise vedeliku mahu suurenemine ja südame väljundi suurus. See on neeruarteri hüpertensiooni kõige sagedasem mehhanism. Hüpertensioon, sõltuv kogusest, esineb 80-90% -l patsientidest, kellel on äge glomerulonefriit ja krooniline neerupuudulikkus.

Selle tulemusena naatriumipeetus elektrolüütide muuta esineda veresoone seina sisu (kogunemine seal naatriumi ja kaltsiumi ioonid), selle turse, mille tulemuseks on suurenenud veresoonte tundlikkuse vererõhku tõstvatele vasokonstriktoorsete hormoonid (angiotensiin II katehhoolamiinidesse, vasopressiini vaskokonstriktiivne endoteeli hormoonid). Need muutused on aluseks arendustegevuse kõrge perifeerse vastupanu (OPS) ja kogu neeru veresoonte vastupanu.

Niisiis, naatriumi ja vee hilinemine neerude kaudu mõjutavad mõlemat vererõhu reguleerimise tegurit - südame võimsuse ja OPS väärtust.

Peamised põhjustab naatriumipeetus neeruhaiguses - neerupäsmakeste kahjustusi, millele järgneb taandamine massilise acting nephrons neerus parenhüümi põletik, suurendades selle reabsorptsiooniga proksimaaltorukeste ja distaalse kollektiivse toru, primaarne tubulointerstitsiaalse häired.

Esitatud andmed rolli kohta naatriumi mehhanismis hüpertensiooni ja olemasolu mitmest tegurist viib naatriumipeetus, millal on vajadus ravi neerupuudulikkusega arteriaalse hüpertensiooni, soola- liik dieet ja vajadusel kasutamise diureetikumid.

Pressori ja depressori süsteemide düsregulatsioon

5-10% -l patsientidest tuvastatakse neerude arteriaalne hüpertensioon, sõltumata mahust. Selles hüpertensiooni variandis jäävad kopsu ja südame väljastus tavaliselt normaalväärtuste piiridesse. Vererõhu suurenemise põhjus on veresoonte toonuse suurenemine pressori ja depressorhormoonide süsteemide düsregulatsiooni tõttu, mis suurendab OPS-i.

Vasokonstriktoriga (angiotensiin II, katehhoolamiinide Endoteliine) ja vasodilatoorsed (Kiniinide prostaglandiinide endoteeli lõdvestav faktor, kaltsitoniin-peptiidi gensvyazanny jt.): vasoaktiivsetele hormoonid füsioloogiliseks regulaatoriks veresoonte toonuse ulatuks. Neeruhaigused rikkumise tuvastasime füsioloogilise tasakaalu vasokontriktoorse vasodilataatoriga süsteemi kasuks vasokonstriktoritega.

Neeruhaigused aktiveerimist üks võimsamaid vasokonstriktoritega - angiotensiin II - tekib siis, kui lahendada hemodünaamiline neerud tulemusena äge põletik või immuunsüsteemi sklerootiliseks protsesse. Lisaks tõhustatud süsteemne angiotensiin II moodustumist, neeru- aktiveeritud baas RAAS koos vaskokonstriktiivne hormooni toodete otse neerukude. Koosmõju tulemusena aktiveeritud süsteemi ja neerude angiotensiin II stimuleerib kontraktsiooni nagu resistentsus laevad (arterioolide keskmine läbimõõt), mis määravad peaasjalikult OPS ja Neerusisene veresooni, mis viib suurendada OPS.

Genees neeru- hüpertensioon viimastel aastatel muutunud väga oluline tõsta aktiivsust sümpaatilise närvisüsteemi. Muutunud sklerootiliseks neeru on allikas aferentsed signaalid hüpotaalamuse mis aktiveerub toimel sekretsiooni norepinefriini ja varem tundmatu, kuid tugevam kui norepinefriini katehhoolamiinidesse - vasoaktiivsetele neuropeptiid Y. Neuropeptiid Y vabaneb koos noradrenaliini perivaskulaarsetele närvilõpmeid. Selle toimeaeg on pikem kui norepinefriinil. See peptiid soodustab teiste vasok aktiivsete hormoonide sekretsiooni. Kui neeruhaigus, otsene sõltuvus aktiivsuse angiotensiin II ja sekretsiooni katehhoolamiinide, mis oluliselt suurendab Kurojalihas toime hormoone. Suurenenud aktiivsusega sümpaatilise närvisüsteemi neeruhaigused kaasneb tavaliselt vasokonstriktsiooni ja suurenenud GPT, samuti teket iseloomuliku hüperkineetiliste ringluses tüübist.

Neerude vasodilataatorhormoonide füsioloogilist süsteemi esindavad neeru prostaglandiinid, kallikreiin-kiniini süsteem. Nende füsioloogilised omadused: vasodilatatsioon ja suurenenud naatriumi eritumine - neutraliseerivad arteriaalse hüpertensiooni arengut. Neeruhaigustega sünteesi järsult vähendatakse. Oluline on geneetiline kahjustus kallikreiin-kiniini süsteemi neerude retseptori süsteemile, mis aitab kaasa neerude arteriaalse hüpertensiooni tekkimisele.

Arteriaalse hüpertensiooni arenemisel on tähtis roll medulliini vasodilateeruva lipiidi neerude medulla tootmises, mille toimeid arendatakse praegu üksikasjalikult.

Tähtsat rolli genees neeru- hüpertensiooni ja endoteeli hormoonid mängivad: aktiivne vasodilataatoriga N0 ja võimsamaid tuntud endogeensete vasokonstriktoriga - endoteliini. Katsetes näidati, et N0 moodustumise blokeerimine toob kaasa arteriaalse hüpertensiooni tekkimise. N0-i tõhustatud süntees L-arginiinist on vajalik normaalse natriureetilise ravivastuse tekkimiseks, kui see on naatriumi. Soola tundlikel hüpertensiivsetel rottidel põhjustab NO moodustumise blokeerimine arteriaalse rõhu suurenemist ning L-arginiini järjestikune manustamine kaasneb arteriaalse rõhu normaliseerimisega. Kroonilise neerupuudulikkuse korral ilmnes endoteeli-1 kontsentratsiooni järsk tõus ja N0 vabanemise inhibeerimine. Kui neeruhaigus tasakaalutus see süsteem vähendamisega N0 sünteesi ja kasvu kontsentratsioon veres endoteliini juhtima hüpertensiooni teke tingitud järsk tõus GPT, mis suurendab naatriumipeetus.

Ajal neerupuudulikkuse süvenemise sagedus ja raskus hüpertensiooni suureneb. Kasvavat rolli naatriumi ja vee peetus hüpertensiooni patogeneesis, säilitab oma väärtust ja enamik teisi ühised kõigile arteriaalse hüpertensiooni mehhanismid, sealhulgas suurenenud tootmist reniini kontraheerunud neeru, ammendumine toote Depres Hormoonide ja düsregluatsioon endoteeli. Ureemia arenguga kaasnevad ka täiendavad tegurid, mis aitavad kaasa arteriaalse hüpertensiooni tekkimisele ja säilitamisele.

[3], [4], [5]

Vabade radikaalide moodustumine

Viimastel aastatel on tähelepanu õppivate mehhanismide arengut arteriaalse hüpertensiooni raviks patsientidel, kellel on krooniline neerupuudulikkus, meelitada aktiveerimist lipiidide peroksüdatsiooni ja rolli metaboliite valkude metabolismis asümmeetriliste dimetüül arginiini. Kroonilise neerupuudulikkusega järsult tõusnud vabade radikaalide aktiivsus märkimisväärselt vähenenud antioksüdantne toime, mis võib võimendada hüpertensioon, mis omakorda aitab suurendada arvelt OPS erinevaid mehhanisme. Nendeks inaktiveerimine NO produktsiooni, suurenenud moodustumine vasokonstriktoriga metaboliitide tõttu oksüdeerumist arahhidoonhappe glomerulaarfiltratsiooni membraani otsest vasokonstriktoriga efekti hapniku vabad radikaalid, suurenenud fibroos ja ateroskleroosi veresoontes. Akumulatsioon asümmeetrilise dimetüülarginiin kroonilise neerupuudulikkusega viib blokaadi NO-süntetaasi, mis põhjustab kasvu NSO laevade ja vererõhku.

Neeru isheemia

Viimastel aastatel on aktiivselt arutletud isheemiliste neerukahjustuste rolli kroonilise neerupuudulikkuse ja arteriaalse hüpertensiooni arengu kontseptsioonina eakatel patsientidel, kes ei olnud varem kannatanud neeruhaiguste all. Selles patsientide rühmas ilmnes krooniline neerupuudulikkus üldise ateroskleroosi vastu neeruhaigusega (vt "Isheemiline neeruhaigus").

Geneetilised häired

Närvisüsteemi arteriaalse hüpertensiooni tekkega seotud geenihäirete probleem on nüüd aktiivse uuringu staadiumis. Oleme juba maininud reniini geeni ekspressiooni patogeneetilist rolli, geenide häired hormoonide CCS vastuvõtmisel. On teatatud NO süntetaasi ensüümi, endoteliini retseptorite geenihäiretest. Tähelepanu teadlaste magnetiline geeni polümorfismi angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) tegurina arengu ja neerukivide tekke hüpertensioon, määratakse selle tõsidusest, aste organkahjustusi ja progressiooni neerupuudulikkus.

Kokkuvõtvate andmete põhjal neerutalitluse arteriaalse hüpertensiooni patogeneesi kohta tuleb rõhutada, et iga esitatud mehhanism võib olla selle arengu ainus põhjus, kuid enamikul patsientidel on haiguse patogeneesis seotud mitmed tegurid.

Hüpertensiooni astmed

Praegu teostatakse arteriaalse hüpertensiooni määr kolme peamise tunnuse järgi: vererõhu tase, etioloogiline tegur, sihtorganite kahjustus.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Vererõhu tase

Arteriaalse hüpertensiooni aste vererõhu all 18-aastastel ja vanematel inimestel

Kategooria	Süstoolne BP, mmHg	Diastoolne vererõhk, mmHg
Optimaalne	<120	<80
Tavaline	120-129	80-84
Suurenenud normaalne	130-139	85-89
Hüpertensioon:
I kraad	140-159	90-99
II aste	160-179	100-109
III aste	> 180	> 110
Isoleeritud süstoolne	> 140	<90

Aastal 2003 pakkusid Ameerika kardioloogid arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsiooni seitsmendat versiooni etapiks (New Hypertension Guidelines: JNC 7).

Arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon järk-järgult

Kategooriad	Süstoolne BP, mmHg	Diastoolne vererõhk, mmHg
Tavaline	<120	<80
Suurenenud normaalne	120-139	80-89
I etapp	140-159	90-99
II etapp	160 ja üle selle	100 ja üle selle

[13], [14], [15], [16], [17]

Arteriaalse hüpertensiooni etioloogiline tegur

Hüpertensiooni etioloogia jagatud 2 gruppi: hüpertensioon tundmatu etioloogiaga - Essential hüpertensioon, mis moodustavad enamuse patsientide hüpertooniatõbi (95%) ja hüpertensioon koos tuntud etioloogia või sekundaarne hüpertensioon.

Sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni, neeru-, aordi-, endokriinsüsteemi ja närvisüsteemi haiguste põhjustavad tegurid, samuti rasedus, komplikatsioonid kirurgilistes sekkumistes, ravimid on isoleeritud.

[18], [19], [20], [21], [22]

Neeruarteri hüpertensiooni komplikatsioonid

Hüpertensiooni tüsistused on samad kui hüpertensiivsetel haigustel. Võib-olla kiirendada ateroskleroosi, südame isheemiatõve, südame rütmihäirete esinemist. Vasaku vatsakese puudulikkuse tekkimisel ilmneb südame astma hoogudega hingeldus, võib tekkida kopsuturse. Tulevikus tekib stagnatsioon suurel hulgal vereringes. Hüpertensiivne entsefalopaatia põhjustatud isheemia ja ajuturse avaldub samad sümptomid nagu hüpertensioon (nõrkus, unisus, mälukaotus ja kontsentratsioon, peavalu, vähenenud luure, depressioon).

Hüpertensiivsed kriisid (täiendav äge vererõhu tõus) võivad olla seotud neeruhaiguse ägenemisega, samuti emotsionaalse või füüsilise koormusega, liigse soola ja / või vedeliku tarbimisega. Kõige sagedasemad kriisid esinevad hemodialüüsi teel ravitavatel patsientidel. Kliiniliselt ilmnevad need aju-, südame- või, harvemini silma sümptomite, akuutse vasaku vatsakese puudulikkuse halvenemise tõttu.

Hüpertensiooni komplikatsioonina kaalutakse ka nefroskleroosi ja kroonilise neerupuudulikkuse arengu kiirenemist. Viimaste aastate populatsiooniuuringud on näidanud, et neeruhaigusega patsientidel oli glomerulaarfiltratsiooni vähenemise määr kõrgem, seda kõrgem oli vererõhu tase. Selle nähtuse põhjuste analüüs näitas, et "haige" neer, võrreldes "tervisliku" neeruga, on tunduvalt tundlik isegi vähese vererõhu tõusuga. Neeruhaiguste korral on mitmeid tegureid, mis aktiveeruvad kõrge vererõhu tingimustes. Rikkumiste esinemisel autoregulation neerude verevoolu, millele järgnes süsteemse vererõhu glomerulaarfiltratsiooni kapillaarid ja arengulised intraglomerular hüpertensiooni ja hüperfiltratsioonina - olulist tegurit kiirendatud areng nefroskleroosid.

Selle tulemusena renaalse perfusiooni ja endoteeli düsfunktsioon, neeruhaigused esinev hüpertensiooniga regulatsioonihäired on vasoaktiivsete hormoonid (angiotensiin II, endoteliini, prostaglandiinide, lämmastikoksiidi jne). See suurendab neerude perfusiooni häired, stimuleerib tsütokiinid, kasvufaktorid (TGF-beeta, trombotsüütide kasvufaktor, ja teisi bioloogiliselt aktiivseid aineid), aktiveerib protsesse interstitsiaalne fibroos ja glomerulaarskleroosi.

Sõltuvuse arengu kiirus neerupuudulikkus vererõhule väärtused nefroloogia patsientidel kinnitas paljukeskuseline kontrollitud uuringutes, eriti uuring MDRD. Selles uuringus patsiendid erinevat neeruhaigused ja proteinuuria, mis ületab 1 g / päevas, vähenemise määr glomerulaarfiltratsiooni oli umbes 9 ml / min aastas, kusjuures keskmine vererõhk 107 mm Hg (ligikaudu 140/90 mm Hg), samal ajal kui teised tingimused on võrdsed, patsientidel, kelle keskmine arteriaalne rõhk ei ületa 90 mm Hg. (ligikaudu 120/80 mm Hg), filtreerimise langus oli umbes 3 ml / min aastas. See tähendab, et lõppstaadiumis neerupuudulikkusega vajab ravi kehavälist vere puhastamismeetoditest esimesel juhul oleks välja töötatud umbes 7-10 aastat, samas kui teine - 20-30 aastat. Esitatud andmed, mida kinnitavad teised uuringud, näitasid, et vererõhu tase, mis on oluliselt madalam kui 140/90 mm Hg, on optimaalne neeruhaigusega patsientide ellujäämisele. Sellist lähenemist kasutati neerukahjustusega patsientide sihtrõhu mõiste alusena.

Rahvusvaheliste ekspertrühmade praegused soovitused on, et krooniliste neeruhaiguste progresseerumise vältimiseks on vaja säilitada vererõhku alla 130/80 mm Hg. Kroonilise neerupuudulikkusega ja / või proteinuuriaga patsientidel, kellel on suurem kui 1 g päevas, ei tohiks optimaalne vererõhk ületada 125/75 mm Hg. Selliste väärtuste saavutamine on suhteliselt raske ülesanne, sest paljud objektiivsed ja subjektiivsed tegurid on suured. Samal ajal ei soovitata süstoolset vererõhku <110 mmHg vähendada.

[23], [24], [25], [26], [27]